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5-(1H-吲哚-3-基甲基)-3-甲基-2-硫酮-4-咪唑烷酮(Necrostatin-1,Nec-1)是一种能够特异的、有效抑制细胞程序性凋亡的小分子物质.为了探讨Nec-1对卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)诱导的小鼠(Mus musculus)巨噬细胞RAW264.7凋亡的调控作用,本研究采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5)-dimethylthiahiazo (-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT)比色法检测细胞存活率,Annexin V和碘化丙啶(propidine iodide,PI)双染法检测细胞凋亡率,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位水平,采用分光光度法检测细胞内Caspase-3的酶活性,qRT-PCR和Westemblot法检测凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达水平.结果表明,Nec-1可提高被BCG感染巨噬细胞的存活率,降低其凋亡率,通过降低线粒体膜电位水平、上调抑凋亡基因Bcl-2的表达同时下调RIP1、RIP3和BAX基因的表达水平,从而有效降低了Caspase-3的蛋白表达量及酶活性.本研究表明Nec-1可通过提高线粒体膜电位水平、并下调促凋亡蛋白的表达量,从而抑制被BCG感染后巨噬细胞的凋亡,这将有助于进一步研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)与巨噬细胞间的相互作用,对于揭示结核病的致病机理具有重要意义. 相似文献
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研究Caspase家族与Bcl-2家族参与调控苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,Bt)Bt9875杀虫晶体蛋白对人急性髓细胞性白血病细胞HL-60的影响.本实验采用MTT法检测了杀虫晶体蛋白诱导HL-60细胞凋亡后的Caspase家族的活性和Caspase凋亡酶抑制剂对杀虫晶体蛋白诱导HL-60细胞凋亡的影响;采用Western blot检测了杀虫晶体蛋白诱导多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)降解、Bcl-2/Bax调控和细胞色素C的释放.研究结果表明,杀虫晶体蛋白作用HL-60细胞后,激活了Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9,在48 h内Caspase家族抑制剂(Z-VAD-FMK)、Caspase-3抑制剂(z-DEVD-FMK)和Caspase-9抑制剂(Z-LEHD-FMK)均可显著抑制杀虫晶体蛋白诱导的细胞凋亡;杀虫晶体蛋白可明显上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时下调抗凋亡蛋白BCl-2的表达,并观察到胞浆中细胞色素C的释放.初步证明了Bt9875杀虫晶体蛋白诱导的HL-60细胞凋亡是由Caspase家族和Bcl-2家族共同调控的,线粒体途径在诱导细胞凋亡过程中起着重要作用. 相似文献
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为探讨岩藻黄质对人红白血病HEL细胞株增殖抑制作用及其诱导凋亡机制,以岩藻黄质处理人红白血病细胞(HEL细胞),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分析细胞周期,测定细胞线粒体膜电位,并应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测凋亡相关基因及蛋白表达的变化。结果表明,岩藻黄质呈剂量依赖性抑制HEL细胞增殖(P<0.01)。流式细胞术检测显示,岩藻黄质作用24 h后,HEL细胞早期和晚期凋亡的比率极显著增高(P<0.01),G0/G1细胞比例增多,S期和G2/M期细胞比例减少,线粒体膜电位降低;岩藻黄质通过上调促凋亡基因和下调抑凋亡基因的表达引起细胞的凋亡,Bcl-xL蛋白的表达变化不显著(P >0.05),Bcl-2蛋白的表达下调,Caspase-3和Bax蛋白的表达极显著上调(P<0.01)。由此可见,岩藻黄质能诱导HEL细胞凋亡,这为新型抗白血病功能食品的开发及白血病的治疗提供了理论依据。 相似文献
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在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)与宿主巨噬细胞的相互作用中,巨噬细胞的凋亡对抵御及杀灭MTB起着重要的作用。为了探讨MTB的BCG和H37Ra两个弱毒株对巨噬细胞凋亡的影响及其相关机制,本研究比较了体外培养的BCG和H37Ra两种菌株感染小鼠(Mus musculus)巨噬细胞后对细胞凋亡的影响,并检测了肿瘤坏死因子-alpha(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达情况。结果发现,与对照组相比,BCG和H37Ra感染后显著提高了巨噬细胞的凋亡率(P<0.05),TNF-α和Caspase-3的表达及活性也显著增加(P<0.01或P<0.05),同时极显著抑制了Bcl-2的表达(P<0.01)。但BCG感染组细胞凋亡率极显著高于H37Ra组(P<0.01),BCG感染组Caspase-3的表达和活性极显著高于H37Ra组(P<0.01),而Bcl-2和TNF-α的表达在BCG和H37Ra感染组间差异不显著(P>0.05)。结果提示,BCG和H37Ra两个弱毒株感染后对巨噬细胞凋亡的影响不同,可能与Caspase-3的表达相关,而与Bcl-2和TNF-α的表达无关。本研究为深入研究MTB毒力与巨噬细胞凋亡的相互作用机制提供了基础资料。 相似文献
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硅对盐胁迫下黄瓜根系线粒体呼吸作用及脂质过氧化的影响 总被引：4，自引：1，他引：4
以黄瓜根系离体线粒体为研究对象,观察了盐胁迫对线粒体辅酶Q10(CoQ.10)、脂质过氧化物(LPO)、过氧化氢(H2O2)含量和线粒体呼吸功能及其有关酶的影响,以及盐胁迫下添加外源Si后这些指标的变化。试验设对照(CK)、盐胁迫(NaCl)、和盐胁迫加硅(NaCl+Si)。结果表明,盐胁迫下线粒体H2O2和丙二醛(MDA)的含量显著增加,线粒体膜流动性降低,CoQ10含量下降,与能量代谢相关的ATP酶及呼吸酶细胞色素c氧化酶(CCO)显著下降,引起线粒体膜损伤。加入外源Si后,线粒体H2O2和MDA的含量降低,膜流动性增加,CoQ10含量、ATP酶及细胞色素c氧化酶活力增加。表明Si可能通过促进线粒体ATPase与CCO活性的恢复,CoQ10含量的增加及减少氧自由基的损害而对线粒体产生保护作用,提高线粒体的氧化磷酸化及能量代谢,从而提高线粒体的呼吸作用。 相似文献
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为了探讨牦牛（Bos grunniens）脑组织低氧适应性,选择成年（3～5岁）牦牛脑组织,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组织化学技术及免疫荧光技术检测低氧诱导因子2α(HIF2α)与促凋亡BNIP3L蛋白（BNIP3L/NIX）和微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)在大脑皮质、海马、丘脑、延髓和小脑中的表达与定位情况,并用半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)检测脑组织中细胞的凋亡水平。qRT-PCR和免疫组织化学光密度分析结果显示,成年牦牛大脑皮质和海马的HIF2α、NIX、LC3-ⅡmRNA和蛋白水平显著高于丘脑、延髓及小脑（P<0.05）,另外Caspase-3 mRNA和蛋白水平在五个部位之间无显著差异。免疫组化镜下观察发现HIF2α阳性反应表达于神经元胞核及胞质,而NIX、LC3-Ⅱ和Caspase-3阳性反应均集中在细胞质,且上述四个因子主要分布于大脑皮质的多形细胞层和海马的CA区锥体细胞层,另外,在丘脑、延髓和小脑神经元中均有表达。免疫荧光结果显示,HIF2α、NIX、LC3-Ⅱ与神经元核抗原抗体NeuN在上述各部位神经元细胞共定位,Caspase... 相似文献
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为了解镉胁迫下外源NO对地被植物生理响应的调控机制,采用盆栽试验研究了外源NO（SNP）对镉胁迫下长春花幼苗生长、活性氧代谢、质膜ATP酶活性及光合特性的影响。结果表明,外施100μmol·L^-1SNP能缓解25mg·kg一镉胁迫对长春花幼苗生长的抑制,增加叶长、叶宽、株高、基径和生物量。与镉胁迫相比,施用SNP能够降低叶片和根系中丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）含量和过氧根离子自由基（O2^-·）产生速率,提高过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。SNP能显著缓解镉胁迫对叶绿素a（Chla）、叶绿素b（Chlb）和总叶绿素的抑制,提高叶片净光合速率（Pn）、气孔导度（Gs）、蒸腾速率（Tr）和气孔限制值（Ls）,降低胞间CO2浓度（G）和瞬时光能利用效率（LUE）。同时,外源NO能诱导叶片和根系中质膜H＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性提升到正常水平（对照）。但外施100μmol·L-1 NO分解产物NaNOx或SNP相似物Na3Fe（CN）6对镉胁迫则无明显缓解作用。因此,外源NO可通过提高活性氧清除能力,增加叶绿素含量,增强质膜ATP酶活性,从而提高叶肉细胞光合能力,加强离子跨膜运输和信号转导,缓解镉胁迫对细胞质膜的损伤。 相似文献
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为了解α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ（α1,3FucT-Ⅶ）转染对全反式维甲酸诱导的人肝癌7721细胞凋亡的影响及其分子机理,本研究通过质粒转染把α1,3FucT-Ⅶ导入人肝癌7721细胞,建立了稳定表达不同量α1,3FucT—Ⅶ的H7721细胞株。采用流式细胞术测定细胞表面SLex的表达及细胞凋亡、Western blot方法检测Caspase-3、免疫荧光染色法观测细胞骨架蛋白——肌动蛋白F—actin的变化、caspase-3抑制剂DEVD—CHO抑制caspase-3的活化。研究结果表明,用全反式维甲酸诱导细胞凋亡,α1,3FucT—Ⅶ的过量表达使凋亡细胞数量明显增多,caspase-3的活性和细胞骨架F-actin的破坏均增高,抑制剂DEVD—CHO可明显抑制细胞凋亡,但F—actin的破坏程度并未得到改善。通过caspase -3通路转染α1,3FucT—Ⅶ增加了肝癌细胞对全反式维甲酸诱导的凋亡的敏感性,从而为肝癌的防治提供了实验依据。 相似文献
9.
细胞凋亡(apoptosis)也称程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD),对于生物体正常发育和繁殖是必不可少的,也受各种生物和非生物胁迫所调控。铝胁迫是酸性土壤中影响植物生长和限制作物产量的一个主要因子,铝对细胞的毒害之一是诱导程序性细胞死亡。本研究通过用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色观察铝胁迫下丹波黑大豆(Glycine max)根尖细胞细胞核和线粒体中细胞色素c(cytochromec,Cytc)含量等的变化。结果表明,铝胁迫下,丹波黑大豆根尖细胞DAPI染色后细胞核在细胞边缘聚集,核内的染色质凝聚呈新月状,分布在核内周边,呈致密浓染。大豆根尖细胞线粒体中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量均随着铝处理浓度和时间的增加呈上升趋势,表明大豆根尖细胞线粒体膜氧化程度增加,膜系统损害更严重。线粒体Cytc/a的比值能够反映线粒体内膜上Cytc量的变化。铝胁迫下,大豆根尖细胞线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)不断开放,线粒体膜电位(ΔΨm)降低,线粒体膜的完整性被破坏,促使Cyt c从线粒体内膜上脱落下来,线粒体中的Cytc/a和Cytc含量减少,Cytc有可能通过线粒体膜从线粒体释放到细胞质中。这些研究结果从细胞和生理水平揭示了线粒体和Cytc在铝诱导丹波黑大豆根尖细胞发生凋亡过程中的作用,进一步阐明了铝胁迫诱导丹波黑大豆根尖细胞凋亡的过程,加深了铝毒对植物毒害机理的认识。 相似文献
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为了寻求一种安全有效的方法防治由意大利青霉（Penicillium italicum）引起的柑橘青霉病，该研究分析了碳酸铵作为通常认为安全的药剂抑制意大利青霉生长的可能作用机制及对脐橙、皇帝柑、沃柑3种不同类型柑橘贮藏品质的影响。结果表明，碳酸铵能抑制意大利青霉孢子萌发和菌丝生长，且呈现剂量依赖效应，在质量浓度分别为 0.4 g/L和0.8 g/L时可完全抑制孢子萌发和菌丝生长。结构观察表明，碳酸铵引起菌丝生长节点稀疏和分支减少；超微结构观察发现菌丝严重皱缩，菌丝线粒体结构异常。生理生化分析表明，碳酸铵处理，引起线粒体的钠/钾离子ATP酶（Na+/ K+-ATPase）、钙离子ATP酶（Ca2+-ATPase）和镁离子ATP酶（Mg2+-ATPase）活性下降，导致还原型谷胱甘肽（Reduced Glutathione，GSH）含量及谷胱甘肽还原酶（Glutathione Reductase，GR）活性降低，活性氧清除体系超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）、过氧化物酶（Peroxidase，POD）活性紊乱，促进H2O2积累。添加活性氧清除剂半胱氨酸（Cysteine，Cys）能部分恢复碳酸铵处理的病菌孢子萌发。活体接种表明，16 g/L碳酸铵处理显著减小了柑橘果实接种意大利青霉的病斑直径（P<0.05），减轻果实发病。碳酸铵处理能降低3种类型柑橘果实自然发病率，且对果实失重率、色泽、可溶性固形物、可滴定酸、维生素C、还原糖含量无不良影响。结果表明，碳酸铵通过损伤意大利青霉菌丝线粒体结构和功能，促进活性氧积累来发挥抗真菌活性，碳酸铵可以作为杀菌剂的绿色有效替代方法，研究结果为碳酸铵防治柑橘果实采后腐烂提供参考。 相似文献
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生命体的遗传物质基础是DNA分子,多种因素可以作用于细胞内的DNA分子,导致多种类型的DNA损伤。若受损的DNA得不到及时和有效的修复,细胞将走向凋亡或发生变异。染色质改构复合物（chromatin remodeling complex）在基因表达调控和DNA复制等方面扮演着重要角色。依赖ATP的染色质改构复合物SWI/SNF的核心亚基Brahma Related Gene1（BRG1）在染色质结构调整和基因转录调控等多个细胞进程中具有重要作用,仅有有限的文献报道BRG1参与到DNA的损伤修复过程。因此,进一步研究与验证BRG1在调控DNA的损伤修复进而挽救细胞凋亡中的作用十分重要。本文通过利用不同强度的UV照射检测细胞凋亡的情况,初步建立了DNA损伤修复的实验体系。将BRG1表达质粒瞬时转染到SW13（BRG1-/-）细胞系中,并利用30J/m2的UV照射,分别在0h、6h和24h检测细胞早期凋亡程度。结果表明,SW13（BRG1-/-）细胞中瞬时表达BRG1可以明显降低由UV照射引起的细胞凋亡,其中UV照射后24h的细胞表现最明显。我们进一步在HeLa细胞中通过瞬时表达BRG1验证了上述结果。由于BRG1通过染色质改构在基因的转录调控、复制和重组等方面起着重要的作用,我们推测BRG1可能通过染色质改构参与了DNA的损伤修复过程,进而影响了细胞凋亡。 相似文献
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通过水培试验,研究了不同浓度的铅胁迫对杨梅（Myrica rubra Sieb. et Zucc.）叶片的叶绿素含量、可溶性蛋白质含量、可溶性糖含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化物酶（POD）活性、丙二醛（MDA）含量以及根系活力的影响。结果表明,在2 mmol·L^-1低铅条件下,杨梅叶片叶绿素含量和可溶性蛋白质含量在30 d内与对照相比无显著性差异;叶片可溶性糖和MDA含量在2 mmol·L^-1低铅处理第10 d即比对照显著增加;根系活力在2 mmol·L^-1低铅胁迫处理20 d后比对照显著降低;叶片SOD和POD活性在2 mmol·L^-1低铅胁迫下活性随着处理时间的延长而呈先升后降的变化趋势,在低铅处理第20 d SOD 和POD活性达到最大。在6 mmol·L^-1高铅胁迫下,杨梅叶片的叶绿素含量、可溶性蛋白质含量、SOD活性、POD活性、MDA含量以及根系活力均随着处理时间的延长而不断降低;而叶片可溶性糖含量在高铅处理30 d时比对照有所增加。综上所述,杨梅在低铅条件下可诱导活性氧清除系统以及叶片可溶性糖含量增加以减少由于铅胁迫带来的活性氧代谢失衡和缺水对植株的伤害。 相似文献
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为探讨不同浓度黄芩苷对热应激条件下猪近端肾小管细胞(pig kidney proximal tubular cells,LLC-PK1)细胞凋亡率及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cellymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白基因(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响,将培养的LLC-PK1细胞随机分为7个组,Ⅰ组为37℃空白对照组,Ⅱ组为42℃单纯热应激1 h组,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ组分别为用不同浓度黄芩苷(0.01、0.1、1、10和100μg/m L)处理组后42℃热应激1 h组,运用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测Bcl-2和Bax基因及蛋白的表达,流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI双染法)检测细胞凋亡率。结果表明,与Ⅰ组相比,Ⅱ组能显著诱导LLC-PK1细胞Bcl-2 m RNA的表达(P0.05),极显著诱导细胞Bax m RNA和蛋白的表达(P0.01),能极显著降低细胞Bcl-2和Bax m RNA和蛋白的比值(P0.01),极显著增加细胞凋亡率(P0.01),但对细胞Bcl-2蛋白的表达无显著影响(P0.05)。黄芩苷处理组与Ⅱ组相比,Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组LLC-PK1细胞Bcl-2 m RNA的表达量均升高,其中Ⅴ组差异极显著(P0.01),Ⅳ及Ⅵ组差异显著(P0.05),Ⅲ及Ⅶ组差异不显著(P0.05),而细胞Bcl-2蛋白的表达量与Ⅱ组相比均差异不显著(P0.05);同样与Ⅱ组相比,黄芩苷处理的各组细胞Bax m RNA及蛋白的表达量均降低,其中Ⅴ及Ⅵ组差异极显著(P0.01),其余各组差异显著(P0.05);除Ⅲ组外,其他各组细胞Bcl-2和Bax m RNA及蛋白的比值与Ⅱ组相比均显著升高(P0.05),其中Ⅴ组细胞Bcl-2和Bax蛋白的比值差异极显著(P0.01);细胞凋亡率仅有Ⅲ组与Ⅱ组相比差异不显著(P0.05),而Ⅴ及Ⅵ组细胞凋亡率极显著低于Ⅱ组(P0.01),其余的Ⅳ和Ⅶ组显著低于Ⅱ组(P0.05)。一定浓度范围内的黄芩苷(0.1~100μg/m L)可能通过下调热应激条件下LLC-PK1细胞Bax的表达,从而提高Bcl-2和Bax的比值,降低细胞的凋亡率,对细胞起到保护作用。本研究从分子水平研究黄芩苷缓解热应激对猪LLC-PK1细胞的损害作用,可为明确其解热机制提供理论基础,并为其在临床上的应用提供有价值的参考资料。 相似文献
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采用室内培养法考察了十六烷基三甲基氯化铵（CTAC）和十八烷基三甲基溴化铵（STAB）对蛋白核小球藻（Chlorellapyrenoidosa）的生长状况、蛋白质含量、叶绿素含量、脂质过氧化丙二醛（MDA）含量以及超氧化岐化酶（SOD）活性的影响,进而分析了CTAC和STAB对小球藻的毒作用机理。结果表明,CTAC和STAB对蛋白核小球藻的生长抑制效应受浓度和时间的影响显著,STAB对蛋白核小球藻的毒性大于CTAC,且CTAC和STAB作用4 d内,藻细胞蛋白质、叶绿素含量以及SOD活性均先上升后下降,MDA含量逐渐下降。根据5种指标变化与CTAC（或STAB）之间呈现的浓度-效应关系和时间-效应关系推测,表面活性剂对藻细胞的最初攻击点是通过改变其细胞膜膜脂分子的水溶性破坏小球藻的细胞膜,表面活性剂通过刺激细胞产生活性氧自由基引起脂质及其他生物大分子的氧化损伤可能是其对小球藻产生毒害效应的主要机制。 相似文献
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家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus,BmNPV)bro (baculovirus repeated ORF)-d基因普遍存在于多种感染鳞翅目昆虫的多角体病毒基因组中,是杆状病毒中一类重复开放阅读框序列.为了解bro-d基因在病毒感染过程中的作用及其与宿主细胞凋亡之间的关系,本研究利用Red重组技术敲除BmNPV基因组中的bro-d基因,构建基因缺失型病毒bro-d-ko-Bacmid,并将该缺失型病毒转染家蚕BmN细胞,利用qRT-PCR技术检测bro-d基因的缺失对病毒基因组复制、转录水平以及抑制凋亡蛋白2基因(inhibitor of apoptosis protein 2,iap2)的影响.结果显示,bro-d基因缺失后会导致病毒基因组的复制水平显著下降(P＜0.05),同时病毒的早期基因lef-3、晚期基因vp39和极晚期基因p1O的转录水平也都显著下降(P＜0.05);iap2的转录水平显著下调(P＜0.05).在bro-d基因缺失型病毒的复制水平明显低于野生型病毒的情况下,仍会导致细胞活力显著下降(P＜0.05);bro-d基因缺失引起细胞B淋巴细胞瘤-2(B-celllymphoma-2,Bcl-2)蛋白含量明显低于野生型病毒,而Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protein,Bax)含量显著高于野生型病毒(P＜0.05),进而导致细胞凋亡水平上升.结果表明,bro-d基因不仅对病毒各时期基因表达水平具有调控作用,也可通过调控iap2的表达进而调控宿主细胞的凋亡水平.研究成果为深入了解bro-d基因在病毒感染过程中的功能提供了基础资料,也为通过延长宿主细胞寿命、提高目的蛋白表达产量来进行杆状病毒表达载体的改造提供了新思路. 相似文献
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植物叶表面的气孔保卫细胞是研究信号转导的模式实验系统,对环境变化反应灵敏而准确,采用蚕豆叶面气孔保卫细胞,研究了铝（AlCl3）对细胞的毒性效应。结果表明,在1～10 mmol.L^-1范围内,AlCl3可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着浓度的增高细胞死亡率增高;死细胞呈现核固缩、核降解、凋亡小体等典型凋亡特征。凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB或TLCK与AlCl3共同作用时,保卫细胞死亡率显著降低;一定浓度的抗坏血酸（AsA）或过氧化氢酶（CAT）以及Ca2＋螯合剂乙二醇四乙酸酯（EGTA）或Ca2＋通道抑制剂LaCl3与AlCl3共同作用时,细胞死亡率降低。研究结果表明,铝诱导的蚕豆保卫细胞死亡可能是一种细胞凋亡过程,由胁迫诱发的活性氧介导,通过激活质膜钙通道,引起胞内Ca2＋水平改变,进而介导细胞凋亡。 相似文献
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为探讨淹水条件下NO3-对根系抗氧化酶活性和活性氧（ROS）含量的影响,以美早/Colt甜樱桃（Prunus pseudocerasus Lindl.）为试验材料,研究了NO3-在淹水过程中对甜樱桃根系抗氧化酶活性和活性氧含量的变化。结果表明,淹水过程中甜樱桃根系超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）活性和过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(O2—)、丙二醛（MDA）含量变化皆呈先升后降趋势。加入NO3-,甜樱桃根系SOD、POD和CAT活性亦呈先升后降趋势,但均高于对照;而H2O2、O2— 和MDA含量低于对照。因此,淹水条件下,加入NO3-可以提高抗氧化酶活性、降低活性氧含量,从而减轻甜樱桃根系因淹水造成的伤害。 相似文献
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采用半静态实验方法,研究不同浓度BDE209（0.1、1、10 mg·L-1）在胁迫1、3、7、15 d和清洁海水中释放3、7 d后,翡翠贻贝（Perna viridis）外套膜和内脏团超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量和谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量的变化规律。结果表明,BDE209胁迫后,翡翠贻贝2组织SOD活性先是受到明显的诱导作用,之后随胁迫时间延长被显著性抑制（P〈0.01）;BDE209对翡翠贻贝外套膜MDA含量的影响呈诱导-抑制反复变化,对内脏团MDA含量的影响表现为明显的诱导效应,其中胁迫第3 d时的诱导率最高,为22.83%。翡翠贻贝外套膜GSH含量在BDE209胁迫初期就被显著诱导（P〈0.01）,随暴露时间延长诱导效应降低,在第15 d时被显著性抑制（P〈0.05）;BDE209可诱导内脏团GSH含量显著性增加（P〈0.05）,但随暴露浓度增加GSH含量明显降低。清水恢复阶段,在清洁海水中恢复3 d后,翡翠贻贝2组织MDA含量和GSH含量相对于对照组仍有显著性增加（P〈0.05）;而SOD活性总体在外套膜中受到抑制、内脏团中受到诱导,仅个别浓度组有所恢复。 相似文献
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采用浸没培养实验研究不同浓度镉溶液（0、2、5、50mg·L-1）对湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）的膜系统、光合系统的损伤情况及其抗氧化酶系统的影响。结果表明：湿地匍灯藓外表伤害症状随Cd胁迫浓度增加而加重;湿地匍灯藓对Cd有较强的生物富集能力,且藓体Cd累积量与溶液Cd浓度显著正相关（P〈0.05）;湿地匍灯藓的总叶绿素含量随Cd浓度增加显著降低,其含量与可溶性蛋白含量显著正相关（P〈0.05）;Cd胁迫引起湿地匍灯藓的丙二醛（MDA）积累,同时伴随可溶性糖和游离脯氨酸含量显著增加,其中可溶性糖含量与MDA含量显著正相关（P〈0.05）;可溶性蛋白含量和过氧化氢酶（CAT）活性随Cd浓度增加均持续下降,而超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）的活性却随Cd浓度增加而呈现逐渐上升趋势,其中可溶性蛋白和CAT活性均与MDA含量显著负相关（P〈0.05）,SOD活性则与MDA含量显著正相关（P〈0.05）,POD活性与MDA含量极显著正相关（P〈0.01）。Cd胁迫抑制或降解光合作用相关酶类、细胞膜质过氧化和蛋白质代谢紊乱可能是湿地匍灯藓遭受Cd毒害的主要原因;湿地匍灯藓通过增加可溶性糖含量、SOD和POD活性来抵御Cd的毒害,但由于CAT活性丧失,使湿地匍灯藓的防御系统崩溃,最终导致了湿地匍灯藓细胞的凋亡。可溶性糖、SOD和POD可以作为湿地匍灯藓防御Cd毒害的指标。 相似文献
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本研究旨在探讨槲皮素(quercetin,QC)对化学性肝细胞损伤的保护作用。1,1-二苯基-2-苦基苯肼基自由基(1,6-Bis(diphenylphosphino)hexane,DPPH)在本实验中用来测定槲皮素的自由基清除能力。8mmol/L四氯化碳(CCl4)用作体外诱导剂,构建建鲤(Cyprinus carpio)肝细胞损伤模型。原代培养的肝细胞分别用不同浓度的槲皮素(0.05、0.1和0.2 mg/mL)进行前处理,后处理及前后处理,检测培养上清指标酶((谷草转氨酶(aspartate transaminase,GOT)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,GPT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenas,LDH))及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD))的酶活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的释放量,实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法测定细胞中细胞色素P450 1A(CYP1A)、3A(CYP3A)及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)m RNA表达量,Western blot测定核转录因子-κB(NF-κB)成员c-Rel和p65的蛋白表达量。结果显示,低浓度的QC即可高效地清除DPPH,表明QC具有较强的自由基清除能力。QC可以显著提高细胞活力及SOD活性,且有效地降低了GOT、GPT、LDH和MDA的含量;同时,QC也显著地抑制了CYP1A和CYP3A的表达,对c-Rel和p65及其下游细胞因子的转录也起到了显著的抑制作用。数据统计分析显示,前处理组效果最佳,前后处理组效果次之,后处理组稍差,各组中0.1和0.2 mg/m L槲皮素的抑制效果最明显。综合以上结果,QC对建鲤化学性肝损伤有一定的保护作用。实际生产中,可将槲皮素开发成一种饲料添加剂,以增加水产动物的抗病能力。 相似文献