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脓毒症是由一系列级联放大的炎症反应最终引起微循环障碍和多器官功能衰竭的全身炎症反应综合征,微循环障碍的核心特征是血管内皮细胞及其连接结构的损伤导致循环物质的移位和组织水肿。该文仅对脓毒症时血管内皮细胞连接的改变引起血管通透性变化作一综述。 相似文献
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内毒素(endotoxin,ET)是革兰氏阴性细菌的主要致病因素,其主要成分是细胞壁的脂多糖(li-popolysaccharide,LPS).LPS可刺激多种免疫活性细胞,激活机体的免疫应答,释放大量细胞因子,引起炎症反应,使细胞形态、代谢、功能异常,导致组织和器官损伤,是全身炎症反应综合征(SIRS)、多[1] 相似文献
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细菌内毒素的毒性核心是革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖(LPS)与蛋白质的复合物,可导致人和动物全身性炎症反应综合症(SIRS)、多脏器功能衰竭综合症(MODS)[1-3].西药中抗菌药物能杀死细菌,但不能拮抗菌体溶解后产生的内毒素,杀灭的细菌越多,产生的内毒素也越多.关于内毒素所致多器官功能衰竭已有许多研究,郭德玉等[4]就内毒素导致的大鼠肾功能变化做过试验.次秀丽等[5]观察了肿瘤坏死因子(TNF)和内毒素致休克模型大鼠肠黏膜损伤情况以及"促动合剂"(以大黄、厚朴为主药组方)对休克大鼠肠黏膜损伤的治疗作用. 相似文献
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时宝珍 《郑州牧业工程高等专科学校学报》1986,(2)
休克(Shock)是指微循环有效灌流不足,从而引起的各器官、组织缺血、缺氧和细胞损伤的一种全身性综合症。休克的主要病理学特征是:(1)血液动力学改变(包括循环血量减少,心排出量降低,血管收缩及后期扩张,血流停滞及弥漫性血管内凝血等);(2)微循环灌流量急剧减少:(3)组织缺氧,代谢紊乱,致使 相似文献
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创伤后可以产生包括细胞因子在内的炎症介质导致机体炎症反应的发生,炎症的发生在抵御外来有害物的同时也损伤到机体本身。在此过程中,损伤模式相关（DAMP）分子（如高迁移率蛋白、细胞外热休克蛋白、线粒体损伤相关模式分子等）可以通过多种细胞表面Toll样受体及其细胞内信号通路在创伤后的炎症反应发生发展中起到了重要作用。本文对DAMP分子在创伤后炎症反应的分子机制最新进展作一综述。 相似文献
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李明霞 《山西农业:致富科技版》2007,(6):33-33
危重病犬包括休克期病犬和心跳骤停病犬.休克是微循环血流量急剧减少所引起的全身性组织细胞缺氧,代谢障碍以及重要器官损害的病理过程.引起休克的原因很多,但主要是有效循环血量不足所造成的. 相似文献
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易厚生 《湖南农业大学学报(自然科学版)》1979,(4)
自从十多年前提出休克的微循环障碍学说以来,在指导诸如休克、心衰等体液障碍性疾病的诊疗中起了很大的作用。本文拟对微循环障碍的概念,诊断和治疗方面的近况试作简要的综述,供兽医工作者临床上参考。 相似文献
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2016年4月四川雅安一棘胸蛙(Quasipaa spinosa)养殖场暴发一种临床特征表现为白内障、体表溃疡和神经症状的传染病。为明确此次流行病病因,本研究进行了病原菌分离、人工感染、分离菌理化特性与16S rDNA基因序列分析。结果从患病蛙肝、脾、肾中分离到一株G-短杆菌(CM160701);将其腹腔注射感染健康棘胸蛙表现出与自然发病蛙相似症状。该菌的LD50为1.19×106 cfu·只-1;通过理化特性与16S rDNA基因序列分析鉴定分离菌为脑膜炎败血伊丽莎白菌(Elizabethkingia meningoseptica);其对氟苯尼考敏感,对恩诺沙星、多西环素、阿莫西林等多种药物耐受。病理组织学观察发现,其感染对全身多组织器官造成损伤,表现出明显的变性、坏死和炎症反应,尤以脑、肝、脾、心和肾损伤严重。该研究证实了脑膜炎败血伊丽莎白菌是本次疫情的病因,其感染引起棘胸蛙全身性损伤导致多组织器官功能障碍而死亡。 相似文献
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休克是兽医临床上的常见症状,是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。引起休克的原因很多,但为了便于临床兽医诊断治疗,将休克按照发生的始动环节,分为低血容量性、心源性和血管源性休克三类。休克动物实验模型是研究休克发病机制及有效治疗方法的主要方式。本文主要分析几种常用家兔休克模型建立,为兽医临床诊断治疗和今后的相关研究提供重要参考。 相似文献
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内毒素性微循环障碍山羊氧自由基代谢的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型,从氧自由基（OFR）损伤机制入手,检测微循环境障碍山羊血浆丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性及嗜中性粒细胞（PMN）活性氧代谢的变化,探讨OFR在山羊微循环障碍的作用。结果显示,山羊发病后各时点,血浆MDA含量增加,SOD、GSH-px活性下降,其发病6h后各测定值与对照组、发病前各时点比较差异显著（P＜ 0.05或0.01）。发病后6h、12h的PMN化学发光本底、峰值显著高于发病后3h、24h测定值（P＜ 0.05或0.01）;其峰时在发病后3h、6h、12h期间差异不显著（P＞ 0.05）。表明活性氧自由基可能是促进山羊循环障碍发生发展的重要致病因素之一。 相似文献
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内皮细胞在活化、损伤和（或）凋亡时,会向细胞外释放内皮细胞微粒（endothelial microparticle, EMP）,在多种病理状态下,如冠心病、糖尿病等都有明显增加。EMP 有促凝、促炎症和改变血管功能的作用,是反映内皮细胞功能的一种新型标记物。EMP 在糖尿病血管病变过程中具有重要作用,如促炎症反应、内皮损伤、血栓形成、肾素-血管紧张素系统激活等,而高血压、吸烟等致病因素,可导致外周血 EMP水平进一步升高,加重血管病变。EMP应用于临床,有望成为反映糖尿病血管病变的标志物之一。 相似文献
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脓毒血症可造成机体多器官、组织继发性损伤,其中肾脏是最易受其侵害脏器之一。脓毒血症致急性肾损伤(Septic acute kidney injury,SAKI)是病患预后不良、高死亡率主要原因,但SAKI发病机制、治疗药物作用靶位以及保护作用尚不明确。以往认为SAKI主要由肾脏血流动力学改变导致肾小管上皮细胞坏死造成,近年研究发现,血流动力学改变并非其最主要病理生理机制,还包括由内毒素介导的炎症反应、肾脏细胞凋亡、凝血功能异常致肾小球内栓塞以及坏死细胞造成肾小管阻塞等。右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对SAKI具一定保护作用,其保护机制尚无定论,多集中在抑制肾脏炎性因子产生,减轻氧化应激反应及细胞凋亡等方面。DEX具体分子作用机制和药效靶位尚不清楚,有待进一步研究。 相似文献
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消除炎症,预防休克
在工作实践中,兽医工作者对休克的临床症状往往认识不足,尤其是早期休克症状不明显,病程短,一经发现,已是中后期,如果措施不力,往往导致死亡.使用抗菌素要依照"正确选择,合理用药,联合用药"的原则.抗菌素使细菌大量死亡,释放出内毒素,会加重乳猪的自身中毒和休克.在治疗中,综合用药是治疗成败的关键,结合补氧防治休克效果会更好. 相似文献
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为探明湖北、福建等主养区一系列蛙疾病的发病原因,从具有典型歪头、破头与白眼等症状的蛙脑部和内脏器官分离到40株优势菌。经16S rRNA 基因序列比对,发现40株优势菌均与米尔伊丽莎白菌(Elizabethkingia miricola)同源。经生理生化鉴定、系统发育分析发现,这40株优势菌存在遗传差异,宿主和区域是影响亲缘关系的重要因素,并判定菌株典型株QW08为米尔伊丽莎白菌。回归感染实验证实QW08为蛙类歪头、破头与白眼病的病原菌。组织病理学观察显示,米尔伊丽莎白菌感染黑斑蛙可引起其全身多脏器与组织损伤,脑、肠道、肝、脾与肾等组织器官损伤极其严重,主要病理变化表现为变性、坏死和炎症反应,致多组织器官功能障碍而引起感染蛙死亡。药敏特性分析显示,分离株QW08仅对氟苯尼考高度敏感,对其余19种抗生素表现出不同程度的耐药。研究结果为蛙类该病防控提供了理论依据。 相似文献
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正出血是由于动物机体止血机制中某个环节发生障碍而导致的自发性出血或创伤流而不止的临床综合征。包括自发的或轻微外伤所致的流血不止出血倾向和全身性的、多部位出血或溢血的出血性素质。1病因1.1血管壁异常血的通透性增加,结构发生异常变化。在临床上VC缺乏时,胶原合成受阻可导致血管壁脆性和通透性增高;感染某些疾病后可引起血管内皮损伤,如牛出血性败血症等;第Ⅲ型过敏反应所导致的血斑病可引起血管壁损伤。 相似文献
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<正>脑膜炎是软脑膜及脑实质的一种炎性疾病,多因病原微生物、寄生虫侵害、中毒或临近器官炎症的蔓延,脑膜、脑实质先后或同时发生炎症反应,引起脑机能障碍。临床以伴发高热、兴奋不安或高度沉郁等症状为特征。1发病情况2014年1月26日,山东省文登市王某饲养的1只5月龄拉布拉多犬发病,前来服务中心就诊。主诉:两天前犬主带该犬外出爬山,回来后该犬食欲减退,精神不振,出现后肢无力症状,行走中转弯容易摔倒,最初以为是运动过量所导致,未予重视,今天早上突然倒地抽搐,遂带来就诊。2临床症状患犬眼球微凸,视力障碍,无目的的四处游走, 相似文献