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1.
为分析MyD88在丝状支原体山羊亚种(Mmc)感染肺泡上皮细胞中的分子机制。以山羊肺泡上皮细胞为材料,用不同浓度的MyD88抑制剂(ST2825)与细胞孵育,MTT法检测细胞活性,试剂盒检测caspase-3的活性,以及实时定量PCR检测MyD88和TNF-a mRNA的表达水平,试剂盒检测H_2O_2浓度和NO浓度。当ST2825浓度为5、10和20μmol·L~(-1)不影响细胞活性,而浓度为40μmol·L~(-1)时细胞活性显著降低;感染比例(MOI)为10,感染时间为8、12和24 h,Mmc可以显著提高MyD88 mRNA的表达水平(P0.01);可显著提高caspase-3的活性,而ST2825能够显著降低caspase-3(P0.05);感染时间为24 h,Mmc可显著提高TNF-a mRNA的表达水平、H_2O_2浓度和NO浓度(P0.05),而ST2825在10和20μmol·L~(-1)的浓度时,可显著降低Mmc介导的caspase-3活性、H_2O_2浓度以及LDH水平(P0.05),ST2825在5、10和20μmol·L~(-1)浓度时可显著降低TNF-a mRNA的表达水平和NO浓度(P0.05)。 相似文献
2.
为分析细胞核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路在丝状支原体山羊亚种(Mmc)感染山羊肺泡上皮细胞中的分子作用机制,将Mmc感染细胞,于4 h、8 h、12 h和24 h收集细胞,利用实时定量PCR检测NF-κBp65 mRNA的表达水平。采用不同浓度的NF-κB抑制剂BAY11-7082与细胞孵育1 h,然后用Mmc感染细胞,于24 h收集细胞,利用实时定量PCR检测白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达水平,用试剂盒检测Caspase-3活性、H2O2和NO浓度变化,利用平板计数检测Mmc对细胞的致病力变化。结果显示,Mmc于8 h、12 h和24 h等3个时间点显著提高细胞NF-κBp65 mRNA表达水平(P0.01);Mmc显著提高细胞IL-8 mRNA水平、TNF-αmRNA水平、Caspase-3的活性、H2O2和NO浓度(P0.01),而BAY11-7082(浓度为5μmol/L和10μmol/L)能够显著降低Mmc介导的细胞IL-8 mRNA水平、TNF-αmRNA水平、Caspase-3的活性、H2O2和NO浓度的升高(P0.05),且可显著降低细胞中Mmc存活量(P0.05)。综上可知,NF-κB信号通路在Mmc致病机制中发挥重要作用。 相似文献
3.
《东北农业大学学报》2020,(4)
试验旨在探讨茶多酚(TP)对过氧化氢(H_2O_2)引起鹅小肠上皮细胞的损伤作用。选取25～26胚龄马岗鹅胚为试验材料,通过酶消化法作原代鹅小肠上皮细胞分离与体外培养;采用不同浓度H_2O_2诱导细胞建立氧化应激损伤细胞模型,茶多酚预处理细胞氧化应激损伤干预;采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,成功获得鹅小肠上皮细胞;与对照组相比,400μmol·L~(-1)H_2O_2作用鹅小肠上皮细胞2 h,细胞出现明显损伤,细胞存活率显著降低(P0.05),而不同浓度茶多酚显著提高细胞存活率(P0.05);其中100μg·mL~(-1)茶多酚提前干预10 h明显改善H_2O_2导致的鹅小肠上皮细胞存活率下降(P0.05);抑制H_2O_2诱导的胞内脂质过氧化产物MDA和糖酵解酶LDH产生,且抑制H_2O_2导致的抗氧化酶系SOD和GSH-Px活性降低(P0.05)。研究结果表明,在鹅小肠上皮细胞中,茶多酚可能通过降低脂质过氧化和细胞损伤程度及提高抗氧化酶活性,实现对H_2O_2引起细胞氧化应激损伤保护作用。 相似文献
4.
分析NEFA对奶牛子宫内膜上皮细胞内细胞凋亡相关因子mRNA表达的影响.培养奶牛子宫内膜上皮细胞,用CCK-8法检测不同浓度NEFA刺激不同时间后的细胞活性,以筛选出合适的NEFA刺激浓度和时间,再采用qRT-PCR法检测NEFA刺激子宫内膜上皮细胞后细胞凋亡相关因子caspase-3、caspase-8、Bcl-2、... 相似文献
5.
【目的】旨在探明槲皮素对LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞(bEECs)炎症反应的作用。【方法】用组织块和差时消化法分离纯化bEECs, 1μg/mL脂多糖(LPS)作用12 h后,添加不同浓度槲皮素(10, 20, 40μM)孵育12 h,采用Western blot法检测TLR4和MyD88蛋白的表达,同时通过qRT-PCR法检测炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的相对表达量。【结果】经CK18免疫荧光染色证实获得的bEECs纯度较高。LPS作用后,细胞炎症因子的表达显著高于对照组(P<0.01)。相比于LPS组,槲皮素孵育后,可降低炎症因子和TLR4/MyD88的表达(P<0.01)。【结论】槲皮素可通过抑制TLR4/MyD88的表达,改善LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞的炎症反应,该结果将为奶牛子宫内膜炎的治疗提供了新的研究思路和理论依据。 相似文献
6.
[目的]本试验旨在研究黄芪多糖(APS)对H_2O_2诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡、氧化损伤及相关基因、蛋白表达的影响。[方法]体外培养奶牛乳腺上皮细胞并用H_2O_2(600μmol·L~(-1),2 h)诱导建立乳腺上皮细胞氧化应激模型;试验分组:空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+APS组(8 mg·mL~(-1)APS)。[结果]与空白对照组相比,H_2O_2组细胞活力显著下降(P0.05);与H_2O_2组相比,H_2O_2+APS组的细胞凋亡率和细胞中的活性氧(ROS)含量均显著降低(P0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P0.05),从而缓解H_2O_2诱导奶牛乳腺上皮的氧化损伤;此外,与H_2O_2组相比,H_2O_2+APS组凋亡基因Bax/Bcl-2 mRNA比值及Caspase-3 mRNA的表达量极显著降低(P0.01),Bax蛋白表达水平显著降低(P0.05),且APS降低了H_2O_2诱导细胞凋亡率。[结论]APS能够提高H_2O_2诱导的奶牛乳腺上皮细胞抗氧化酶活性,并减缓氧化损伤引起的奶牛乳腺上皮细胞凋亡。 相似文献
7.
《浙江农业学报》2015,(9)
研究旨在分析谷氨酰胺(Gln)对基础状态乳腺上皮细胞生长、增殖及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。取对数生长期的奶牛乳腺上皮细胞用于试验,细胞在含有不同浓度(0,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0和16.0mmol·L-1)Gln的DMEM培养液中培养24 h,收取细胞及培养液;细胞在含8 mmol·L-1Gln的DMEM培养液中培养不同时间(0,3,6,12,24,48,72 h)后,收取细胞及细胞培养液。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测LDH活性,SYBR GreenⅠ荧光定量PCR检测细胞内热休克转录因子1(HSF-1)和HSP70的表达水平。结果显示:Gln能促进奶牛乳腺上皮细胞生长增殖,Gln浓度为2.0 mmol·L-1时细胞存活率最高,4.0~8.0mmol·L-1时仍维持较高水平;细胞内HSP70与HSF-1的表达趋势一致,8.0 mmol·L-1的Gln诱导24 h,二者表达量均达峰值,分别为细胞活性最佳剂量2.0 mmol·L-1表达量的8.49倍(P0.01)和5.90倍(P0.01),表明Gln能促进奶牛乳腺上皮细胞的生长、增殖,并通过启动HSF-1 mRNA的转录活性诱导基础状态乳腺上皮细胞高表达HSP70 mRNA。 相似文献
8.
《山地农业生物学报》2017,(6)
通过体外培养兔肾小管上皮细胞,研究H_2O_2对细胞增殖作用及肉苁蓉提取物对H_2O_2致肾小管上皮细胞损伤的影响。通过细胞形态观察,采用MTT法测定H_2O_2对兔肾小管上皮细胞增殖作用的影响及肉苁蓉水提、醇提物2、20、200mg·L-1三个剂量组的保护作用,测定细胞LDH释放量。结果表明,随着H_2O_2浓度的增加,形态改变的细胞数量逐渐增多,贴壁细胞数量逐渐减少,细胞增殖抑制率越大,细胞LDH释放量越多,呈浓度依赖性,肉苁蓉醇提物和水提物高浓度组能够显著降低H_2O_2对兔肾小管上皮细胞增殖的抑制作用(P0.01),肉苁蓉醇提物和水提物的高、中、低剂量组均能使H_2O_2作用后兔肾小管上皮细胞LDH释放量极显著低于模型组LDH的释放量(P0.01),结果呈浓度依赖性。H_2O_2对兔肾小管上皮细胞增殖具有不同程度的影响,肉苁蓉对H_2O_2致兔肾小管上皮细胞损伤具有保护作用。 相似文献
9.
《南京农业大学学报》2020,(4)
[目的]本试验旨在探讨白藜芦醇对乳房链球菌(Streptococcus uberis)感染引起乳腺细胞氧化应激的影响及机制。[方法]先用15μmol·L~(-1)白藜芦醇(resveratrol)处理小鼠乳腺上皮细胞(EpH_4-Ev)4 h,再加入乳房链球菌(MOI=10)共孵育3 h,收集样品;通过生化试剂盒(硝酸还原酶法、比色法、微量法等)、流式细胞术、显微镜观察、Western blot、RT-qPCR等方法检测相关指标的变化。[结果]乳房链球菌(S.uberis)感染可显著提高EpH_4-Ev细胞活性氧(ROS)水平和一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低总抗氧化能力(T-AOC)水平。白藜芦醇预处理后可显著降低ROS水平、NO含量以及iNOS、LDH、NAGase活性,显著提高T-AOC水平,进一步提高SOD活性。在分子水平上,S.uberis感染显著提高EpH_4-Ev细胞血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)mRNA与核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达水平,而白藜芦醇预处理对此有进一步提升作用。显微镜下观察发现白藜芦醇预处理可以明显改善由S.uberis感染引起的小鼠乳腺上皮细胞皱缩。[结论]白藜芦醇可以有效缓解乳房链球菌感染引起乳腺细胞的氧化应激,这可能与白藜芦醇激活Nrf2蛋白并促进其下游抗氧化基因表达相关。 相似文献
10.
【目的】探讨地鳖肽对H_2O_2刺激的肌卫星细胞增殖的影响。【方法】采用两步酶消化法体外分离培养鸡骨骼肌卫星细胞(SCs),培养基中加入不同浓度地鳖肽培养细胞24h后H_2O_2刺激8h,免疫荧光鉴定SCs细胞,MTT法检测细胞存活情况,荧光实时定量PCR分析增殖调控基因表达水平。【结果】分离培养SCs表达Pax7的阳性细胞率达95%以上,两步酶消化法获得骨骼肌卫星细胞;中浓度H_2O_2单独处理SCs细胞8h后细胞活力下降为65.16%,而当不同浓度地鳖肽预处理SCs细胞后H_2O_2致细胞活力下降得到缓解;与正常组相比,H_2O_2降低了肌卫星细胞中Pax7、MyoD和Myf5基因的相对表达量,不同浓度地鳖肽预处理均能显著缓解H_2O_2导致的增殖调控基因表达降低。【结论】地鳖肽能显著提高SCs增殖调控因子的转录水平,改善H_2O_2刺激对SCs增殖的抑制作用。 相似文献
11.
为探究连翘酯苷A(FA)对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导的猪肾上皮细胞PK-15凋亡的影响及其可能的保护机制,体外培养PK-15细胞,经36.55μg·mL-1 ZEA和不同质量浓度(31.25、62.50、125.00μg·mL-1)FA处理24 h,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率;通过Hoechst 33342活细胞染色在荧光显微镜下观察细胞凋亡情况;利用试剂盒检测细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性和活性氧(ROS)水平;利用实时荧光定量PCR测定细胞中的Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 mRNA的表达水平.结果表明：质量浓度在125.00μg·mL-1以下的FA可以提高PK-15细胞存活率;FA能显著提高经ZEA处理的PK-15细胞存活率,且能显著降低经ZEA处理的细胞上清液中的LDH活性,抑制ZEA引起的ROS的生成;ZEA能显著提升Bax、Caspase-8、Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达量,Bcl-2 mRNA的表达量显著降低;不同质... 相似文献
12.
为了检测mTOR抑制剂雷帕霉素(rapamycin)对单核细胞增生李斯特菌(Lm)在小鼠脑微血管内皮细胞内存活的影响,将不同浓度抑制剂雷帕霉素与细胞共同孵育,然后将Lm分别感染细胞,细菌菌落计数法计算胞内细菌数量,MTT法检测抑制剂雷帕霉素对细胞活性的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抑制剂雷帕霉素对Lm介导的IFN-γ和IL-6分泌的影响,利用试剂盒检测caspase-1活性。结果表明:抑制剂雷帕霉素在5、10、25 nmol/L浓度时不影响细胞活性,雷帕霉素显著抑制了Lm在细胞,且与雷帕霉素浓度和感染时间相关,雷帕霉素显著提高了Lm介导的IFN-γ、IL-6、caspase-1、IL-1β和NLRP3的mRNA水平。结论:本研究表明,mTOR抑制剂雷帕霉素可调控细胞内Lm的存活,雷帕霉素可增强Lm介导的细胞炎性体水平,为Lm引起脑膜炎的致病机制提供科学依据。 相似文献
13.
[目的]阐明雷帕霉素(Rapa)对大肠杆菌诱发的乳腺感染的保护作用机制,为临床上寻找乳腺炎防控新方法提供理论依据。[方法]原代培养大鼠乳腺上皮细胞,待细胞贴壁后,试验组采用100 nmol·L~(-1)的Rapa处理4 h后,细胞经感染比(MOI)为10的大肠杆菌处理2 h后用细胞刮刀刮取细胞,收集细胞上清液,用于Toll样受体4(TLR-4)及髓样分化因子(MyD88)蛋白、促炎性细胞因子表达及活性氧(ROS)释放检测。[结果]大肠杆菌刺激原代培养的乳腺上皮细胞后,TLR-4和MyD88蛋白表达显著升高;而Rapa预处理可降低MyD88蛋白表达;同时,大肠杆菌刺激后,乳腺上皮细胞中促炎性细胞因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的表达及ROS的释放均显著升高。雷帕霉素能下调促炎性细胞因子的释放,显著降低ROS的释放量。[结论]Rapa抑制MyD88信号通路后可减轻大肠杆菌诱导的大鼠乳腺炎症反应。 相似文献
14.
《江苏农业科学》2016,(9)
为了探讨荷叶总黄酮对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制,建立以H_2O_2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)为氧化应激损伤模型,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测正常细胞的存活率与损伤程度,用试剂盒测定不同浓度荷叶总黄酮对H_2O_2刺激PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量的影响并检测Caspase-3活力的变化;Real Time PCR检测胞浆内Bcl-2与Bax的基因mRNA的表达。结果表明荷叶总黄酮能显著提高H_2O_2损伤的PC12细胞存活率,显著减少H_2O_2刺激的PC12细胞中MDA与蛋白质羰基的生成,显著提高CAT活性,但对提高SOD活性不显著。PC12细胞损伤可增加凋亡相关蛋白Bax mRNA的表达,加入荷叶总黄酮后有降低作用;同时H_2O_2使Bcl-2 mRNA的表达降低,加入荷叶总黄酮后有提高作用。荷叶总黄酮在给药浓度较低的情况下,对H_2O_2损伤的PC12细胞发挥着明显的保护作用,其作用机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。 相似文献
15.
[目的]从抗氧化生理响应的角度探讨氨氮对萼花臂尾轮虫的毒理机制。[方法]测定萼花臂尾轮虫24 h、48 h及96 h的氨氮半致死浓度(LC50);通过测定萼花臂尾轮虫体内的H_2O_2、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的变化,研究其对氨氮胁迫浓度和时间的抗氧化生理响应。[结果]轮虫24 h LC50、48 h LC50和96 h LC50的氨氮浓度分别为12.3、6.7和2.3 mg/L。当氨氮浓度达到2.5 mg/L时,轮虫体内24 h内H_2O_2和MDA含量均显著上升;当氨氮浓度达到1.5 mg/L时,轮虫体内24 h内SOD活性显著下降,而当氨氮浓度达到10 mg/L时CAT活性显著下降。在12.3 mg/L氨氮的胁迫下,轮虫SOD活性和CAT活性分别在12 h和24 h显著下降,H_2O_2和MDA含量均在12 h显著升高。[结论]SOD活性和H_2O_2、MDA含量可作为检测氨氮对萼花臂尾轮虫急性毒性的灵敏指标。 相似文献
16.
目的:探讨半夏生物碱对肺上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法:通过脂多糖(LPS)诱导肺上皮细胞(A549细胞)构建肺上皮细胞炎症损伤的体外模型,CCK-8法检测细胞活性;Griess试剂法测定NO释放量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上清液中TNF-α、IL-8、ICAM-1水平;Real time-PCR法检测IL-8、ICAM-1 mRNA表达。结果:半夏生物碱能保护LPS诱导的A549细胞炎症损伤(P0.05),降低炎症模型细胞NO、TNF-α、IL-8、ICAM-1的释放(P0.05),抑制IL-8、ICAM-1 mRNA的表达(P0.05);结论:半夏生物碱可有效保护肺上皮细胞的的炎症损伤,其机制可能与抑制NO、TNF-α能炎症因子的释放有关,还可通过抑制IL-8、ICAM-1的表达,减缓其中性粒细胞的趋化作用,有利于急性肺损伤的早期防治。 相似文献
17.
【目的】研究虾青素对过氧化氢(H_2O_2)诱导小鼠肝脏原代细胞产生氧化应激的影响。【方法】原位二步灌流法提取ICR小鼠的肝脏原代细胞,用丙二醛(Malondialdehyde,MDA)作为指标、采用H_2O_2处理建立氧化应激模型。采用流式细胞仪测定细胞中活性氧(Reative oxygen species,ROS)含量及凋亡水平变化,生物化学法测定细胞中MDA和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性,用荧光定量PCR检测抗氧化酶SOD、GSH-px mRNA的相对表达量,Western-blot检测细胞核中Nrf2蛋白相对表达量。【结果】使用5μg·mL~(–1)虾青素预保护细胞3 h,10μmol·L–1H_2O_2刺激3 h的情况下氧化应激模型效果最好。虾青素降低了H_2O_2诱导后小鼠肝脏原代细胞的细胞凋亡率以及ROS、MDA和GSH含量,提升了SOD、GSH-px的活性以及SOD、GSH-px的mRNA相对表达量,抑制了Nrf2蛋白的核转移。【结论】虾青素对H_2O_2诱导产生氧化应激的肝脏原代细胞具有保护作用。 相似文献
18.
旨在探究牛抵抗素通过TLR4/MyD88非依赖信号通路诱发牛肺泡巨噬细胞的相关炎症反应机理。使用100 ng·mL-1终浓度牛抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞,分别在0、1.5、3.0、6.0、12.0、24.0 h时采用qRT-PCR检测TLR4/MyD88非依赖信号通路相关基因(TLR4、TRAM、NF-κB)mRNA水平表达量,通过ELISA法检测下游IL-6、1L-1β、TNF-α等促炎细胞因子表达水平。结果显示,100 ng·mL-1牛抵抗素处理牛肺泡巨噬细胞后,TLR4、TRAM、NF-κB基因表达量于6.0 h时极显著上调(P<0.01),诱导12.0 h时,相关基因表达量达到最高;IL-6、1L-1β、TNF-α等促炎细胞因子于1.5 h表达量极显著上调(P<0.01),且均存在时间依赖效应。抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞后,可激活TLR4/MyD88非依赖信号通路,通过信号传递,释放大量促炎细胞因子,引起肺部炎症。 相似文献
19.
分别用质量浓度为100、50、25μg/m L的黄连生物碱(ACC)处理猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染的猪睾丸细胞(ST),采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力;采用硝酸还原酶法检测NO含量;采用比色法检测总一氧化氮合成酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)活性;采用荧光定量PCR检测TNF–α、IL–1β、IL–6、IL–10等炎症基因的表达。结果表明：100、50μg/mL的ACC可极显著提高TGEV感染的ST细胞的存活率,25μg/mL的ACC可显著提高TGEV感染的ST细胞存活率;TGEV感染后ST细胞NO含量急剧升高,100、50μg/mL的ACC可极显著降低ST细胞TNOS和i NOS活性,25μg/mL ACC可显著降低TNOS和i NOS活性;ACC可极显著下调ST细胞TNF–α、IL–1β、IL–6、IL–10m RNA的表达水平。表明黄连生物碱可以降低TGEV诱导的ST细胞的炎症反应,缓解病毒对细胞的损伤。 相似文献
20.
[目的]明确低氧对斑马鱼细胞存活和抗氧化酶系统的影响,为揭示鱼类细胞低氧适应机理打下基础.[方法]采用不同浓度低氧处理斑马鱼胚胎上皮细胞(ZF-4细胞),检测低氧对其存活率的影响,并分析低氧应激下ZF-4细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.[结果]1.0%O2处理可促进ZF-4细胞存活;SOD活性呈先降低后升高的变化趋势,在处理24 h时达最高值;CAT活性呈先降低后升高再降低的波动变化趋势,于处理8 h时达最低值;GSH活性在处理16 h时达最高值,随后开始下降;MDA含量与对照组无显著差异(P>0.05);NO含量和NOS活性在处理16 h时达最高值.经0.1%O2处理8 h后ZF-4细胞的存活率达最高值;SOD活性在处理24 h时显著高于对照组(P<0.05,下同);经0.1%O2处理后CAT活性极显著降低(P<0.01,下同),GSH活性则从处理8 h后极显著高于对照组;MDA含量显著或极显著降低;NO含量和NOS活性极显著降低.[结论]在极端缺氧环境下,斑马鱼细胞主要通过提高SOD和GSH等抗氧化酶活性以提高细胞的低氧适应能力,从而促进细胞存活. 相似文献