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相似文献
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1.
为了探究传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染雏鸡后抗病毒基因Mx在其体内不同组织的表达变化,试验以IBDV感染3天(22日龄)的SPF蛋鸡为研究对象,应用实时荧光定量PCR方法,检测了IBDV感染组雏鸡与对照组雏鸡法氏囊、盲肠扁桃体、脾脏、胸腺、肝脏、腺胃、十二指肠、卵巢等组织中Mx mRNA和IBDV VP2 mRNA表达水平。结果表明:IBDV感染雏鸡3 d后,Mx mRNA在盲肠扁桃体中表达水平最高,显著高于其他组织(P0.05);其次为法氏囊和肝脏;卵巢表达量最低(P0.05)。IBDV感染组雏鸡各组织Mx mRNA表达水平均显著高于对照组(P0.05)。IBDV感染雏鸡3 d后,IBDV VP2 mRNA在法氏囊中的表达量最高(P0.05),脾脏次之,其他被检组织无统计学差异(P0.05)。说明雏鸡感染IBDV 3 d后,IBDV载量在免疫器官较非免疫器官高;抗病毒基因Mx转录表达水平相对都比较高,其转录表达水平与器官的病毒载量没有明显的相关性。  相似文献   

2.
为研究鸡MDA5(chMDA5)及其信号通路因子在传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染雏鸡体内的表达情况,将40只14日龄SPF雏鸡随机分为感染组和对照组,感染组雏鸡经点眼、滴鼻方式给予IBDV液,对照组雏鸡于相同日龄、相同途径给予相同剂量PBS,于感染后第1、4、7及21天采取雏鸡外周血液并分离淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR方法检测雏鸡外周血液淋巴细胞chMDA5信号通路因子mRNA转录及IBDV载量的动态变化。结果表明,IBDV感染雏鸡后第4天病毒载量较感染后第1天明显升高,之后逐渐下降;雏鸡淋巴细胞chMDA5及其信号通路因子表达量在感染后第4天均有明显的上升(P0.01或P0.05),感染后第7—21天又出现下调。IBDV能够激活雏鸡体内chMDA5信号通路,并且IBDV复制与chMDA5信号通路因子的表达有着密切关系。  相似文献   

3.
传染性法氏囊病病毒变异E株感染鸡细胞凋亡的研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
研究了传染性法氏囊病病毒(IBDV)变异E株人工感染28日龄SPF雏鸡后鸡法氏囊淋巴细胞的凋亡情况。电镜观察和DNA电泳分析结果表明,IBDV感染后12~48h,雏鸡法氏囊淋巴细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征和生化特征;经流式细胞计检测和荧光染色观察,统计学分析表明,IBDV感染后24~48h,雏鸡法氏囊淋巴细胞凋亡数量显著增加(P<0.05或P<0.01)。试验结果揭示IBDV变异E株人工感染可以诱导雏鸡法氏囊淋巴细胞凋亡。  相似文献   

4.
传染性法氏囊病病毒(IBDV)为dsRNA病毒,可造成雏鸡法氏囊损伤进而发生免疫抑制;MDA5是能够特异性识别dsRNA病毒的模式识别受体。为研究鸡MDA5(chMDA5)信号通路在IBDV致雏鸡法氏囊病理损伤中的作用,试验选取50只14日龄SPF雏鸡随机分为IBDV感染组和空白对照组,每组25只,IBDV感染组雏鸡通过点眼、滴鼻感染IBDV JIC7株病毒液,0.6 mL·只-1,空白对照组雏鸡经相同途径给予相同剂量无菌PBS,感染IBDV后第1、4、7、21及35天采集雏鸡法氏囊。采用qRT-PCR方法检测法氏囊中IBDV载量,chMDA5及chMDA5信号通路衔接蛋白(chIPS-1)、转录因子(chIRF3和chNF-κB)、下游产物细胞因子(chIFN-βchTNF-αchIL-1βchIL-6) mRNA水平变化;间接免疫荧光法检测chMDA5蛋白表达变化,传统病理学方法检查法氏囊病理组织学变化。结果发现,雏鸡感染IBDV后,其法氏囊中chMDA5、chIPS-1、chIRF3、chNF-κBchIFN-βchTNF-αchIL-1βchIL-6的表达量均显著高于对照组,且法氏囊组织发生形态损伤,上述变化趋势与IBDV载量变化基本一致。结果表明,雏鸡法氏囊chMDA5及其信号转导通路可被IBDV激活,参与到IBDV感染雏鸡法氏囊损伤与抗损伤过程中。  相似文献   

5.
为探索鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染对SPF雏鸡消化道和呼吸道局部黏膜免疫组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)mRNA表达的影响,以21日龄SPF雏鸡为研究对象,应用荧光定量PCR方法,对SPF雏鸡感染IBDV后,其哈德尔腺和盲肠扁桃体中TGF-β1 mRNA表达的动态变化进行检测.结果发现,21日龄SPF雏鸡感染IBDV强毒后1~28 d,其上述局部黏膜免疫组织中TGF-β1 mRNA表达均不同程度的高于对照雏鸡,其中哈德尔腺TGF-β1 mRNA表达于病毒感染后3~28 d极显著高于对照雏鸡(P<0.01);而盲肠扁桃体的上述被检指标于病毒感染后3~14 d极显著高于对照雏鸡(P<0.01).表明IBDV感染所致的雏鸡免疫抑制与雏鸡消化道和呼吸道局部黏膜免疫组织TGF-β1 mRNA表达增加密切相关.本研究为进一步阐明IBDV的免疫致病机制提供了重要的参考依据.  相似文献   

6.
Mx蛋白是由干扰素诱导产生的在多种脊椎动物中发挥抗病毒作用的效应分子。为探究雏鸡感染传染性法氏囊病病毒(IBDV)后鸡抗病毒基因Mx m RNA在法氏囊和脾脏中的表达变化,采用IBDV感染雏鸡70只,分别于感染后0、24、72、120、168、192 h随机选取6只,收集法氏囊和脾脏,利用q RT-PCR技术检测IBDV感染后不同时间点鸡Mx m RNA表达变化。结果显示,雏鸡感染IBDV后,法氏囊和脾脏中Mx m RNA表达水平均极显著高于对照组(P0.01),对照组各时间点之间几乎无变化;且随着感染时间延长,法氏囊和脾脏中Mx m RNA表达量呈先增高后降低的趋势,法氏囊和脾脏分别在72和24 h Mx表达量达到最高,是对照组的66.13和25.40倍。结果表明,法氏囊和脾脏中Mx的转录水平随着IBDV在法氏囊中的增殖而迅速升高,而IBDV减少后Mx的转录水平下降;脾脏中Mx对IBDV感染的转录水平变化比法氏囊更为快速。  相似文献   

7.
为了研究感染IBDV雏鸡外周血液变化,采用白细胞分类计数和针挑血滴法,对人工感染IBDV30日龄雏鸡后72h、96h、120h外周血液变化进行研究。结果表明:嗜中性WBC、淋巴细胞减少,嗜碱性WBC增加,血凝时间延长。并有一定的变化规律;而嗜酸性WBC、单核细胞无明显变化。说明人工感染IBDV后,对雏鸡外周血液确有影响。  相似文献   

8.
试验通过Masson染色、免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)等方法研究雏鸡感染传染性法氏囊病病毒(IBDV)过程中法氏囊内纤维形成、转化生长因子β-1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及分布规律,探讨雏鸡IBDV感染后TGF-β1和MMP-9的表达变化与纤维增生之间的相互关系。结果表明:雏鸡IBDV感染后,法氏囊内黏膜下层、滤泡周围的固有层纤维大量增生,在感染后4 d(4 dpi)达到最高,随后逐渐减少。同时,法氏囊内TGF-β1的蛋白表达水平逐渐增高至7 dpi达到最大值,且3~7 dpi显著高于对照组(P0.05)。TGF-β1基因转录水平呈现先增高后降低趋势,且2~5 dpi均显著高于对照组,4 dpi达到最高。MMP-9的蛋白表达和基因转录均呈现先增高后降低的趋势。蛋白表达水平在4 dpi最高,且在1~4 dpi显著高于对照组(P0.05),基因转录水平在2~7 dpi显著高于对照组且在5 dpi时最高(P0.05)。结论:雏鸡IBDV感染导致法氏囊中纤维增生和TGF-β1、MMP-9的表达基本一致,提示TGF-β1和MMP-9可能对IBDV感染雏鸡法氏囊中纤维的发生、发展发挥一定作用。  相似文献   

9.
为探究表达牛乳铁蛋白肽的重组鸡源乳酸杆菌pPG-XLFEC/M11对雏鸡抵抗传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染的作用,本研究利用IBDVCEF94株感染DF-1细胞,通过CCK-8法检测病毒感染后的细胞活性,利用qRT-PCR检测病毒载量,结果显示重组乳酸菌表达的牛乳铁蛋白肽可以抑制IBDV在DF-1细胞内的增殖;以重组乳酸菌pPG-XLFEC/M11饲喂雏鸡,利用IBDV强毒UK661株进行攻毒实验,结果显示饲喂重组菌的雏鸡相比于对照组,IBDV的感染对其组织器官的损伤较小,总免疫球蛋白IgG和SIgA含量增加,细胞因子IL-6、IL-8、TNF-琢和IFN-酌以及TLR2的mRNA转录水平均显著升高,且提高了雏鸡的存活率。本实验结果表明,重组鸡源乳酸杆菌表达的牛乳铁蛋白肽可以增强机体的免疫应答水平,对雏鸡具有一定的抗IBDV感染的作用。本研究为表达牛乳铁蛋白肽的重组鸡源乳酸杆菌在生产中的应用以及为禽类疾病的预防奠定基础。  相似文献   

10.
一日龄人工感染传染性法氏襄病病毒(IBDV)后经一次新城疫(ND)疫苗免疫雏鸡的血清、泪液、气管液、胆汁、肠液免疫球蛋白(Ig)含量和血清、泪液、气管液中血凝抑制(HI)抗体效价均明显低于经 ND 疫苗一次免疫的对照鸡.说明感染 IBDV 的雏鸡在 ND 疫苗一次免疫后.其全身和呼吸道、消化道局部的体液免疫应答机能均降低.  相似文献   

11.
雏鸡感染传染性法氏囊病病毒后红细胞免疫功能的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
用经传染性法氏囊病(IBD)弱毒苗免疫和未免疫的蛋鸡为试验动物,检测了感染IBDV后雏鸡的红细胞C3b受体(RBC-C3bR)花环率和红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率。试验结果表明,雏鸡在感染IBDV后红细胞C3bR花环率显著(P<0.01或P<0.05)低于B组,红细胞免疫复合物(IC)花环率极显著(P<0.01)高于B组,说明感染IBDV后雏鸡红细胞的免疫调节功能受到明显抑制。  相似文献   

12.
为观察雏鸡感染传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)后,抗菌肽Gal-13在体内的表达情况,在感染病毒后的不同时间,用ELISA方法对雏鸡体液内的IBDV和Gal-13阳性物质的含量进行动态观察,同时还采用免疫组织化学方法和免疫电子显微镜的方法观察Gal-13在雏鸡肠道的分布情况.结果显示,IBDV在雏鸡体内大量复制的同时,Gal-13在雏鸡局部体液和肠道大量表达(P<0.05),Gal-13主要分布在雏鸡后段肠道的绒毛顶部、肠腺基部、固有层淋巴细胞内、巨噬细胞,在细胞内以小囊泡的形状存在.结果表明,IBDV能够诱导Gal-13的表达,Gal-13可能参与机体抵抗病毒过程,是一种重要的天然免疫防御物质.  相似文献   

13.
为了了解灵芝多糖(GLP)对人工感染传染性法氏囊病毒(IBDV)雏鸡淋巴细胞增殖和血清中细胞因子含量的影响,试验选取IBDV抗体阴性雏鸡150只,随机分为6组,每组25只,分别设为GLP高、中、低浓度组及空白对照组、黄芪多糖(APS)组和IBD模型组。18日龄时,除空白对照组外其他各组鸡人工感染IBDV。21日龄时,GLP高浓度组(GLP,40 mg/kg/d)、GLP中浓度组(GLP,20 mg/kg/d)、GLP低浓度组(GLP,10 mg/kg/d)、APS组(APS,10 mg/kg/d)雏鸡灌服给药,连用5 d。20,27,34,41日龄时,MTT比色法测定外周血和脾脏淋巴细胞增殖情况,ELISA试剂盒测定血清中IFN-γ、IL-4和IL-6浓度。结果表明:41日龄时,各浓度GLP均能提高IBDV感染雏鸡外周血淋巴细胞OD_(490)值,其中GLP中、低浓度组显著高于模型组(P0.05)。与IBD模型组比较,各浓度GLP均能提高IBDV感染雏鸡脾淋巴细胞OD_(490)值,以低浓度组最好;与IBD模型组比较,各浓度GLP均能提高免疫抑制型雏鸡血清中IL-4、IL-6和IFN-γ的浓度,其中以低浓度组效果最好,在34,41日龄时均显著高于IBD模型组(P0.05)。说明连续经口灌服一定浓度灵芝多糖能有效提高IBDV感染雏鸡的免疫力,以GLP低浓度组效果好。  相似文献   

14.
60只21日龄SPF混合雏鸡随机分为病毒感染组(Ⅰ)和对照组(C).Ⅰ组雏鸡经眼、鼻途径感染传染性法氏囊病毒(IBDV),C组不做任何处理.两组雏鸡分别于病毒感染后的1、3、5、7、14、28 d,每组随机抽取5只,心脏采血,分离血清,检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量.结果发现:21日龄SPF雏鸡感染IBDV后,其血清T-SOD和GSH-Px活性均于感染后5~7 d显著或极显著低于对照雏鸡(P<0.05或P<0.01);而MDA和NO含量分别于感染后5~7 d和5d显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).结果表明传染性法氏囊病病毒能够降低雏鸡血液抗氧化酶活性,促进自由基生成,从而影响雏鸡氧化-抗氧化能力.  相似文献   

15.
一日龄雏鸡感染传染性发法氏囊病病毒(IBDV)后,免疫器官组织(法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、丕氏斑、十二指肠粘膜固有层及支气官粘膜固有层淋巴组织、哈德尔腺)和局部组织中浆细胞、酯酶阳性T细胞(TANAE)和淋巴细胞数显著降低。表明一日龄感染IBDV雏鸡、其中枢及外周免疫器官以及呼吸道、消化道、局部免疫组织的体液免疫和细胞免疫均呈现抑制。  相似文献   

16.
传染性法氏囊病(IBD)严重影响我国养鸡业的发展。此病不仅可直接引起雏鸡发病死亡,影响雏鸡发育、肉鸡增重和蛋鸡产卵,更重要的是引起免疫机能降低,致使一些传染病难以控制。特别是,幼龄雏鸡感染IBDV后,对新城疫(ND)疫苗免疫有明显抑制作用。至于IBD影响ND免疫的免疫学机理尚不完全清楚。本文就火鸡感染IBDV后对ND疫苗的免疫应答变化进行了研究。  相似文献   

17.
以SPF雏鸡为研究对象,应用细胞培养、MTT及流式细胞检测技术,通过T淋巴细胞对刀豆蛋白A的增殖能力及其CD4+和CD8+T淋巴细胞亚型数量的检测,较全面系统的研究了传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染21日龄SPF雏鸡后,其免疫器官(胸腺、脾脏、法氏囊)T细胞增殖能力及其亚型的动态变化,结果发现:IBDV感染SPF雏鸡后,其胸腺和脾脏T淋巴细胞增殖能力于病毒感染后3~7 d显著降低,CD4+和CD8+T淋巴细胞数量于病毒感染初期明显低于对照雏鸡;法氏囊中CD4+和CD8+T淋巴细胞数量在病毒感染初期迅速增加,而后持续低于对照雏鸡.表明SPF雏鸡感染IBDV后,其免疫器官细胞免疫功能受抑制,而作为病毒侵袭的主要靶器官,法氏囊在病毒感染初期有大量T细胞浸润,该项研究为进一步阐明IBDV的免疫致病机制提供了重要的参考依据.  相似文献   

18.
为探讨米糠多糖(RBS)对免疫抑制鸡免疫调节作用的机理,作者采用流式细胞术检测了健康雏鸡、环磷酰胺(CTX)和传染性法氏囊病毒(IBDV)诱导的免疫抑制雏鸡在给予RBS[剂量150 mg/(kg·d)]和不给予RBS情况下脾脏和法氏囊细胞的DNA含量、细胞周期及细胞凋亡率.结果显示:(1)CTX+RBS组雏鸡脾脏S期细胞比例和PI值显著高于CTX组(P<0.05),该2组鸡的法氏囊细胞周期没有显著差异(P>0.05).(2)IBDV+RBS组雏鸡脾脏S期、G2期细胞比例和PI值、法氏囊的S期细胞和PI值均高于IBDV组(P<0.05);(3)CTX+RBS组和IBDV+RBS组雏鸡脾脏和法氏囊细胞的凋亡率分别低于CTX组和IBDV组(P<0.05).结果表明:RBS能够促进CTX处理鸡脾脏细胞和IBDV感染鸡脾脏和法氏囊细胞DNA复制,对CTX和IBDV诱导鸡的脾脏和法氏囊细胞凋亡过程均有一定的拮抗作用.  相似文献   

19.
应用免疫SPA菌体花环法和间接ELISE法对传染性法氏囊病(IBD)疫苗免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量进行了动态研究。结果发现:IBD疫苗免疫后,其子代雏鸡外周血液B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均不同程度地高于未免疫的相应对照雏鸡,表明IBD疫苗免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液的体液免疫功能明显增强。而传染性法氏囊病超强毒株攻击子代雏鸡后,未免疫子代雏鸡外周血液的上述各项指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡,这与IBDV感染雏鸡后,其体液免疫中枢器官法氏囊严重损害,淋巴细胞变性坏死等有关,也是导致感染雏鸡免疫抑制的基础。  相似文献   

20.
本试验将240只海兰褐雏鸡随机分为8组,每组30只,分别为金银花复方制剂高剂量组、中剂量组、低剂量组、中药对照组、西药对照组、疫苗对照组、阴性对照组、健康对照组。将试验鸡人工感染法氏囊病毒(IBDV)强毒,观察药物对雏鸡保护效果。结果表明:金银花复方制剂可以减弱IBDV强毒对雏鸡免疫器官的损害,对法氏囊强毒感染雏鸡具有明显的保护作用。  相似文献   

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