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1.
【目的】本文研究了入侵植物加拿大蓬(Erigeron canadensis)挥发油通过模拟挥发和淋溶2种途径对豌豆保卫细胞的遗传毒害和致死效应,探讨毒性效应的作用机理,为加拿大蓬的有效防治以及合理开发利用提供参考。【方法】以豌豆(Pisum sativum)叶片下表皮保卫细胞为受体材料,用不同剂量加拿大蓬挥发油经不同途径处理后检测细胞死亡率和核畸变率的变化,并以泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK和6种干扰剂分别预处理后检测挥发油胁迫下保卫细胞的死亡率。【结果】加拿大蓬挥发油经2种途径均可导致保卫细胞死亡率和核畸变率显著上升(P0.05),细胞死亡率与挥发油处理剂量间存在显著的剂量效应关系(P0.01);处理剂量相同时淋溶途径的细胞死亡率和核畸变率总体高于挥发途径(P0.05);Z-VAD-FMK和6种干扰剂均可有效缓解挥发油诱导的保卫细胞死亡(P0.05)。【结论】加拿大蓬挥发油经2种途径均可诱导豌豆保卫细胞发生核畸变并大量死亡,且淋溶途径的致畸致死效应较强。这种现象属于Caspase依赖性的细胞凋亡,ROS、NO和Ca~(2+)参与了这一过程的信号转导调节。 相似文献
2.
辣子草水浸提液对蚕豆叶保卫细胞的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
《西南农业学报》2016,(4)
为了探讨入侵植物辣子草(Galinsoga parviflora Cav.)的化感作用机制,以蚕豆叶下表皮为材料,采用表皮条活性分析法研究了辣子草水浸提液诱导气孔保卫细胞凋亡及其信号调节机制。结果表明:在辣子草水浸提液作用下,蚕豆叶保卫细胞活性降低,细胞核出现了畸形以及固缩、降解或拉长等典型的凋亡特征,且随着水浸提液浓度增加。当处理浓度为0.05 g/m L时,保卫细胞的死亡率和核异常率分别为90.53%和87.77%;在0.05 mmol/L Caspase抑制剂Z-VAD-FMK、0.1 mmol/L质膜钙离子通道抑制剂La Cl3、0.1 mmol/L硝酸还原酶抑制剂Na N3和0.5 mmol/L活性氧清除剂抗坏血酸(As A)作用下,辣子草水浸提液诱导的保卫细胞死亡率均显著降低,分别为辣子草水浸提液处理组的19.44%、16.12%、50.08%、23.67%。由此表明,辣子草水浸提液诱导蚕豆保卫细胞发生了Caspase依赖性的细胞凋亡,同时ROS、NO、Ca2+参与了保卫细胞凋亡的信号转导过程。 相似文献
3.
【目的】研究硫酸锌对酵母细胞的毒性作用,为揭示高浓度锌的毒性作用机理提供依据。【方法】以模式生物酵母细胞为材料,在YPD培养基中添加终浓度为0,0.5,1,3,5和10 mmol/L的硫酸锌进行毒性试验。缓解组为抗氧化剂AsA、NO清除剂c-PTIO和Ca~(2+)螯合剂EGTA分别与0.5或5 mmol/L硫酸锌同时作用。培养一定时间后,采用分光光度法、美蓝染色法和流式细胞术,研究硫酸锌对酵母细胞生长、细胞死亡率及胞内ROS、NO和Ca~(2+)水平的影响。【结果】低浓度硫酸锌(0.5 mmol/L)促进酵母细胞生长,而高浓度硫酸锌(1～10 mmol/L)抑制酵母细胞生长,诱导细胞死亡,且细胞死亡率随着硫酸锌浓度升高和胁迫时间延长而逐渐升高。酵母细胞经5 mmol/L硫酸锌胁迫12或24 h后,胞内ROS、NO和Ca~(2+)水平均显著高于对照组;但加入对应抗氧化剂AsA、NO清除剂c-PTIO和Ca~(2+)螯合剂EGTA后,酵母细胞死亡率均显著低于硫酸锌单独处理组。【结论】高浓度硫酸锌可诱导酵母细胞死亡,在此过程中ROS、NO和Ca~(2+)水平显著提高,从而造成毒性。 相似文献
4.
[目的]探讨土荆芥腐解液对蚕豆幼苗光合特性和保卫细胞活性的影响,为揭示土荆芥的入侵机制提供理论依据.[方法]采用表皮条分析法和盆栽试验,分析土荆芥腐解液作用下蚕豆幼苗株高、地上部鲜重和干重、叶面积、实际光化学效率(ΦPsⅡ)和最大光化学效率(Fv/Fm)等指标的变化情况,并检测保卫细胞的活性及细胞核异常率.[结果]土荆芥腐解液处理蚕豆幼苗的叶面积变化不明显,但地上部生物量和株高显著下降(P<0.05,下同),且具有时间和浓度依赖性;土荆芥腐解液处理蚕豆叶片的叶绿素荧光参数Fv/Fm和ΦPsⅡ均发生不同程度变化,但与对照(CK)均无显著差异(P>0.05).在土荆芥腐解液的作用下,蚕豆叶片的保卫细胞活性降低,细胞核出现错位、固缩、拉长或降解等畸变特征;随腐解液浓度的增加,保卫细胞死亡率及细胞核畸变率显著升高.[结论]土荆芥腐解液对蚕豆幼苗的光反应影响不明显,但其较强的细胞毒性能引起叶片气孔保卫细胞发生畸变,活性降低,进而导致幼苗气孔运动受阻,吸收CO2的能力下降,光合效率降低而影响幼苗生长发育. 相似文献
5.
【目的】根边缘细胞（root border cells,RBCs）是从根冠上脱落下来的单个细胞或小细胞团。由于根边缘细胞的黏胶层与哺乳动物中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）具有类似的防御功能,而被称为根边缘细胞胞外诱捕网（BETs）。exDNA和胞外蛋白是根边缘细胞黏胶层的组成成分,在根边缘细胞抵御生物和非生物胁迫中起着重要作用。化感作用是外来植物成功入侵的机制之一,探讨exDNA和胞外蛋白在根边缘细胞黏胶层抵御入侵植物土荆芥化感胁迫中的作用,有助于深入研究植物根边缘细胞抵御化感胁迫的机制。【方法】以在土荆芥入侵地广泛种植的农作物玉米（雅玉26#）为材料,采用纯琼脂培养基悬空气培养法,研究供试玉米品种（雅玉26#）根边缘细胞的发育特性,以及在土荆芥挥发油及其两种主要成分对伞花素和α-萜品烯作用下,玉米根边缘细胞活性和黏胶层相对面积的变化规律,并分析在根边缘细胞黏胶层exDNA或胞外蛋白被DNA酶或蛋白酶降解的情况下,土荆芥挥发油及其主要成分对伞花素以及α-萜品烯对根边缘细胞活性和黏胶层相对面积的影响。【结果】供试玉米根边缘细胞几乎与根尖同时出现,并随着根的伸长而逐渐增加,当根长达到30 mm时,根边缘细胞数量达到最大值,约6 130个。之后,随着根进一步伸长,根边缘细胞数量略微减少并趋于平衡,而根冠PME活性与根长呈现极显著的负相关（P＜0.01）。根冠果胶甲基酯酶（PME）活性在根刚露白时就处于相对高的水平,之后则随着根伸长PME活性呈现持续下降最终趋于稳定;土荆芥挥发油、对伞花素、α-萜品烯具有细胞毒性,均能导致根边缘细胞活性显著下降（P＜0.05）,其中,挥发油的毒性最大,对伞花素、α-萜品烯的毒性次之,对伞花素和α-萜品烯混合物的毒性最小;土荆芥挥发油具有诱导根边缘细胞黏胶层面积增大的效应,并表现出剂量效应,当挥发油剂量达到5 μL时,黏胶层相对面积与对照差异显著（P＜0.05）。与对照相比,在对伞花素和α-萜品烯的作用下玉米根边缘细胞黏胶层面积变化不显著;当exDNA或胞外蛋白被DNA酶或蛋白酶降解后,根边缘细胞黏胶层相对面积缩小,细胞活性降低,其中,挥发油处理组根边缘细胞活性均在10%以下,对伞花素处理组、α-萜品烯处理组、对伞花素和α-萜品烯混合物处理组根边缘细胞活性虽然有所降低,但仍保持在80%左右。【结论】土荆芥挥发油及其主要成分对伞花素、α-萜品烯具有细胞毒性,可导致玉米根边缘细胞活性降低,根边缘细胞黏胶层中的exDNA和胞外蛋白对土荆芥挥发油、对伞花素、α-萜品烯的细胞毒性具有缓解效应,可在一定程度上缓解土荆芥的化感胁迫。 相似文献
6.
【目的】了解植物鞘氨醇-1-磷酸(Phyto-S1P)在暗诱导蚕豆气孔关闭中的作用及信号转导过程,为进一步阐明暗调控植物气孔运动的信号转导机制提供依据。【方法】以蚕豆(Vicia faba)为材料,借助药理学试验,基于一氧化氮(NO)特异荧光探针(DAF-2DA)和pH特异荧光探针(BCECF-AM)的激光共聚焦显微技术,通过测定气孔开度和保卫细胞NO和pH水平的变化,确定Phyto-S1P在暗诱导蚕豆气孔关闭中的作用机制。【结果】暗处理能显著诱导蚕豆气孔关闭且可引起NO水平升高,这种效应可被长链碱基激酶抑制剂DL-threo-二氢鞘氨醇(DL-threoDHS)和N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)显著抑制;外源Phyto-S1P可明显诱导蚕豆气孔关闭,且可以提高NO水平,但NO特异清除剂cPTIO和NOS抑制剂L-NAME可明显抑制Phyto-S1P的这些效应,表明Phyto-S1P通过诱导NO的产生介导暗诱导气孔关闭。此外,暗诱导胞质pH升高和气孔关闭可被DL-threo-DHS和DMS显著抑制,外源Phyto-S1P可以明显诱导胞质pH升高和气孔关闭,且Phyto-S1P的这种效应可被丁酸显著抑制,该结果提示PhytoS1P通过诱导胞质碱化参与暗诱导气孔关闭。外源Phyto-S1P处理引起的保卫细胞胞质pH升高较NO水平升高滞后期短,达到峰值更早,且Phyto-S1P引起的NO水平升高可被丁酸显著抑制,这进一步证实Phyto-S1P诱导保卫细胞胞质碱化是NO产生的先决条件。【结论】Phyto-S1P通过诱导保卫细胞胞质碱化和NO产生介导暗诱导蚕豆气孔关闭,胞质碱化是NO产生的诱导因素。 相似文献
7.
【目的】从影响枇杷幼苗Ca~(2+)信号通路的角度,分析外源Ca~(2+)、钙离子通道抑制剂和钙调素拮抗剂对低温胁迫下幼苗抗氧化能力的影响,探讨Ca~(2+)信号在外源NO诱导增强枇杷幼苗抗冻性中的调控机制。【方法】以2年生的早钟6号枇杷(Eriobotrya Japonica Lindl.cv.Zaozhong No.6)容器苗为试材,采用叶面喷施外源NO供体硝普钠(SNP)、氯化钙(CaCl_2)、钙离子通道抑制剂三氯化镧(LaCl_3)和钙调素拮抗剂N-(6-氨基己基)-5-氯-1-萘磺胺(W7)处理低温胁迫下的枇杷幼苗,试验共设6个处理,分别为叶面喷施SNP处理(T1)、CaCl_2+SNP处理(T2)、LaCl_3+SNP处理(T3)、W7+SNP处理(T4)、W7+LaCl_3+SNP处理(T5)以及叶面喷施H_2O (对照,CK),研究不同处理对幼苗过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)和钙调素(CaM)含量及过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的影响,最后对低温胁迫下枇杷叶片各生理指标的相关性进行了分析。【结果】与对照相比,SNP处理(T1)和CaCl_2+SNP处理(T2)显著促进了叶片细胞CaM含量的增加以及CAT、POD、SOD和APX活性的上升,降低了细胞H_2O_2和MDA含量,从而减轻了细胞的膜脂过氧化程度,提高了枇杷幼苗的抗冻性。与对照相比,LaCl_3+SNP处理(T3)提高了叶片MDA含量,但是叶片H_2O_2、CaM含量以及CAT、POD、SOD和APX活性总体均显著降低。与对照相比,W7+SNP处理(T4)、W7+LaCl_3+SNP处理(T5)均显著增加了细胞H_2O_2和MDA含量,明显降低了叶片细胞CaM含量以及CAT、POD、SOD和APX活性。相关性分析表明,CaM含量与CAT、POD、SOD和APX等保护酶活性的相关系数均高于0.88,呈极显著正相关;而CaM含量与H_2O_2和MDA含量的相关系数分别为-0.721和-0.884,呈极显著负相关;4种保护酶活性与H_2O_2和MDA含量之间也呈现极显著负相关。【结论】外源Ca~(2+)和NO具有协同增强枇杷幼苗抗冻性的诱导效应,而LaCl_3和W7对外源NO诱导增强枇杷幼苗的抗冻性起阻遏作用,Ca~(2+)参与了外源NO诱导增强枇杷幼苗抗冻性的信号转导。 相似文献
8.
【目的】探讨Ca~(2+)在替码板栗品种X12芽体细胞程序性死亡(PCD)过程中的时空变化及其与芽体PCD的关系。【方法】利用焦锑酸盐沉淀的电镜细胞化学方法,研究替码板栗X12芽体PCD过程中(S1～S5时期) Ca~(2+)的时空变化。【结果】S1时期,细胞结构正常,Ca~(2+)主要分布在细胞壁和细胞间隙处,细胞质和细胞核内有少量Ca~(2+),液泡内Ca~(2+)含量极少;S2时期,部分细胞器轻微降解,细胞间隙中Ca~(2+)减少,细胞质、液泡膜和细胞核膜附近Ca~(2+)开始增多;S3时期,细胞进一步解体,细胞壁、液泡、细胞核降解严重,细胞间隙和细胞壁上Ca~(2+)颗粒极少,细胞质、细胞核、破裂的液泡内及液泡周围Ca~(2+)明显增多;S4时期,细胞降解严重,Ca~(2+)在细胞内呈无规则分布,质膜和细胞壁上较少,集中于破碎的液泡膜和液泡碎片处;S5时期,细胞器均降解破碎,Ca~(2+)随降解的细胞器碎片成块状聚集。【结论】替码板栗芽体PCD过程中Ca~(2+)呈动态变化,Ca~(2+)可能参与了PCD过程;细胞质、液泡和细胞核的Ca~(2+)内流可能是引起替码板栗芽体PCD的部分重要原因。 相似文献
9.
【目的】研究牛疱疹病毒Ⅰ型(BHV-Ⅰ)对牛肾细胞(MDBK细胞)的作用,为探讨BHV-Ⅰ诱导细胞凋亡的分子机制奠定基础。【方法】常规方法培养MDBK细胞,于对数生长期感染BHV-Ⅰ,同时设立对照组,于感染后不同时间取样,采用细胞形态观察、细胞活性检测、细胞核形态观察、DNA ladder检测、细胞凋亡率检测和细胞内Caspase-3活性检测等方法,对BHV-Ⅰ感染的MDBK细胞进行凋亡指标检测。【结果】接毒后24h,MDBK细胞即出现明显的细胞病变。活性检测表明,感染BHV-Ⅰ的细胞活性降低,并且呈病毒感染量和感染时间的依赖性。感染细胞出现核固缩,并呈新月形变化。DNA电泳结果和流式细胞术检测结果均表明,感染BHV-Ⅰ的细胞DNA出现规律的片段化,细胞凋亡比例随感染时间延长而增加,细胞内Caspase-3活性逐渐升高。【结论】BHV-Ⅰ能够诱导MDBK细胞凋亡,并且在诱导细胞凋亡过程中有Caspase-3参与。 相似文献
10.
吊竹梅具有清热利湿和凉血解毒等作用,为探索β-氨基丁酸(BABA)对吊竹梅气孔开度的影响,以MES缓冲液为对照,设置10μM、100μM、250μM三个浓度处理吊竹梅叶片下表皮,在不同信号转导抑制剂处理下,观察其对吊竹梅气孔运动的影响。结果表明,BABA可以诱导气孔关闭。L-抗坏血酸(AsA)、Ca~(2+)螯合剂(EGTA)、Ca~(2+)通道抑制剂(LaCl_3)、还原型谷胱甘肽(GSH)、细胞壁过氧化物酶抑制剂(SHAM)、NO清除剂(c-PTIO)、硝酸还原酶抑制剂(NaN_3)和NO合成酶抑制剂(L-NAME)等信号抑制剂逆转了BABA诱导的气孔关闭。综上,NO、活性氧和Ca~(2+)参与了BABA诱导的气孔关闭过程。 相似文献
11.
《山西农业科学》2017,(6):940-943
为了探究不同浓度的氟化钠对小鼠MC3T3-E成骨细胞内Ca~(2+),NO浓度以及细胞凋亡的影响,建立细胞梯度染氟模型,获取MTT细胞增殖曲线;通过DAPI和HE染色观察细胞核及细胞形态学变化;运用荧光探针Fluo-3 AM和DAF-FM DA标记染氟成骨细胞,采用流式细胞仪测定成骨细胞内Ca~(2+),NO浓度变化。结果表明,随着氟浓度的增加,细胞形态异常,细胞增殖率降低,成骨细胞内Ca~(2+),NO的浓度增加,高氟长时间作用会使细胞生命活性降低,生理反应减弱或缺失,从而影响Ca~(2+),NO的浓度。试验证明,高氟通过增加细胞内Ca~(2+),NO的浓度抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。 相似文献
12.
【目的】探讨猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染猪睾丸细胞(ST细胞)后是否可诱导细胞发生凋亡,并对凋亡的信号通路进行初步探究,为进一步揭示TGEV的致病机制提供理论基础。【方法】用TGEV感染对数生长期的ST细胞,同时设立对照组,在感染后不同时间取细胞样品,通过细胞形态观察、细胞活性检测、细胞凋亡率检测和细胞内Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性检测及Western blot分析等方法,研究TGEV感染对ST细胞的影响。【结果】TGEV感染可抑制ST细胞生长,并且呈现病毒感染剂量和感染时间的依赖性。倒置显微镜和荧光显微镜观察结果显示,10MOI(感染复数)的TGEV感染24h后,ST细胞出现典型的凋亡特征,细胞皱缩变圆、聚堆,细胞核内染色质固缩。流式细胞仪检测及Caspases活性检测表明,感染TGEV的ST细胞凋亡比例随感染时间的延长而逐渐增加,细胞内Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活性逐渐升高。Western blot分析表明,Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9无活性的酶原形式随着TGEV感染时间的延长逐渐降解,同时Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化片段逐渐增加。TGEV感染能够促进FasL和Bax的表达而下调Bcl-2的表达。【结论】TGEV感染能够诱导ST细胞凋亡,Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9及FasL介导的死亡受体通路和Bcl-2家族调控的线粒体凋亡通路,在调控TGEV感染诱导的细胞凋亡过程中可能起着非常重要的作用。 相似文献
13.
一氧化氮和过氧化氢诱导水稻细胞过敏反应的协同作用分析 总被引：7，自引：4，他引：7
【目的】本文研究了信号分子一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)对水稻细胞过敏反应(HR)的诱导作用。【方法】用溴酚兰染色法定量检测这两种信号分子单独或协同诱导作用下水稻细胞的HR。【结果】该两种信号分子可以独立或协同诱导水稻细胞HR的产生，H2O2对NO诱导的HR具有调节作用，但NO与H2O2浓度平衡与否对HR诱导并无影响。【结论】H2O2和NO均是诱导水稻细胞HR的信号分子，诱导过程中并不存在"NO/H2O2 浓度平衡作用机制"。 相似文献
14.
两种黄单胞病菌诱导水稻一氧化氮产生和防卫基因表达的比较研究 总被引：3，自引：1，他引：3
【目的】阐明在不同黄单胞病菌诱导的水稻过敏性细胞死亡(HCD)中的一氧化氮(NO)信号途径及其作用机制。【方法】比较分析了在水稻细胞－番茄斑点病菌(Xanthomonas campestris pv. vesicatoria, Xcv)不亲和互作、水稻－白叶枯病菌(X. oryzae pv. oryzae, Xoo)亲和互作中NO的发生以及NO对水稻防卫基因诱导表达的影响。【结果】Xcv不仅诱导了NO的迸发、NOS活性及其NO合成相关基因(nos和nr)的表达，而且诱导了防卫基因(苯丙氨酸解氨酶基因pal、过氧化物酶基因pox和谷胱苷肽转硫酶基因gst)的表达；Xoo不诱导NO的迸发，抑制了NOS的活性、NO合成相关基因和防卫基因的表达；NO清除剂PTIO和Xoo显著地抑制了Xcv 对防卫基因表达的诱导作用。【结论】Xcv通过NO信号途径诱导了水稻防卫基因的表达和HCD；Xoo 通过NO抑制或解毒机制抑制了由NO介导的防卫基因的表达及其HCD的发生。 相似文献
15.
ABA诱导的玉米保卫细胞胞质钙离子浓度的变化 总被引：5，自引：0，他引：5
【目的】以玉米第二真叶下表皮为材料,研究ABA诱导的保卫细胞胞质Ca2+浓度的变化,并探讨Ca2+来源。【方法】通过数字激光共聚焦显微镜测定ABA诱导的胞质钙离子浓度变化,并通过异搏啶、EGTA[乙二醇双（2--氨基）乙基醚-N,N,N’,N’四乙酸]药理实验探讨钙离子的来源。【结果】ABA不能诱导所有的保卫细胞胞质钙离子浓度的增加,而可被ABA诱导的保卫细胞中又表现了不同的钙离子浓度变化形式。异搏啶预处理后,不能改变保卫细胞对ABA的反应,但EGTA预处理,则抑制了ABA诱导的胞质钙离子浓度升高。此外,气孔运动观察结果显示：ABA可以明显的诱导气孔关闭,但EGTA、异搏啶的预处理延缓了ABA诱导的气孔关闭速度。【结论】ABA作用下,保卫细胞胞质Ca2+浓度或不发生变化,或持续高浓度,或发生逐渐升高,形成不同的钙信号,最终造成气孔不同步关闭;ABA诱导的胞质钙离子升高主要源自胞外钙离子内流。 相似文献
16.
【目的】研究运动对大鼠心肌细胞及一氧化氮合酶的影响,探讨运动引起心肌细胞凋亡的可能机制。【方法】通过游泳训练建立大鼠有氧训练组和力竭过度训练组模型,以常规饲养大鼠为对照,检测各组大鼠心脏质量与心系数(心脏质量/体质量)的变化,采用Western blot检测心肌细胞中p53蛋白的表达,DNA ladder法检测心肌组织细胞的凋亡,并测定各组大鼠心肌与血清中的NO含量及结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。【结果】力竭过度训练组大鼠心脏质量和心系数增加,心肌细胞中p53蛋白的表达显著增加,与过度训练时大鼠心肌细胞凋亡基因的调控有关。DNA ladder检测结果显示,有氧训练组大鼠心肌与血清中的cNOS活性升高,有少量的NO生成,对大鼠心血管系统产生了良性影响,使大鼠心血管系统功能增强;而力竭过度训练组出现了明显的凋亡条带,长期的过度负荷使大鼠心肌与血清中的iNOS活性升高,产生的较多NO对细胞具有毒性作用。【结论】不适宜的运动负荷会促使大鼠心肌细胞凋亡,NO可能参与了心肌的损害过程。 相似文献
17.
铝诱导蚕豆气孔保卫细胞凋亡研究 总被引：2，自引：0，他引：2
植物叶表面的气孔保卫细胞是研究信号转导的模式实验系统,对环境变化反应灵敏而准确,采用蚕豆叶面气孔保卫细胞,研究了铝(AlCl3)对细胞的毒性效应.结果表明,在1～10mmol·L-1范围内,AlCl3可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着浓度的增高细胞死亡率增高;死细胞呈现核固缩、核降解、凋亡小体等典型凋亡特征.凋亡抑制剂z-Asp-CH2-DCB或TLCK与AlCl3共同作用时,保卫细胞死亡率显著降低;一定浓度的抗坏血酸(AsA)或过氧化氢酶(CAT)以及Ca2+螫合剂乙二醇四乙酸酯(EGTA)或Ca2+通道抑制剂LaCl3与AlCl2共同作用时,细胞死亡率降低.研究结果表明,铝诱导的蚕豆保卫细胞死亡可能是一种细咆凋亡过程,由胁迫诱发的活性氧介导,通过激活质膜钙通道,引起胞内Ca2+水平改变,进而介导细胞凋亡. 相似文献
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【目的】探讨农作物青稞(Hordeum vulgare L.)根边缘细胞(Root border cells, RBCs)对挥发油的防御响应机制，为青藏高原农田生态系统农作物的保产增产提供理论依据。【方法】采用纯琼脂悬空气培养法，在研究青稞RBCs发育特性基础上，探讨青稞RBCs从细胞活性、粘胶层厚度、胞内活性氧(Reactive oxygen species, ROS)水平变化以及细胞死亡类型等方面对不同浓度密花香薷(Elsholtzia densa Benth.)挥发油的响应。【结果】青稞RBCs围绕根尖形成保护层，细胞形态呈圆形、弧形以及杆形，细胞长30～150μm,宽10～30μm;在5～40 mm根长范围内，青稞RBCs数量与根长呈正相关，在根长40 mm时达到峰值(1263个),此时RBCs数量为根长5 mm时的2.37倍；不同根长的RBCs存活率均维持在90%以上。经过密花香薷挥发油处理的青稞RBCs出现浅橘红色荧光，细胞核呈现橘红色荧光亮斑，RBCs活性丧失。随着挥发油处理浓度增加，青稞RBCs粘胶层厚度与细胞活性呈浓度依赖性变化；与对照相比，在最高浓度0.1μL/μL... 相似文献
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《西南农业学报》2016,(6)
α-萜品烯(α-terpinene)和对伞花素(1-isopropyl-4-methylbenzene)是土荆芥挥发油的主要成分。采用培养瓶滤纸法,探讨了α-萜品烯和对伞花素在土荆芥挥发油诱导氧化损伤中的作用。结果表明:α-萜品烯、对伞花素、α-萜品烯+对伞花素和土荆芥挥发油均抑制了蚕豆根尖生长(P0.05),挥发油抑制效应最强;各处理组对蚕豆根尖抗氧化酶系统均有一定的影响。随着处理剂量增加,SOD活性升高(P0.05),POD和CAT活性则降低(P0.05),挥发油处理组对酶活性的影响大于其他3个处理组。ROS含量在各处理组均显著增高(P0.05),其中挥发油处理组ROS含量明显高于其他处理组。综合分析表明,化感效应依次为土荆芥挥发油(0.616)α-萜品烯+对伞花素(0.196)α-萜品烯(0.147)对伞花素(0.140)。本研究结果表明土荆芥挥发油及其主要成分α-萜品烯和对伞花素均可导致蚕豆根尖细胞ROS水平升高,影响细胞抗氧化系统的功能而引起氧化损伤,与挥发油相比,α-萜品烯和对伞花素诱导的氧化损伤较弱,二者具有一定的协同效应。 相似文献