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相似文献
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1.
目的:观察高频电火花水针疗法对家兔骨关节炎滑膜组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,探讨其治疗膝骨关节炎(osteoarthritis,OA)的机制。方法:应用关节制动的方法复制OA模型,18只造模成功的中国家兔,随机分为高频电火花水针组(A组)、水针组(B组)和手法组(C组),A组用高频电火花水针加手法治疗,B组水针加手法治疗,C组仅予以手法治疗。1次/3d,疗程为1月。检测滑膜组织中SOD和MDA的含量。结果:A、B组滑膜组织中SOD、MDA水平与C组相比差异均有显著性(P<0.05),但A、B2组间差异无显著性(P>0.05)。结论:高频电火花水针疗法和水针疗法能提高OA滑膜组织中SOD活力,减少MDA含量,通过抗氧自由基代谢治疗膝骨性关节炎。  相似文献   

2.
目的:探讨补锌对白内障大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:应用硝酸还原酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠肾匀浆中NO含量和NOS活性进行测定.结果:模型组及治疗组与对照组比较,肾匀浆中NO含量和NOS活性差异均无显著性意义(P>0.05).结论:给白内障大鼠眼内补锌对其肾组织中NO含量和NOS活性无明显影响.  相似文献   

3.
目的: 探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法: 用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型,治疗组双眼点0.4%葡萄糖酸锌(C12H22OM14Zn)眼药水,对照组与模型组双眼不点任何眼药水.10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性.结果:白内障模型大鼠与对照组比较,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义(P>0.05);治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较,其差异无显著意义(P>0.05).结论:白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响.  相似文献   

4.
目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对成年家兔体外培养的视网膜组织的一氧化氮(NO)及其合成酶(NOS)的影响,旨在为视网膜移植提供抗氧化的保护方法。方法:健康成年家兔20只(40眼),分成4组.Ⅰ(新鲜视网膜组)、Ⅱ(常规培养液组)、Ⅲ(高浓度bFGF液组)、Ⅳ(低浓度bFGF液组).将Ⅱ~Ⅳ组视网膜组织块放入相应培养基中培养1周。4组视网膜取材后进行NO、NOS生化指标的测定。结果:Ⅰ~Ⅳ组视网膜组织NO、NOS含量差异有显著性.与Ⅰ组相比.Ⅱ、Ⅳ组NO、NOS值显著增高;与Ⅱ组相比.Ⅲ、Ⅳ组NO、NOS值显著降低;Ⅲ组与Ⅰ组NO值统计学差异无显著性意义。Ⅲ组与IV组比较.NOS值降低明显。结论:bFGF有清除自由基、增强抗氧化能力的作用.并且高浓度bFGF较低浓度bFGF对体外培养的视网膜组织抗氧化作用显著。  相似文献   

5.
目的:探讨蛇葡萄素对糖尿病家兔的降糖作用,并比较给药前后糖尿病兔血清中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量变化,以进一步探讨其作用机理.方法:通过给家兔饲以高脂高糖饲料并结合腹腔注射链尿菌素,建立二型糖尿病兔模型,将动物随机分为5组:正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、蛇葡萄素大剂量组和小剂量组.连续5周给药,并于给药后第2周和第6周分别取血测定各组家免的血糖及给药前后血清中NO、NOS的水平.结果:蛇葡萄素大、小剂量组明显降低血糖,并显著降低糖尿病家兔血清NO、iNOS、总NOS含量.结论:蛇葡萄素有明显的降糖作用,且能显著抑制iNOS的活性、降低NO的含量.对糖尿病有一定的治疗作用.  相似文献   

6.
为探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,选100只健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30d,检测海马组织SOD、CAT、NOS活性及MDA和NO含量的变化.结果表明:与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后海马组织SOD、CAT、NO、NOS水平均升高,MDA含量降低.说明油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠有一定的疗效,能减轻铅中毒引起的海马脂质过氧化损伤,提高NOS、NO的水平.  相似文献   

7.
目的:探讨急性乳腺炎对家兔血液中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,为临床治疗家兔乳腺炎提供依据。方法:通过家兔乳头管灌注LPS建立家兔乳腺炎模型,在灌注内毒素前后不同时间点分别测定健康家兔和患病家兔血清中NO的含量和NOS活力,判定乳头管灌注LPS对家兔血液中NO含量和NOS活力的影响。结果:乳头管灌注LPS之后,有明显的体温变化,乳房先稍有肿胀,12h后变红肿,48h变坚硬,5d硬度下降。NO含量和NOS活力均在灌注LPS后上升并在6h达到最高值,NO含量在24h时开始下降,72h时基本下降到接种前水平;NOS活力在12h开始下降,48h时又开始增加。结论:乳头管灌注LPS对家兔血液中NO含量和NOS活力有影响,NO和NOS在乳腺炎的发展过程中有一定的作用,为临床治疗提供理论依据。  相似文献   

8.
硒中毒雏鸭血清和组织中NO含量及NOS活性的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
 为了探讨硒中毒的毒理机制 ,选择健康雏鸭作实验动物 ,通过饲料中添加 8mg·kg-1的硒 ,复制雏鸭硒中毒模型 ,应用硝酸还原酶法测定血清和组织中NO含量及NOS活性的动态变化。试验结果表明 ,与对照组相比 ,中毒组雏鸭血清和组织中NO含量及NOS活性均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且有时间—效应关系。从而提示硒中毒可诱导NOS活性增强 ,致使机体内NO含量升高 ,机体内源性NO水平过高 ,则产生细胞毒性作用 ,进而对机体的物质和能量代谢及组织细胞的结构和功能产生一系列的损伤。这可能是硒中毒的毒理机制之一。  相似文献   

9.
本试验以腹腔注射的途径给予斯氏艾美耳球虫(E.stiedai)感染家兔不同浓度的一氧化氮合酶(NOS)底物L-精氨酸(L-Arg)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂L-氨基胍(L-AG),对家兔球虫感染时血清中NO浓度和肝的iNOS活性及各试验组家兔的病变进行了研究.试验结果表明:家兔感染E.stiedai后,血清中NO浓度和肝匀浆的iNOS活性逐渐升高,感染对照组、添加L-Arg组和添加L-AG组3组均在感染后第12 d达到最高值,而后逐渐下降,于23 d左右下降到感染前的水平;L-Arg可增强肝的iNOS的活性,促进体内大量生成NO,产生对球虫的抑制或杀伤作用,减轻球虫感染引起的病变;而L-AG则抑制肝的iNOS活性,使体内生成的NO减少, 对球虫的抑制作用减弱甚至消失,从而加重球虫感染引起的病变.结果提示:NO和iNOS参与了球虫感染过程,证明NO是抗E.stiedai感染的一种效应分子.  相似文献   

10.
目的 观察止痛健骨方对兔膝骨关节炎模型滑膜及软骨修复的影响。方法 建立兔膝骨关节模型,将兔随机分为正常对照组,模型对照组,骨刺宁组,止痛健骨低、中、高组共6组,每组6只,止痛健骨低、中、高剂量组分别给予4.48、8.96、17.92 g/kg止痛健骨方灌胃,骨刺宁组给予0.504 g/kg骨刺宁胶囊灌胃,正常对照组、模型对照组给予蒸馏水灌胃,每次10 mL/kg,每日1次,连续给药4周,检测各组兔右膝关节屈曲活动度、关节滑膜厚度及软骨未钙化厚度/钙化厚度,以及膝关节滑膜液炎性细胞,并进行比较。结果 实验4周后,模型对照组较正常对照组膝关节屈曲活动度、软骨未钙化厚度/钙化厚度明显减少,关节滑膜厚度、滑膜液炎性细胞明显增加(P<0.05)。与模型对照组比较,止痛健骨低、中、高剂量组膝关节屈曲活动度、软骨未钙化厚度/钙化厚度均明显增加,关节滑膜厚度、滑膜液炎性细胞减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 止痛健骨方能抑制滑膜增生,增加非钙化软骨厚度,延缓软骨退变,增加关节屈曲活动度,这可能是其治疗膝骨关节炎的作用机制。  相似文献   

11.
目的:观察膝骨关节炎患者关节液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化,以及盐酸氨基葡萄糖对SOD和MDA水平的影响。方法:将76例膝骨关节炎患者随机分为A组(常规治疗组)和B组(氨基葡萄糖治疗组),A组予以常规治疗;B组在常规治疗基础上,予口服氨基葡萄糖胶囊,连续治疗8周。A、B两组患者均停用非甾体类抗炎药2周后,行患膝关节腔穿刺、抽吸滑液。于治疗前、治疗后检测其关节液中SOD、MDA的含量,进行疗效评价。结果:A、B两组患者治疗前,关节液SOD、MDA水平比较无差异;治疗后,两组SOD均明显升高,MDA均明显降低,组间比较有显著差异。结论:关节液中的SOD水平较低、MDA水平升高与骨关节炎的发生、发展及临床症状关系密切,氨基葡萄糖能升高骨关节炎患者关节液中的SOD水平,降低MDA水平,从而降低Lequesne指数,改善临床症状,且作用效果较常规组明显。这可能是氨基葡萄糖治疗骨关节炎的作用机制之一。  相似文献   

12.
测定模型组与对照组犬的血清和关节液中IL-1、TNF-α和HA浓度,为验证犬膝关节骨关节炎(OA)不同阶段与其浓度变化是否具有临床意义。将36只犬随机平均分成为模型组和对照组,模型组采用前十字韧带切断法建立犬膝关节骨性关节炎模型,对照组只切开关节囊不切断前十字韧带。造模后第4、8、12周分别采集各组血清和关节液样品,用ELISA方法定量测定各项指标浓度。结果在第4、8、12周模型组与对照组IL-1、TNF-α和HA浓度比较分别差异显著,具有统计学意义P0.05。随着模型组犬骨性关节炎的加重,犬关节液和血清中IL-l、TNF-α的浓度均呈逐渐升高趋势,犬关节液中HA浓度呈逐渐升高,犬血清中HA的浓度呈下降。说明犬膝关节骨关节炎模型组血清及关节液各成分变化与OA的致病机制密切相关,能作为反应OA病程的临床指标。  相似文献   

13.
目的:观察持续被动运动(CPM)和补充一氧化氮(NO)供体——硝酸甘油(NG)对兔骨关节炎(OA)模型中软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制。方法:30只3~4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组(NC组),另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组(OA组)、OA硝酸甘油给药组(NG组)、OA持续被动运动组(CPM组)、OA持续被动运动+硝酸甘油给药组(CPM+NG组),每组各6只。NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP+NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹。4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin''s评分,实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测MMP-1和MMP-13 mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量。结果:NO含量、Mankin''s评分以及MMP-1和MMP-13 mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组(P<0.01),NG组高于OA组(P<0.01),CPM组低于OA组和NG组(P<0.01),CPM+NG组低于NG组(P<0.01),但高于CPM组(P<0.01)。结论:CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用。  相似文献   

14.
目的探讨类风湿性关节炎(RA)患者关节液中IL-17的含量与关节炎症损伤的相关性,为研究RA的关节损伤机制提供科学依据.方法应用ELISA方法定量检测RA组40例和对照组40例关节液中IL-17的含量,应用t检验比较两组差异性.结果 RA组关节液中IL-17的含量显著高于对照组(P〈0.01).结论 RA组关节液中具有较高的IL-17检测值,证实IL-17是RA患者关节滑膜损伤的重要因素之一.  相似文献   

15.
通过腹腔注射的途径给予感染斯氏艾美耳球虫(Eimeria stiedai)的家兔不同浓度的NOS底物L-精氨酸(L-Arg)和iNOS抑制剂L-氨基胍(L-AG),对球虫感染家兔诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、血清中NO的浓度、每克粪便的球虫卵囊数(OPG)及肝的剖检和镜下病变进行了研究。结果表明:感染E.stiedai后,家兔肝匀浆的iNOS活性和血清中NO浓度逐渐升高,感染对照组、添加L-Arg组、L-AG组3组均在感染后第12 d达到最高值,而后逐渐下降,于23 d左右下降到感染前的水平;L-Arg可增强肝的iNOS活性,使其释放大量NO,产生对球虫的抑制或杀伤作用,减轻球虫感染引起的病变;而L-AG则抑制肝的iNOS活性,使生成的NO减少,对球虫的抑制作用减弱甚至消失,从而加重球虫感染引起的病变。结果提示:NO及iNOS确实参与了家兔E.stiedai的感染过程,并且NO具有一定的抑制或杀伤兔球虫的作用。  相似文献   

16.
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOs)及一氧化氮(NO)对17β-雌二醇抑制兔颈总动脉球囊损伤反应中新生内膜及中膜增殖的影响。方法在去势雌性兔中建立右颈总动脉球囊损伤模型,实验分为假手术组(sham)、单纯去势组(Ovx)、去势后球囊损伤组(OYX+Inj)、去势球囊损伤后补充雌激素组(OVX+Inj+E2)。分别检测各组血管壁新生内膜及中膜的厚度、血浆中NO含量、血管组织中iNOS含量及活性。结果与sham组相比,OVX+Inj组血管组织新生内膜增厚,中膜增生明显,血浆中NO含量及血管组织中iNOS活性降低,E2(estrogen)补充治疗后,可明显增加NO含量及i—NOS活性;westernblot结果显示,OVX+Inj组iNOS蛋白表达明显降低,而雌激素替代治疗后iNOS蛋白表达显著增加。结论E2可通过增加血管组织iNOS活性及蛋白表达,促进NO合成,抑制血管损伤后新生内膜及中膜增殖,发挥其血管保护作用。  相似文献   

17.
[目的]研究半滑舌鳎不同组织器官中一氧化氮(NO)含量和不同类型一氧化氮合酶(NOS)活性。[方法]采用Griess试剂法测定NO含量,采用化学比浊法测定NOS的活性。[结果]诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肌肉组织中活性最高,为28.774±4.10 U/mgprot,依次为肠、脑、肝脏、头肾、鳃、中肾、脾脏、心脏。肠和脑之间以及肝脏和头肾之间iNOS的活性不存在显著性差异,而其他组织器官之间iNOS的活性都存在显著性差异。结构型一氧化氮合酶(cNOS)在肠组织中活性最高,为55.979±5.048 U/mgprot。所测组织器官中cNOS活性都存在显著性差异。NO含量在脾脏中最高,为38.540±4.535μmol/L。脾脏、头肾、肝脏之间,以及脑、心脏、中肾之间NO含量不存在显著性差异,而其他组织器官之间NO含量都存在显著性差异。[结论]不同组织器官中NO含量和NOS活性不同,这可能与组织器官功能有着密切联系。  相似文献   

18.
为了研究感染副溶血弧菌对杂色鲍体内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,分别对九孔鲍足部注射浓度为5×105CFU/mL、5×106CFU/mL和5×107CFU/mL的副溶血弧菌悬浮液(剂量为0.1 mm/只),在注射前及注射后6 h、12 h、24 h、48 h9、6 h1、92 h和240 h足部取血,测定其血清中NO含量以及NOS活力的变化情况。结果表明,注射副溶血弧菌后九孔鲍血清中NO含量及NOS活力显著高于对照组,且NOS活力的最大值出现的较NO最大值早,证明注射副溶血弧菌可以诱导九孔鲍血清内NO含量和NOS活力的升高。为今后研究NO/NOS系统在软体类免疫中的作用提供一些理论依据。在生产实践中,可以通过诱导调节NO在鲍体内的含量,增强其自身的非特异性免疫功能,从而提高抵抗疾病的能力。  相似文献   

19.
240羽商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L-精氨酸(L-arg)组(LA).自14 d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS).此外,LA组自14 d起在饲料中按100 mg&#183;kg-1剂量添加L-arg.测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平.肺组织切片经β-NADPH-组织化学染色后,检测直径在100~200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性.结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P>0.05),但显著低于LT组(P<0.05).LT组肉鸡RV/TV在45 d时显著升高(P<0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P>0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P>0.05),其血浆NO浓度自32 d时起较NT和LT组显著升高(P<0.05).LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P<0.05);LA组D值仅在24 d时降低(P<0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P>0.05),但显著高于LT组(P<0.05).上述结果提示,添加L-arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加.  相似文献   

20.
为了研究感染副溶血弧菌对杂色鲍体内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,分别对九孔鲍足部注射浓度为5×105CFU/mL、5×106CFU/mL和5×107CFU/mL的副溶血弧菌悬浮液(剂量为0.1 mm/只),在注射前及注射后6 h、12 h、24 h、48 h9、6 h1、92 h和240 h足部取血,测定其血清中NO含量以及NOS活力的变化情况。结果表明,注射副溶血弧菌后九孔鲍血清中NO含量及NOS活力显著高于对照组,且NOS活力的最大值出现的较NO最大值早,证明注射副溶血弧菌可以诱导九孔鲍血清内NO含量和NOS活力的升高。为今后研究NO/NOS系统在软体类免疫中的作用提供一些理论依据。在生产实践中,可以通过诱导调节NO在鲍体内的含量,增强其自身的非特异性免疫功能,从而提高抵抗疾病的能力。  相似文献   

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