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采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1d处死动物 ,取脑 ,制作石腊切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,对海马 CA1 区锥体细胞形态进行了观察。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死 2种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后 1d,海马 CA1 区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而MT- 1可明显抑制锥体细胞的凋亡。本试验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;MT- 1对脑缺血再灌注有明显神经保护作用 相似文献
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大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马神经元动态变化 总被引：2，自引：0，他引：2
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作大鼠全脑缺血再灌注模型,分别于术后6h、1d、3d、5d处死动物,取脑,制作石蜡切片和冰冻切片,通过HE染色、TUNEL检测及Caspase-3活性测定,对大鼠海马各区锥体细胞形态进行动态观察。结果表明:在短暂性全脑缺血中,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死两种死亡形式,细胞凋亡在海马各区中的分布是一动态过程,各区对缺血易损伤性的顺序是:CA1及门区>CA2>CA3>齿状回;脑缺血再灌注不同时间,海马锥体细胞中DNA断裂及Caspase-3的表达与细胞凋亡呈现相似的变化趋势,且DNA的断裂早于Caspase-3的表达;与青年组相比,老年组海马神经元出现凋亡时间早且损伤严重。试验证明:在脑缺血再灌注损伤中,海马各区存在着缺血耐受性差异;细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式。 相似文献
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藏药对脑缺血大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构的影响 总被引：7，自引：1，他引：6
采用夹闭大鼠双侧颈总脉制作全脑缺血再灌流损伤动物模型，对比观察藏五根散治疗前、后对其海马CA3区锥细胞超微结构改变的影响，。结果未治疗组大鼠海马CA3区锥体细胞出现核膜内陷、核染色质分布不均且集聚成块状向核膜边集、胞质水肿,细胞器减少，粗面内质网扩张，核糖体脱失，线粒体膜轮廊不清，嵴断裂或空泡化，而治疗组大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构大致正常，表明脑缺血后血供恢复期海马CA3区锥体细胞发生明显的超微结构改变，藏药五根散治疗可使海马病变向正常逆转，为藏药五根散防治脑血同引起认知功能障碍后遗症提供了形态学依据。． 相似文献
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硫辛酸在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用 总被引：7，自引：0，他引：7
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型 ,测定缺血 10 min再灌注后 6 h、1d、3d、5 d脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力及丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨硫辛酸 (α- lipoicacid,L A)对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。结果表明 :在对应的各时间相 ,老年组 SOD及 GSH- Px的活性均显著低于青年组 (P<0 .0 5 ) ,MDA水平显著高于青年组 (P<0 .0 5 ) ;而 L A可显著提高 SOD及 GSH- Px的活性 ,降低MDA的水平 (P<0 .0 1)。试验证明 ,L A对脑缺血再灌注有明显的神经保护作用 相似文献
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制备大鼠局灶性脑缺血再灌注实验模型,通过N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探索脑梗死病理过程及药物治疗途径。NAC预处理21d,利用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,造模后24h进行神经症状评分,TTC染色,检测血浆MDA、GSH含量,观察大脑皮质细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果显示,通过神经症状评分和TTC染色判定大鼠局灶性脑缺血实验模型建立成功。与对照组相比,NAC预处理组（100mg·kg^-1）大鼠血浆中MDA含量显著降低（P〈0.05）,GSH含量显著升高（P〈0.05）;NAC模型组细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值明显低于对照组。结果表明,NAC通过改善氧化应激状态,调控凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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金属硫蛋白在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型,测定缺血10min再灌注后6h、1d、3d、5d脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力及丙二醛(MDA)含量,以探讨金属硫蛋白-1(MT 1)对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。结果表明:在对应的各时间相,老年组SOD及GSH Px的活性均显著低于青年组(P<0 05);MDA水平显著高于青年组(P<0 05);而MT-1可显著提高SOD及GSH Px的活性、降低MDA的水平(P<0 01)。本实验证明MT 1对脑缺血再灌注有明显神经保护作用。 相似文献
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旨在研究激动素对AD小鼠模型的神经保护作用。首先用AlCl_3和D-半乳糖联合处理制备AD小鼠模型,然后用不同浓度的激动素进行干预处理,再通过HE染色对大脑海马CA3区进行病理学观察,并对大脑皮层和海马部位β淀粉样蛋白(βamyloid protein,Aβ)进行免疫组化染色。结果表明,AlCl_3和D-半乳糖处理过的小鼠其海马CA3区锥体细胞发生明显的病理变化,而激动素的干预减轻了这一病变,且表现出剂量依赖性。同时,AlCl_3和D-半乳糖处理过的小鼠与空白组小鼠相比,大脑皮层和海马区Aβ1-42分布均显著增加,但激动素干预能够使Aβ1-42的表达和分布明显减少,且显示出剂量依赖性的特点。这些结果说明激动素对AD小鼠模型具有一定的正向干预作用,表明激动素可能具有抗AD的潜力。 相似文献
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为了研究家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及血塞通对其活性变化的影响,探讨血塞通对全脑缺血家兔的脑保护作用.选取3月龄哈白兔63只,体质量(1500±150)g,随机分为脑缺血治疗组,脑缺血未治疗组和对照组3组,手术建立家兔全脑缺血模型,应用生化检测技术测定脑缺血再灌注后不同时间边缘系统NOS活性变化及血塞通对其活性的影响.结果表明,边缘系统内NOS活性在脑缺血再灌注2 h后开始升高,6 h达到高峰,随后逐渐下降,24～96 h活性持续下降,120 h后恢复至正常水平;脑缺血治疗组下降幅度大、速度快,在96 h即恢复至正常水平.缺血治疗组和正常对照组NOS的活性极最著低于缺血未治疗组(P<0.01).结果提示,血塞通可以通过减弱NOS活性进而维持NO的生理含量,对全脑缺血再灌注损伤家兔有明显的脑保护作用. 相似文献
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《中国蜂业》2014,(Z4)
目的研究槲皮素对地塞米松和Aβ联合诱导PC12细胞损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法培养PC12细胞,取对数生长期细胞分为五组,空白对照组、模型组、把槲皮素分为高、中、低剂量组,剂量分别为10 umol/L、5.0 umol/L、2.5 umol/L.药物预处理2 h后,然后孵育地塞米松与Aβ联合24 h诱导氧化损伤。24 h后MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与空白对照组相比,损伤组细胞活力明显低于空白对照组,细胞凋亡率明显升高;与模型组相比,槲皮素能明显改善地塞米松联合Aβ诱导的细胞氧化损伤,可提高细胞活力,明显降低细胞凋亡率。结论槲皮素对地塞米松和Aβ联合诱发PC12神经细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(6)
旨在探讨钩吻素子和钩吻素己对东莨菪碱诱导的轻度认知功能障碍小鼠模型的神经保护作用。将C57BL/6小鼠随机分为4组,即对照组、钩吻素子剂量组、钩吻素己剂量组、东莨菪碱模型组,每组6只。对照组和模型组给予生理盐水,其余组连续腹腔给药12 d,第8天开始除对照组外均注射东莨菪碱溶液,通过水迷宫试验观察小鼠在钩吻生物碱干预作用下的动物行为学指标变化。再通过HE染色观察钩吻素己对海马组织CA1、CA3、DG和PC区的病理学变化。水迷宫定位航行试验结果表明,模型组与对照组相比逃避潜伏期延长,钩吻素子组与模型组相比逃避潜伏期缩短,且都具有显著性差异;空间探索结果表明,模型组小鼠平台穿越次数和所在象限运动路程显著少于对照组,而钩吻素子组平台所在象限运动路程显著少于模型组。海马HE染色结果显示,钩吻素己组与对照组相比,海马CA1和CA3区细胞固化萎缩,整个细胞深染;CA3区和PC区的活细胞数量变少,但细胞坏死的数量增多。试验结果说明钩吻素子能改善东莨菪碱诱导的轻度认知功能障碍,改善小鼠学习记忆能力,而钩吻素己对东莨菪碱造成的认知功能障碍不具有保护作用,并对海马组织造成损伤。 相似文献
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《中国畜牧兽医文摘》2012,(1)
目的:观察临床上三七皂苷对猴子前肢缺血再灌注损伤后治愈率修复和细胞凋亡的影响。方法:通过分组(三七治疗组、常规治疗组)治疗15例被笼底板卡住的猴子,前臂缺血再灌注治愈情况的比较,说明临床上用三七皂苷治疗肢体缺血再灌注效果显著;对细胞凋亡有一定保护作用。结果:与对照组比较,总有效率差异有显著性意义(P0.05)。结论:三七皂苷对猴子前肢缺血再灌注损伤有良好的保护作用。 相似文献
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《中国兽医杂志》2014,(7)
为了观察二甲苯对小鼠脑组织的毒性,将96只健康小鼠随机分为4组,每组24只。试验组每天分别腹腔注射0.125、0.25 mL/kg和0.5 mL/kg的二甲苯,对照组小鼠每天注射等量生理盐水。连续注射15 d后,制作石蜡切片,行H.E.染色,显微镜下观察小鼠注射二甲苯后大脑海马齿状回和CA1区形态变化;通过生物化学方法检测二甲苯对小鼠脑组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,二甲苯可导致小鼠大脑海马齿状回和CA1区锥体细胞排列紊乱、正常细胞数量减少、细胞脱失、核固缩等现象明显。中、高剂量组的二甲苯显著降低了小鼠脑组织T-SOD活性,升高了MDA含量。证实,二甲苯对小鼠脑组织具有明显的损伤作用,且表现出剂量效应关系。 相似文献
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研究了癫痫对幼龄大鼠中枢神经元的损伤以及应用依托咪酯后的影响,旨在探讨依托咪酯对癫痫大鼠神经元的保护作用。大鼠随机分为试验组（72只）和对照组（C组,6只）,试验组分为模型组（KA组）、依托咪酯治疗组（Et组）,采用海仁酸（KA）诱导幼龄大鼠癫痫模型,通过甲酚紫染色观察受损的神经细胞以及热休克蛋白HSP-70的免疫反应阳性结果作为神经元损伤程度的指标,通过电镜观察海马神经元。结果显示,在KA组海马的CA3和DG区两种反应的阳性细胞数明显增多,而注射依托咪酯的大鼠海马相应区域阳性细胞数目明显减少。电镜观察结果显示依托咪酯组海马神经元损伤被抑制。结果表明,依托咪酯具有对海仁酸癫痫模型神经毒性的抑制作用,对海马神经元起到一定的保护作用。 相似文献
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本试验利用免疫组织化学SP法,研究了雌激素受体α在大鼠脑中的表达.结果表明,ER_α免疫反应产物主要定位于神经元细胞核,部分区域出现阳性神经元和阳性突起,在海马CA1、CA2辐射层、齿状回、下托的分子层等出现阳性星形胶质细胞;ER_α在脑中表达广泛,免疫反应产物在端脑的隔外侧核、海马锥体细胞层、大脑皮质等,间脑的缰内侧核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核等,中脑的动眼神经核,脑桥的脑桥核外侧部等为高密度;在端脑的尾壳核、杏仁中央核、海马CA4区,间脑的下丘脑室周核、缰外侧核等,中脑的黑质致密带,脑桥的脑桥被盖核等为较高密度;在问脑的视前室周核、丘脑后核、中脑的红核、脑桥的脑桥被盖网状核等为中等密度;在端脑的苍白球,间脑的无名质,无免疫反应产物出现.结果显示,雌激素在调节脑的认知和生殖内分泌过程中,ER_α可能起主要作用;雌激素可通过ER_α调节星形胶质细胞功能. 相似文献
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本研究为探讨橄榄苦苷联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其保护作用机制,将50只健康小鼠分成假手术组、模型组、橄榄苦苷组、依达拉奉组、橄榄苦苷＋依达拉奉组。利用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血再灌注小鼠模型,造模后药物处理21 d,用放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）含量,用比色法检测脑组织ATP酶、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组织化学法及Western blotting法检测大脑皮层脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果显示,与假手术组相比,模型组脑组织TNF-α、IL-1β、MDA的含量及MPO活性极显著升高（P<0.01）,IL-10、ATP酶、SOD、CAT水平均极显著降低（P<0.01）,大脑皮层BDNF表达水平极显著降低（P<0.01）。与模型组比较,橄榄苦苷或依达拉奉治疗后,脑组织TNF-α、IL-1β、MDA的含量及MPO活性极显著降低（P<0.01）,IL-10、ATP酶、SOD、CAT水平均极显著升高（P<0.01）,大脑皮层BDNF表达水平极显著升高（P<0.01）。橄榄苦苷和依达拉奉联合治疗后脑缺血再灌注损伤的恢复更加显著。综上所述,橄榄苦苷和依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子水平有关,橄榄苦苷和依达拉奉联合治疗可以发挥更好的作用。 相似文献