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研究人参皂苷M1硬脂酸酯(SM1)对小鼠肝癌腹水型(HepA)细胞和小鼠胃癌(MFC)细胞的生长抑制作用。采用动物移植瘤模型,以生理盐水组、阳性药环磷酰胺组作对照,对SM1抗癌活性进行筛选评价。对于小鼠肝癌(HepA)细胞,SM1给药组瘤重为1.44±0.57克,其肿瘤抑制率为51.66%,与生理盐水处理的对照组瘤重(2.97±0.54克)比较差异具有极显著统计学意义(P0.001);对于小鼠胃癌(MFC)细胞,SM1给药组瘤重为1.60±0.68克,其肿瘤抑制率为52%,与生理盐水处理的对照组瘤重(3.32±1.39克)比较差异具有显著统计学意义(P0.05)。SM1能显著抑制小鼠体内肝癌细胞和胃癌细胞的生长,具有显著的抗肿瘤作用。 相似文献
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为探讨安化黑茶水提物对高脂高糖(HFHS)饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠调控自噬改善脂肪变性的作用机制,将雄性C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、西药组(10 mg·kg-1)、黑茶低剂量组(0.75 g·kg-1)、中剂量组(1.5 g·kg-1)、高剂量组(3.0 g·kg-1)。采用HFHS饮食诱导小鼠NAFLD模型,造模的同时灌胃给药10周;试验结束后检测小鼠的肝指数、血脂、肝功能、肝脏病理指标、自噬指标及自噬相关信号通路表达水平。结果表明,与正常组相比,模型组小鼠肝指数和总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显降低;小鼠肝脏出现了脂肪变性的迹象,伴有大量大小不一的脂滴;微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Bcl-2相互作用蛋白1(Beclin1)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶/腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK/AMPK)表达明显降低,隔离体蛋白1(p... 相似文献
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目的观察贝参特牌西洋参三七胶囊(APC)对氢化可的松所致小鼠免疫功能低下的调节作用。方法清洁级ICR雄性小鼠随机分为对照组、模型组及APC低、中、高剂量组,每组40只。对照组及模型组每日灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠20ml/kg,药物组分别灌胃给予APC0.25、0.5、1.0g/kg,每日1次,连续灌胃30天。除对照组外,各组均于给药第24、26、28、30天皮下注射氢化可的松40mg/kg,建立小鼠免疫功能低下模型。计算小鼠胸腺、肝脏和脾脏系数,测定小鼠廓清指数K,吞噬活性α,T淋巴细胞转化功能,NK细胞活性,血清溶血素生成及血清TNF-α和IL-6含量。结果APC能明显增强小鼠脏器系数、廓清指数和吞噬指数,提高NK细胞活性,促进血清溶血素生成和T淋巴细胞增殖反应,提高血清TNF-α和IL-6含量。结论APC对小鼠非特异性及特异性免疫功能均具有增强作用。 相似文献
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目的研究环翠楼高丽红参复方制剂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法通过测定小鼠眼球血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和小鼠肝脏的MDA活性。结果高剂量药物组可降低由酒精性肝损伤引起的血清中ALT活性(P0.01,P0.05),作用相当于阳性药物;各剂量药物组均可降低小鼠血清中的ALT活性,并呈现了一定的量效关系;各剂量药物组和阳性对照组对小鼠酒精性肝损伤引起的AST升高,均有降低作用,且呈现了量效关系;随着药物剂量的增加,酒精性肝损伤小鼠肝组织MDA含量较模型组有下降趋势,其中高剂量组差异显著(P0.01,P0.05)。结论环翠楼高丽红参复方制剂具有较强的对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。 相似文献
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目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。 相似文献
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目的研究三七葡萄籽软胶囊对小鼠抗氧化的功能。方法选取25g～30g小鼠,按MDA水平分组,随机分为1个模型对照组和3个受试物剂量组,受试物3个剂量组小鼠分别经口给予受试样品1000.0mg/kg BW,333.3mg/kg BW,166.7mg/kg BW,模型对照组给予等体积橄榄油,同时继续腹腔给予100mg/kg D-半乳糖,连续给予30天。测定小鼠脂质氧化产物,丙二醛(MDA)含量,蛋白质氧化产物,蛋白质羰基含量,抗氧化物质,还原性谷胱甘肽(GSH)含量,抗氧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与模型对照组相比,小鼠体重无显著性差异(P0.05);MDA含量显著降低(P0.01);蛋白质羰基含量显著减低(P0.01,P0.05,P0.01)。GSH含量无明显差异;GSH-Px活力显著性提高(P0.05或P0.01)。结论三七葡萄籽软胶囊对D-半乳糖损伤模型小鼠具有抗氧化作用。 相似文献
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目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。 相似文献
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克隆和测定了茶毛虫核型多角体病毒(EupsNPV)全长5942bp的EcoRI-XhoI基因组DNA片段。序列分析表明该片段包含5个完整的开放阅读框(ORF),分别编码P24、Rr1、38.7K、Lef1和Ep-ld124。通过对上述5个基因与其它已知杆状病毒的同源基因的分析比较,以及对P24、Rr1和Lef1的分子进化树分析,表明EupsNPV是一种与已知杆状病毒都有较大差异的病毒种类,属于NPVII组病毒。结果还表明EupsNPV与茶尺蠖(Ectropisobliqua)核多角体病毒(EcobSNPV)的亲缘关系最为接近。本文报道的序列的EMBL登录号为AJ920288。 相似文献
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TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) is a tumor-selective apoptosis inducer and has been shown to be promising for treating various types of cancers. However, the application of TRAIL is greatly impeded by the resistance of cancer cells to its action. Studies show that overexpression of some critical pro-survival proteins, such as survivin, is responsible for TRAIL resistance. In this study, we found that Aplysin, a brominated compound from marine organisms, was able to restore the sensitivity of cancer cells to TRAIL both in vitro and in vivo. Aplysin was found to enhance the tumor-suppressing capacity of TRAIL on several TRAIL-resistant cancer cell lines. TRAIL-induced apoptosis was also potentiated in A549 and MCF7 cells treated with Aplysin. Survivin downregulation was identified as a mechanism by which Aplysin-mediated TRAIL sensitization of cancer cells. Furthermore, the activation of p38 MAPK was revealed in Aplysin-treated cancer cells, and its inhibitor SB203580 was able to abrogate the promoting effect of Aplysin on the response of cancer cells to TRAIL action, as evidenced by restored survivin expression, elevated cell survival and reduced apoptotic rates. In conclusion, we provided evidence that Aplysin acts as a sensitizer for TRAIL and its effect on p38 MAPK/survivin pathway may partially account for this activity. Considering its low cytotoxicity to normal cells, Aplysin may be a promising agent for cancer treatment in combination with TRAIL. 相似文献
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茶黄素对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶及细胞外基质合成的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨茶黄素对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及细胞外基质(ECM)合成的影响。分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,Western Blot检测系膜细胞中p38MAPK和转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)及层黏连蛋白(LN)的含量。结果显示HG、AGE和H2O2能明显诱导p38MAPK磷酸化和TGF-β蛋白表达增加而导致细胞外基质的积聚,茶黄素能明显抑制p38MAPK的磷酸化活性和TGF-β蛋白表达及减少细胞外基质的积聚。提示茶黄素可通过调节p38MAPK信号转导通路而减少细胞外基质的合成,延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。 相似文献
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利用模式植物拟南芥AtPex16p/sse1基因序列与油菜数据库BBSRC BrassicaDB比对,得到甘蓝型油菜(Brassica napus)同源EST序列,拼接出油菜Pex16p基因全长cDNA电子克隆,然后设计全长引物,以甘蓝型油菜种子cDNA为模板,克隆Pex16p基因,得到全长为1 101bp的cDNA,编码366个氨基酸的蛋白,命名为BnPex16p。BnPex16p基因序列与拟南芥AtPex16p/sse1同源,其蛋白与拟南芥同源蛋白具有完全相同的PTS2型过氧化物酶体定位肽,进化关系相近。半定量PCR(RT-PCR)发现BnPex16p基因在油菜幼嫩的根、茎、叶和种子中均有高丰度表达,在种子发育过程的中期和后期表达水平增加,暗示该基因在油脂的积累中有重要作用。 相似文献
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Hyun Soo Park Hye Jin Hwang Gi-Young Kim Hee-Jae Cha Wun-Jae Kim Nam Deuk Kim Young Hyun Yoo Yung Hyun Choi 《Marine drugs》2013,11(7):2347-2364
The present study investigated possible mechanisms on the apoptosis induction of human leukemic cells by fucoidan, a sulfated polysaccharide found in marine algae. Fucoidan treatment of cells resulted in inhibition of growth and induction of apoptosis, as measured by 3-(4,5-dimetylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium (MTT) assay, fluorescence microscopy, DNA fragmentation, and flow cytometry analysis. The increase in apoptosis was associated with the proteolytic activation of caspases, Bid cleavage, insertion of pro-apoptotic Bax into the mitochondria, release of cytochrome c from mitochondria to cytosol, and loss of mitochondria membrane potential (MMP) in U937 cells. However, apoptosis induced by fucoidan was attenuated by caspase inhibitors, indicating that fucoidan-induced apoptosis was dependent on the activation of caspases. Furthermore, fucoidan treatment effectively activated the p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and p38 MAPK inhibitor, SB203580, and significantly reduced fucoidan-induced apoptosis through inhibition of Bax translocation and caspases activation, suggesting that the activation of p38 MAPK may play a key role in fucoidan-induced apoptosis. In addition, the authors found fucoidan-induced significantly attenuated in Bcl-2 overexpressing U937 cells, and pretreatment with fucoidan and HA 14-1, a small-molecule Bcl-2 inhibitor, markedly increased fucoidan-mediated apoptosis in Bcl-2 overexpressing U937 cells. Our findings imply that we may attribute some of the biological functions of p38 MAPK and Bcl-2 to their ability to inhibit fucoidan-induced apoptosis. 相似文献
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