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1.
2015年江苏淮安地区养殖黄颡鱼暴发出血性肠炎。从濒死鱼肠组织和腹水中分离纯化出2株细菌,通过16S rRNA进化树分析显示,这2株菌与气单胞菌属的嗜水气单胞菌亲缘关系较近。致病性试验显示,2株菌对健康黄颡鱼具有较强的致病性,病原菌浓度达到5×10~4CFU/m L时,死亡率在40%~50%,病原菌浓度达到5×10~8CFU/m L时,死亡率在90%~100%。药敏试验显示,分离到的2株菌都对依诺沙星、头孢曲松、舒巴坦、恩诺沙星敏感。确定了淮安地区暴发的黄颡鱼出血性肠炎病原为嗜水气单胞菌,对黄颡鱼健康养殖和疾病防控具有重要意义。 相似文献
2.
黄颡鱼腹水病病原菌的分离鉴定及药敏试验 总被引：1，自引：0，他引：1
[目的]对广西桂林市某水产养殖场患腹水病的黄颡鱼进行病原菌分离鉴定及药敏试验,为有效防控黄颡鱼腹水病提供参考依据.[方法]用常规方法从患病濒死黄颡鱼的心脏、肝脏及病灶等处分离出病原菌,然后通过人工感染试验、氧化酶试验及API 20NE生化鉴定系统进行鉴定,并采用K-B纸片扩散法进行药敏试验.[结果]从患腹水病黄颡鱼的心脏、肝脏和腹水中分离获得3株优势菌株(090421A、090421B和090421C),分离菌株对斑点叉尾鮰、淡水鲨鱼、南方大口鲶和革胡子鲶等4种无鳞鱼也有很强的致病性,经API 20NE生化鉴定为嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila).药敏试验结果表明,病原菌对先锋噻肟、菌必治、舒普深、盐酸沙拉沙星、氟苯尼考、磺胺间甲氧嘧啶、头孢呋肟等17种药物高度敏感,对青霉素G、氧哌嗪青霉素、氨苄西林、苯唑青霉素、先锋霉素Ⅴ、先锋霉素Ⅵ、复方新诺明、头孢噻吩、头孢氨苄、阿莫西林、阿洛西林、头孢克洛等12种药物不敏感.[结论]广西桂林市某水产养殖场黄颡鱼的腹水病是由嗜水气单胞菌感染所引起,可选用先锋噻肟、菌必治、舒普深、盐酸沙拉沙星、磺胺间甲氧嘧啶、头孢呋肟、氟苯尼考等7种药物进行治疗. 相似文献
3.
辽宁地区养殖淡水鱼感染嗜水气单胞菌的流行病学调查 总被引：2，自引：0，他引：2
通过RS选择性培养基和针对16S rDNA与气溶素基因的双重PCR检测技术,对采集于辽宁省不同地区、不同鱼类、不同症状病鱼感染的嗜水气单胞菌进行了系统的流行病学调查,并对致病性嗜水气单胞菌进行了毒力验证试验及对抗菌药物的敏感性试验。结果发现,51株临床样本中有26株分离菌扩增得到685 bp大小的目的片段,证明为嗜水气单胞菌,占分离细菌总数的50.98%,占绝对的优势,其中以出血症状为主的病鱼分离的菌占23.99%,以肠炎为主症状的病鱼分离菌占17.99%,以烂鳃症状为主病鱼分离菌占9%。26株嗜水气单胞菌中有17株同时扩增出252 bp大小的气溶素基因(aerA),表明这17株分离菌为致病性嗜水气单胞菌。人工感染试验结果表明,致病性嗜水气单胞菌均有毒力且毒力大小差异明显。药敏实验结果显示,嗜水气单胞菌不同分离株对抗生素的敏感性差异很大,对先锋V耐药率高达90%,对新生霉素、红霉素、利福平、四环素耐药率也相对较高,分别为56.2%,42.7%,37.5%,31.1%,而对氟哌酸、链霉素、庆大霉素则较敏感。该结果对建立片区病原库,揭示辽宁地区淡水养殖鱼类感染的嗜水气单胞菌的地理分布、毒力大小、耐药性差异,进而弄清嗜水气单胞菌的表型、基因型差异具有重要理论参考意义。 相似文献
4.
[目的]探讨黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝、肾和脾的影响,从而为预防鱼类细菌性疾病的相互感染及渔业生产提供依据。[方法]通过16 S rDNA基因序列分析,从患败血症的黄颡鱼脾脏中分离嗜水气单胞菌。然后,用半致死浓度的分离株感染草鱼幼鱼,取病鱼的肝、脾和肾进行组织病理切片观察。[结果]感染嗜水气单胞菌的鱼体肝、脾和肾均出现不同程度的肿大。肝呈灰白色,实质结构明显被破坏,肝血管内血细胞减少,肝细胞肿胀、浑浊;肾间质比例增大,肾小管和肾小体数量明显减少,肾小管上皮细胞肿胀、变性;脾呈暗紫色,内部大量充血,脾淋巴细胞坏死,大量的棕色"小结"充斥于整个脾脏之中。[结论]嗜水气单胞菌感染可导致草鱼幼鱼的肝、脾和肾发生不同程度的病理变化。 相似文献
5.
黄颡鱼体表溃疡病病原菌分离鉴定及药敏试验 总被引：2，自引：2，他引：0
[目的]对广西永福县某养殖场患溃疡病的黄颡鱼进行病原菌分离鉴定和药敏试验,为有效防治该病提供科学依据.[方法]用常规方法从患典型溃疡病的濒死黄颡鱼的心脏、肝脏及病灶等处取样分离病原菌,通过人工感染试验确定分离菌株的致病性,用API 20NE生化鉴定系统对其进行鉴定,药敏试验采用纸片扩散法.[结果]分离获得的4株细菌(YFHS01、YFHS02、YFHS03和YFHS04)对健康黄颡鱼均有很强的致病性,都是黄颡鱼体表溃疡病病原菌,其中YFHS01为温和气单胞菌(Aeromonas sobria),YFHS02、YFHS03和YFHS04为嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila).4株病原菌对青霉素和氨苄青霉素均不敏感;对复达欣、先锋霉素Ⅵ、菌必治、庆大霉素、新霉素、氟哌酸、恩诺沙星、环丙沙星、多粘菌素B、左氟沙星、先锋必、特治星、氟苯尼考、盐酸沙拉沙星、复方磺胺嘧啶等15种药物高度敏感.[结论]广西永福县某养殖场黄颡鱼体表溃疡病是由嗜水气单胞菌与温和气单胞菌混合感染引起,可选用复达欣、先锋霉素Ⅵ、菌必治、庆大霉素、新霉素、氟哌酸、恩诺沙星、环丙沙星、多粘菌素B、左氟沙星、先锋必、特治星、氟苯尼考、盐酸沙拉沙星、复方磺胺嘧啶等15种药物进行防治. 相似文献
6.
【目的】确定导致大鲵（Andrias davidiamus,giant salamander）腹水病的主要病原菌类型。【方法】从患病大鲵的腹水和肠道分离细菌并进行纯培养,用细菌自动鉴定系统和分子生物学方法对培养细菌进行鉴定,再对52尾健康的1龄大鲵进行感染试验,以确定病原菌,同时对病原菌进行药物敏感试验。【结果】经过细菌自动鉴定系统确定了4株细菌,室内感染试验确定嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）为主要致病菌;细菌16SrDNA基因序列分析也再次证明该菌为嗜水气单胞菌;药物敏感试验显示,该病原菌对庆大霉素、环丙沙星、阿米卡星等药物敏感,对氨卞青霉素、舒巴坦、头孢唑啉等药物具有抗性。【结论】导致大鲵腹水病的主要病原菌为嗜水气单胞菌。 相似文献
7.
鲤鱼嗜水气单胞菌的分离与鉴定 总被引：5，自引：1，他引：4
[目的]分离、鉴定鲤鱼嗜水气单胞菌。[方法]从具有典型细菌性败血症症状的病鱼或濒死鱼中分离到2株优势菌,经分离培养、人工感染试验、毒力因子和16S rRNA基因序列的测定,研究分离菌的形态、生理生化特征及致病性。[结果]分离到的2株优势菌的菌落形态特征基本一致,经鉴定,确认为嗜水气单胞菌。无菌滤液试验表明,鲤鱼细菌性败血症不是由病毒引起的。腹腔注射分离菌菌悬液的鱼在7 d内全部死亡,人工感染试验的症状与自然发病相似,且再次感染后又可分离到该菌株。分离提纯的致病菌株产生了β-溶血环,经蛋白酶试验为阳性。16S rRNA基因序列同源性分析发现同源性为98%。[结论]嗜水气单胞菌是鲤鱼细菌性败血症的致病菌。 相似文献
8.
从正常养殖的黄颡鱼肠道中分离得到218株细菌,通过产酶能力测试,对常见病原菌体外拮抗作用以及对抗生素敏感性试验筛选出1株益生菌HS140菌株。通过测定HS140菌株对黄颡鱼的致病性,并结合形态观察、生理生化试验和16SrRNA部分序列分析,对HS140菌株进行了分类鉴定。结果显示:HS140菌株具有很强的分泌蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶的能力,能够抑制温和气单胞菌、迟缓爱德华菌和鳗弧菌的生长。HS140菌株对氨苄青霉素、磺胺异恶唑、先锋霉素VI等3种抗生素产生耐药性,对另外13种抗生素均敏感或中度敏感。急性毒性试验表明,浓度为1.0×108cfu/mL的HS140菌悬液对黄颡鱼没有致病性。HS140菌株为革兰氏阳性可动杆菌,16SrRNA的部分序列分析显示HS140菌株与地衣芽孢杆菌(Bacillus licheniformis)具有99.3%的相似性,系统发育树上HS140菌株与地衣芽孢杆菌(FJ435674)聚为同一分支,结合形态观察和生理生化试验结果最终鉴定HS140菌株为B.licheni formis。 相似文献
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鲤鱼细菌性败血症病原菌的药敏试验 总被引：5，自引：0，他引：5
[目的]为研制有效防治鲤鱼细菌性败血症的疫苗提供依据。[方法]从河北省某渔场具有典型细菌性败血症症状的鲤鱼中分离出2株优势菌,对分离菌进行生化鉴定、16S rRNA基因序列测定,并研究分离菌的药物敏感性。[结果]根据2株分离菌的菌落形态、生化特性和16S rRNA基因序列的测定结果(同源性为99%),发现2株分离菌均为气单胞菌属的嗜水气单胞菌,认为嗜水气单胞菌是鲤鱼细菌性败血症的病原菌。分离到的2株嗜水气单胞菌对阿米卡星、氨曲南、头孢噻肟、头孢他啶、加替沙星等15种抗生素均敏感,对氨苄西林均耐药,对复方磺胺表现出了菌株差异。[结论]对嗜水气单胞菌敏感的15种抗生素可作为防治鲤鱼细菌性败血症的首选药物。 相似文献
10.
大鲵腹水病病原菌的分离与鉴定研究 总被引：4，自引：0，他引：4
【目的】确定导致大鲵(Andrias davidiamus,giant salamander)腹水病的主要病原菌类型。【方法】从患病大鲵的腹水和肠道分离细菌并进行纯培养,用细菌自动鉴定系统和分子生物学方法对培养细菌进行鉴定,再对52尾健康的1龄大鲵进行感染试验,以确定病原菌,同时对病原菌进行药物敏感试验。【结果】经过细菌自动鉴定系统确定了4株细菌,室内感染试验确定嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)为主要致病菌;细菌16S rDNA基因序列分析也再次证明该菌为嗜水气单胞菌;药物敏感试验显示,该病原菌对庆大霉素、环丙沙星、阿米卡星等药物敏感,对氨卞青霉素、舒巴坦、头孢唑啉等药物具有抗性。【结论】导致大鲵腹水病的主要病原菌为嗜水气单胞菌。 相似文献
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一株岩原鲤源致病性ST-251型嗜水气单胞菌的分离与生物学特性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为探究宜宾某岩原鲤(Procypris rabaudi)养殖场以体表出血为特征的流行性疾病的病因,通过生理生化特性检测与16S rDNA、致病性试验、多位点序列分型(MLST)、纸片扩散法(K-B)明确该流行病的病原及其生物学特性。结果显示,从病鱼的肝、肾分离获得一株病原菌(YYL),鉴定其为嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila),在水温(24±1)℃时,该菌对体重为(12.6±0.8)g的岩原鲤半数致死量(LD50)为5.8×104 CFU·g-1;药物敏感性试验表明,该菌对头孢他定、庆大霉素、多西环素、恩诺沙星、氟苯尼考等敏感,对亚胺培南、罗红霉素、复方新诺明、磺胺异恶唑、克林霉素耐药;MLST分子分型其属于ST-251型,并携带aerA、hlyA、aphA、act、ast等毒力基因。该研究从体表出血为特征的发病岩原鲤分离到ST-251型嗜水气单胞菌,该菌株携带多种毒力因子,致病力强,在岩原鲤的养殖中应加强对该病原感染的预防与控制。 相似文献
12.
为了确定重庆地区仿生态养殖中华鳖(Pelodiscus sinensis)患病死亡的原因,从患病鳖的肠道分离得到一株优势菌PS01,对该菌进行了形态学观察、人工感染、生理生化特性测定、16S rRNA和gyrB基因序列分析、病理切片观察以及药敏试验。结果表明:人工感染中华鳖患病症状同自然发病症状;16S rRNA和gyrB序列构建的进化树表明,该菌与弗氏柠檬酸杆菌(Citrobacter freundii)同为一枝,相似性分别为99.7%、98.7%;病理组织观察发现,患病中华鳖的肝、脾、肾、胰和肠均有不同程度病变,其中以肠、肝脏、脾脏3个组织病变最为严重,肠绒毛大部分坏死脱落、肝细胞肿胀、胞核空泡化、脾脏红白髓混合分布、胰脏和肾脏轻度病变、胰腺细胞与肾小管上皮细胞肿大,其余组织未观察到明显变化。药敏试验表明,菌株PS01对多西环素等18种抗菌药物高度敏感,对氟苯尼考等3种抗菌药物中度敏感,对复方新诺明等18种抗菌药物表现为耐药。研究结果表明,弗氏柠檬酸杆菌为中华鳖的致病菌,其对30 g左右的中华鳖半致死浓度为9.3×104 CPU·g-1,有较强的致病性,可造成中华鳖多个组织病变。 相似文献
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乌鳢(Channa argus)源摩氏摩根菌(Morganella morganii)的分离、鉴定及药敏特性 总被引：1，自引：0，他引：1
对患病乌鳢(Channa argus)进行病原分离、鉴定及药敏试验,为乌鳢病害防控提供参考。从江西南昌某养殖场发病的乌鳢肝、肾、脾和溃烂肌肉中分离到一株病原菌JX15,对JX15株进行形态学观察、理化特性测定及分子生物学方法鉴定,并对JX15株进行人工感染试验和药敏试验。理化特性测定和16S rRNA与gyrB[DNA促旋酶(gyrase)B亚基]基因序列分析表明,JX15株被鉴定为摩氏摩根菌。病理学和致病性试验显示,病鱼肝、肾、脾及溃烂皮肤肌肉等组织器官具有典型病理变化,人工感染的乌鳢出现与自然发病类似症状,且从发病乌鳢体内分离到与菌株JX15一致的菌株,可以断定菌株JX15是本次乌鳢发病的病原菌,其LD50为3.4×105 cfu·g-1。JX15株对氟苯尼考、诺氟沙星及头孢噻肟等7种药物高度敏感,对呋喃唑酮、氯霉素、卡那霉素及链霉素4种药物中度敏感;对环丙沙星、苯唑西林及青霉素等11种药物耐药。本研究证明了江西南昌某养殖场的乌鳢溃烂病是由摩氏摩根菌感染所引起的,可选用氟苯尼考、头孢噻肟、新霉素、妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星等6种药物进行治疗。 相似文献
14.
转cry1Ab/cry2Aj基因玉米双抗12-5是我国自主研发的抗虫耐除草剂玉米品系,目前已获批准进入生产性试验阶段。蜜蜂是具有重要生态和经济意义的昆虫,是转基因植物环境安全评价中主要的非靶标节肢动物。在转基因抗虫植物种植过程中,蜜蜂可能通过采集花粉暴露于转基因抗虫植物表达的杀虫蛋白。本实验采用室内生测的方法评价了转基因玉米双抗12-5花粉和Cry1Ab杀虫蛋白对意大利蜜蜂(Apis mellifera)的影响。结果显示,喂食转基因玉米花粉处理组的意大利蜜蜂体内能检测到Cry1Ab杀虫蛋白;与对照相比,饲喂转基因玉米花粉和8 μg·mL-1纯化的Cry1Ab杀虫蛋白对意大利蜜蜂的存活率没有显著影响,吡虫啉处理组意大利蜜蜂存活率显著低于花粉和蔗糖处理组。以上结果表明,转基因玉米双抗12-5或Cry1Ab杀虫蛋白对意大利蜜蜂的风险较小。 相似文献
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【目的】建立一种快速、灵敏的检测蜜蜂球囊菌（Ascosphaera apis）的环介导等温扩增(loop-mediated isothermal amplification,LAMP)方法,为监测和防治蜜蜂白垩病提供技术支撑。【方法】根据蜜蜂球囊菌特异性序列ITS区,用在线引物设计软件PrimerExplorer V4.0设计并合成4条特异性引物A.apis-F3 (5′-ACATTGCGCCCTCTGGTA-3′)、A.apis-B3 (5′-TGGTTAGACCGGACAGTCG-3′)、A.apis-FIP (5′-TAAGACGGGACGATCGCCC AACCTGTCCGAGCGTCATTG-3′)和 A.apis-BIP (5′-GAAAGGCAGTGACGGCGTCGGGCCACTAGAGCGAAAGAC-3′),进行LAMP扩增试验,分别设置Mg2+终浓度为0、2、4、6、8、10、12、14 mmol·L-1, dNPTs终浓度为0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.2、1.4、1.6、1.8 mmol·L-1, 内引物FIB/BIF终浓度为0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.2、1.4、1.6、1.8 mmol?L-1,甜菜碱终浓度分别为0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.2 mol·L-1,反应温度为58、60、63、65℃,反应时间分别为30、40、50、60 min,并利用实时浊度仪测定浊度值和扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳来检测LAMP反应的结果,确定优化的LAMP检测体系。以东方蜜蜂微孢子虫（Nosema ceranae）、蜜蜂微孢子虫（Nosema apis）、蜜蜂残翅病毒（Deformed wing virus,DWV）、蜜蜂囊状幼虫病毒（Sacbrood virus,SBV）、黑蜂王台病毒（Black queen cell virus,BQCV）和以色列急性麻痹病毒（Israel acute paralysis virus,IAPV）基因组为模板进行特异性验证。并用PvuⅠ酶切验证产物,最终确定LAMP反应体系的准确性;进而通过将蜜蜂球囊菌基因组DNA进行10倍梯度稀释,分别获得DNA浓度0.2231、0.2231×10-1、0.2231×10-2、0.2231×10-3、0.2231×10-4、02231×10-5、0.2231×10-6、0.2231×10-7、0.2231×10-8 μg·μL-1作为模板,比较LAMP和普通PCR检测灵敏度,并检测验证该技术在临床应用上的可行性。【结果】建立了一种特异检测蜜蜂球囊菌的方法,反应条件优化后的检测体系为4 mmol·L-1 Mg2+、1.2 mmol·L-1 dNTPs、1.6 mmol·L-1 FIP/BIP、0.4 mol·L-1甜菜碱,并在63℃反应60 min可完成检测。选用蜜蜂球囊菌、东方蜜蜂微孢子虫、蜜蜂微孢子虫、蜜蜂残翅病毒、蜜蜂囊状幼虫病毒、黑蜂王台病毒和以色列急性麻痹病毒的基因组作为LAMP反应模板进行特异性检测,结果显示仅有蜜蜂球囊菌有扩增曲线和梯状条带,建立的LAMP检测体系有很好的特异性。将蜜蜂球囊菌基因组DNA浓度0.2231、0.2231×10-1、0.2231×10-2、0.2231×10-3、0.2231×10-4、0.2231×10-5 μg·μL-1作为模板进行PCR反应后,检测结果为阳性,随DNA浓度降低,电泳检测不能观察到PCR的扩增产物。进行LAMP反应时,浊度曲线和电泳条带显示可检测DNA浓度为0.2231×10-6 μg·μL-1。LAMP每反应检出量比PCR高10倍,并且方法简单、节省时间。【结论】成功建立了准确、快速、低成本的LAMP检测蜜蜂球囊菌技术,为相关研究和应用提供了技术支持。 相似文献
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以重组酶聚合酶扩增法(recombinase polymerase amplification, RPA)为技术基础,建立了一种能单管同时快速鉴定沙门氏菌及其耐药相关1类整合酶基因的双重荧光定量重组酶聚合酶扩增(duplex real-time recombinase polymerase amplification, RT-RPA)方法。该方法以沙门氏菌特异毒力基因fimY和细菌耐药相关1类整合酶基因intI1为靶标序列,设计特异性RPA引物与exo探针,建立双重RT-RPA方法。结果显示,在fimY引物终浓度320 nmol·L-1,intI1 引物终浓度400 nmol·L-1,fimY探针终浓度60 nmol·L-1,intI1探针终浓度100 nmol·L-1,反应温度37 ℃,反应20 min时,双重RT-RPA扩增效率最高,且特异性好。灵敏度试验显示,沙门氏菌检测灵敏度为1.29×101 CFU·mL-1,intI1检测灵敏度为1.60×101 CFU·mL-1。实际样品检测试验中,前期从生猪养殖场、屠宰场、超市和农贸市场筛选到61株沙门氏菌(2株携带intI1基因)、555株大肠埃希菌(均携带intI1基因),用建立的双重RT-RPA方法对上述菌株进行检测,可以同时鉴定出沙门氏菌及intI1基因。该方法与传统培养方法和聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)法相比,具有特异性强、灵敏度高、速度快(检测时间20 min)等优点,为快速鉴定携带耐药相关整合酶基因intI1的沙门氏菌提供了准确有效的方法,可为耐药有害微生物的快速鉴定奠定基础。 相似文献
17.
以不同林龄云南松的根和根际土壤为研究对象,采用苯胺蓝染色-显微镜观察法探究云南松与丛枝菌根真菌(arbuscular mycorrhizal fungi, AMF)的关系;采用湿筛倾注-蔗糖离心法分离根际土壤AMF孢子,结合形态学和分子生物学进行鉴定,并分析其物种多样性。结果表明,苯胺蓝压片中未观察到丛枝菌根的特有结构,认为云南松根系与AMF不存在共生关系。根际土壤中共鉴定出7属25种AMF,包括无梗囊霉属6种、近明球囊霉属1种、多样孢囊霉属2种、巨孢囊霉属3种、盾巨孢囊霉属1种、球囊霉属11种、根孢囊霉属1种,其中球囊霉属和无梗囊霉属是云南松根际土壤AMF优势属;云南松林分不同发育阶段根际土壤AMF多样性存在差异,Shannon-Weiner指数、孢子密度和种的丰度为中龄林>幼龄林>成熟林;根际土壤AMF孢子密度、种数和优势种：幼龄林15.15个·g-1、9种、瑞氏无梗囊霉、微白巨孢囊霉、长孢球囊霉,中龄林38.13个·g-1、22种、瑞氏无梗囊霉、珠状巨孢囊霉、疣壁球囊霉,成熟林14.19个·g-1、7种... 相似文献
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为明晰地带性植被糙叶树种群结构与动态特征,根据1 hm2固定样地中优势种糙叶树的每木调查结果,通过种群静态生命表、存活曲线、生存分析函数及时间序列模型,对糙叶树种群的结构动态进行分析。结果表明：1)糙叶树种群属于增长型,在自然干扰下,种群数量变化动态指数为3.04%,表明该种群能够在当前演替阶段保持稳定。2)种群存活曲线趋于Deevey-Ⅱ直线型B3亚型,死亡率和消失率均表现出波动性特征。3)时间序列预测表明,在经过2～5个龄级后,除Ⅸ和Ⅺ龄级外,种群各龄级的个体数量均有不同程度增长。综上所述,虽然紫金山糙叶树种群个体数量在当前演替阶段能够维持稳定,但种群在幼中龄过渡阶段死亡率(43.2%)和死亡密度(9.7%)偏高,需通过适度开展科学的经营性择伐等森林抚育措施,及时伐除病残木,营造小林窗,改善林内生存环境,从而促进糙叶树种群的天然更新与苗木生长。 相似文献
19.
为了确定浙江新昌茶叶炭疽病的病原菌,采用组织分离法对其进行病原菌分离和病害特征描述,通过对病原菌形态结构特征的观察、致病性的试验和rDNA ITS序列的测定比较,对病原菌进行了鉴定,并针对该病原菌采用生长速率法进行了药剂敏感性测定。病原鉴定结果表明,引起浙江省新昌县的茶叶炭疽病的病原菌为胶孢炭疽菌(Colletotrichun gloeosporioides);15种药剂敏感性测定结果表明,250 g·L-1吡唑醚菌酯乳油、65%代森锌可湿性粉剂、45%咪鲜胺微乳剂、250 g·L-1丙环唑乳油和70%甲基硫菌灵可湿性粉剂对茶叶炭疽病菌丝生长具有较强的抑制效果(EC50<1 mg·L-1);325 g·L-1苯甲·嘧菌酯悬浮剂、10%苯醚甲环唑水分散颗粒剂、430 g·L-1戊唑醇悬浮剂、38%唑醚·啶酰菌水分散颗粒剂和10%己唑醇悬浮剂的抑制效果次之(1 mg·L-150<10 mg·L-1);12.5%烯唑醇可湿性粉剂、25 g·L-1咯菌腈悬浮种衣剂和42.8%氟菌·肟菌酯悬浮剂的抑制效果相对较差(EC50>10 mg·L-1);50%多菌灵可湿性粉剂和50%啶酰菌胺水分散颗粒剂对茶叶炭疽病菌丝生长基本无效。 相似文献
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2016年4月四川雅安一棘胸蛙(Quasipaa spinosa)养殖场暴发一种临床特征表现为白内障、体表溃疡和神经症状的传染病。为明确此次流行病病因,本研究进行了病原菌分离、人工感染、分离菌理化特性与16S rDNA基因序列分析。结果从患病蛙肝、脾、肾中分离到一株G-短杆菌(CM160701);将其腹腔注射感染健康棘胸蛙表现出与自然发病蛙相似症状。该菌的LD50为1.19×106 cfu·只-1;通过理化特性与16S rDNA基因序列分析鉴定分离菌为脑膜炎败血伊丽莎白菌(Elizabethkingia meningoseptica);其对氟苯尼考敏感,对恩诺沙星、多西环素、阿莫西林等多种药物耐受。病理组织学观察发现,其感染对全身多组织器官造成损伤,表现出明显的变性、坏死和炎症反应,尤以脑、肝、脾、心和肾损伤严重。该研究证实了脑膜炎败血伊丽莎白菌是本次疫情的病因,其感染引起棘胸蛙全身性损伤导致多组织器官功能障碍而死亡。 相似文献