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1.
目的 对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法 将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果 与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P < 0.05或P < 0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P < 0.05或P < 0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论 艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。 相似文献
2.
目的 研究养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体呼吸功能的影响。方法 实验大鼠被随机分为3组（每组15只）：对照组、模型组、养心通脉方组,实验结束后所有动物采用脱颈椎法处死,通过测定呼吸控制率（RCR）、二磷酸腺苷磷/氧（ADP/O）比值及ATP的浓度来评价线粒体的呼吸功能,并对线粒体内胆固醇、磷脂（PL）、甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（FFAs）的含量进行测定。结果 模型组中大鼠心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均明显低于对照组（P<0.001）,而在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均接近于对照组（P>0.05）。与对照组相比,模型组中胆固醇、TG和FFAs的水平均明显升高（P<0.001）,同时磷脂（PL）水平明显降低（P<0.001）。但在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内胆固醇、TG、FFAs以及PL的水平均与对照组无明显差异（P>0.05）。结论 养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体的呼吸功能及其膜完整性具有保护作用。 相似文献
3.
目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P<0.01）,模型组胃排空率显著降低（P<0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P<0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P < 0.01,P < 0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P < 0.05,P < 0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P<0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P<0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P<0.01）。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。 相似文献
4.
目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。 相似文献
5.
目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制。方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2%链脲佐菌素（STZ）联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖。电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液（1 ml/100 g）灌胃。治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素（INS）及胰岛素受体（IR）的表达。结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高（P<0.05,P<0.01）,与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少（P<0.05,P<0.01）。结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关。 相似文献
6.
目的 观察补肾填髓方对阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响。方法 50只大鼠先用Y迷宫初筛,再按旷场实验得分随机分成正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组。假手术组两侧侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）42~1,余下除正常组外均以双侧侧脑室注射（Aβ）1-42复制AD模型。造模后中药组灌服补肾填髓方,西药组灌服多奈哌齐,其他组灌服等容量生理盐水,连续干预28 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附方法（ELISA）检测大鼠脑皮质及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismufase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法（TBA）检测大鼠脑皮质及血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）活性,透射电镜观测海马线粒体超微结构。结果 与模型组比较,中药组和西药组大鼠水迷宫逃避潜伏期缩短,在原平台象限游泳时间及距离的百分比增加,差异均有显著统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,中药组SOD活性升高,MAD活性减低（P<0.05,P<0.01）;西药组的SOD活性升高,MDA活性降低（P<0.01）;中药组及西药组的海马线粒体超微结构病理损害改善。结论 补肾填髓方可以改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善线粒体氧化应激有关。 相似文献
7.
目的 通过观察电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃窦组织胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）及表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法 选取10只正常SD大鼠为空白组,其余大鼠造模成功后选取30只随机分为模型组、电针组、胃复安组,每组10只。采用单次腹腔注射链脲佐菌素,并连续8周不规则喂养高糖高脂饲料方法制备DGP模型,每周测量血糖、尿糖值,记录症状积分。电针组大鼠取穴“梁门”“足三里”“三阴交”,胃复安组予1.7%胃复安药液灌胃（1 mL/100 g）。治疗结束后,ELISA法检测IGF-1及EGF表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠血糖、尿糖值和症状积分显著升高（P<0.01）,胃窦部IGF-1的含量明显升高（P<0.05）,EGF的含量明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组大鼠相比,电针组和胃复安组大鼠尿糖值、症状积分、胃窦部IGF-1含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,EGF含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,电针组大鼠血糖明显降低（P<0.05）,胃复安组血糖无明显变化（P>0.05）,电针组与胃复安组大鼠比较,各指标均无明显差异（P>0.05）。结论 电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴能够降低DGP大鼠血糖、尿糖值,改善DGP大鼠症状,其机制可能与电针调控胃窦组织中IGF-1与EGF的含量有关。 相似文献
8.
目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应（Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR）,检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低（P<0.01）,GRP78 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。 相似文献
9.
目的 观察针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体超微结构的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法 40只大鼠随机挑选10只为假手术组,其余30只大鼠造模后随机分为模型组、针刺对照点组、针刺穴位组3组,每组10只。大鼠造模成功后,模型组、假手术组只捆绑不针刺,针刺穴位组针刺大椎、人中、百会三穴,针刺对照点组针刺针刺穴位左侧旁开0.3 cm处,每12小时针刺1次,6次治疗后处死大鼠,取缺血海马组织电镜下观察线粒体超微结构。结果 治疗后,除假手术组外其余各组大鼠神经功能缺损评分均下降（P<0.05）;与模型组比较,针刺穴位组和针刺对照点组均下降更明显（P<0.05）。电镜观察结果显示,假手术组线粒体结构正常;模型组线粒体肿胀明显,嵴断裂,空泡结构明显;针刺对照点组线粒体肿胀,可见嵴断裂,少量空泡结构;针刺穴位组线粒体稍肿胀,嵴断裂及空泡化不明显。结论 针刺能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与改变缺血再灌注局灶的线粒体超微结构损伤有关。 相似文献
10.
目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮（JWDS）对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）模型大鼠血清硫化氢（H2S）合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyse,CSE）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,DH）含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H2S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/（kg·d）要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量（P<0.01）,升高CSE含量（P<0.01）,上调心肌组织CSE及mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量（P<0.01）,下调心肌CSE mRNA表达（P<0.01）。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H2S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。 相似文献
11.
目的 探讨电针对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）模型大鼠的治疗作用,以及对卵巢组织中血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）表达的影响。方法 将32只雌性SD大鼠随机分为空白组10只、模型组12只、电针组10只,采用1 mg/kg来曲唑加l%羧甲基纤维素灌胃建立PCOS大鼠模型。治疗后检测大鼠血清睾酮（testosterone,T）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）水平,HE染色观察卵巢组织病理结构改变,免疫组化法检测卵巢组织中TSP-1的表达。结果 治疗后,电针组大鼠体质量增量和卵巢相对质量较模型组降低（P<0.01）,血清T、LH水平及LH/FSH均较模型组降低（P<0.01）,卵巢切片可见小囊状扩张卵泡较模型组减少,颗粒细胞层增厚;TSP-1表达于卵巢组织颗粒细胞和卵泡膜细胞的胞浆,模型组TSP-1表达量较低空白组降低（P<0.01）,电针组TSP-1表达较模型组升高（P<0.05）。结论 电针治疗可改善PCOS大鼠性激素紊乱状态,提高卵巢组织中TSP-1的表达,通过调节血管抑制因子、减少卵巢组织中血管新生、改善微循环以达到治疗PCOS的目的。 相似文献
12.
目的 研究电针治疗早期对帕金森病（Parkinson''s disease,PD）小鼠模型步态运动行为的影响。方法 步态运动行为训练合格的C57BL/6小鼠40只,随机分为对照组、模型组、美多芭组和电针组,每组10只。对照组腹腔注射生理盐水,模型组、美多芭组和电针组腹腔注射MPTP诱导亚急性PD小鼠模型。对照组、模型组不予干预,美多芭组给予美多芭灌胃,电针组给予电针"合谷"太冲"干预,连续7 d后进行步态行为学实验、爬杆实验、悬挂实验、转棒实验。结果 模型组与对照组比较,平均体转角、单支撑时相、双支撑时相、足迹平均强度、对侧协调性、速度、平均步行周期、支撑时相、瞬时速度等步态指标均有明显变化（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,电针组、美多芭组的单支撑时相_左后、单支撑时相_右后、速度、平均步行周期、瞬时速度_左后、瞬时速度_右后、左前推进指数、右前推进指数等步态指标有明显改善（P<0.05,P<0.01）;模型组与对照组比较,下半部时间、总时间等爬杆指标均明显增加（P<0.01）;模型组与对照组比较,掉落潜伏期、在杆足数得分等悬挂指标均有明显下降（P<0.05,P<0.01）;模型组与对照组比较,转棒指标掉落潜伏期明显下降（P<0.05）;电针组、美多芭组与模型组比较,爬杆、悬挂、转棒指标均无明显变化（P>0.05）。结论 电针在治疗早期即可改善PD小鼠的步态运动行为,全自动小鼠步态分析系统能够在电针治疗早期准确敏感反映PD小鼠步态运动行为的细微改变。 相似文献
13.
目的 探究电针经穴效应、后效应,比较电针心经原穴"神门"与肺经原穴"太渊"后在急性心肌缺血（AMI）模型大鼠心肌组织内超极化激活的环核苷酸门控通道4（HCN 4） mRNA与蛋白表达的影响。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、电针"神1"组、电针"神2"组、电针"太1"组、电针"太2"组,每组10只。模型组、电针组复制AMI模型,电针组在模型复制后1 d予以7 d的治疗,电针最后一次即刻和次日同等时间分别取材,每组6只。以RT-qPCR、western-blot法分析心肌组织HCN4 mRNA相对表达量及蛋白平均相对表达量。结果 HCN4 mRNA和蛋白表达量：与正常组比较,模型组表达量二者显著减少（P<0.01）;与模型组比较,"神1"神2"和"太1"组二者表达量显著增多（P<0.01）;与"神1"组比较,"神2" "太1"和"太2"组二者表达量显著减少（P<0.01）;与"神2"组比较,HCN4 mRNA相对表达量"太2"组显著减少（P<0.01）,HCN4蛋白表达量"太2"组显著减少（P<0.01）;与"太1"组比较,"太2"组二者表达量显著减少（P<0.01）。结论 电针"神1" "神2" "太1"组在治疗AMI大鼠模型中,能显著增加HCN4 mRNA和蛋白表达量,电针"神1"组效果最为显著,电针"神门"和"太渊"均具有后效应,二者具有相对特异性差异且在一定程度上有持续的后效应的表达。 相似文献