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为系统研究鸭肝炎病毒（DHV）在脑组织引起的病理变化随时间的发展变化规律,通过人工感染雏鸭DHV的方法建立DHV的疾病病理模型,运用常规病理技术、组织中自由基的测定等方法,探索DHV感染时间的发展,脑组织病变和感染时间之间的关联度以及组织生化指标和脑组织病变之间的关联度。结果显示,试验组雏鸭大脑于攻毒后不同时间内出现不同程度的病理变化,脑组织中NO、MDA含量随时间变化一致。试验得出：NO在雏鸭病毒性肝炎的发生、发展的过程中发挥了重要作用,可能是雏鸭出现神经症状和脑组织病变的重要原因之一。 相似文献
3.
自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭，建立了鸭病毒性肝炎病理模型。于感染后1、3、5、7d剖杀雏鸭，采集血液和肝脏样品，测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)，研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明：雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1d，血浆NO含量开始上升，3d显著或极显著高于对照组，并持续至试验结束；肝组织NO含量在感染后1d便显著升高。不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1d便低于或显著低于对照组，而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于对照组。提示，雏鸭感染鸭肝灸病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用。 相似文献
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实验选择9只健康、6－10月龄雄性白山羊，经粪便学检查和Dot-ELISA检测，确认无肝片吸虫感染，随机分成感染组（n=5)和对照组（n=4)，试验组每只1次口服接种150个肝片吸虫囊蚴，每周定时从颈静脉采集感染前（0周）和感染后15周血液1次分离血清。测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化物酶（CAT）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮含量的变化，结果表明肝片吸虫感染后血清中GSH－Px活性除第8周试验组显著高于对照组，其他各周无显著差异；在整个实验期间，试验组山羊血清中SOD活性在1－5周呈波动状，以后两组基本处于同一水平；试验组山羊血清CAT活性在感染后第3周显著低于对照组，第6－15周时，试验组始终高于对照组，但各周差异均不显著；试验组山羊血清中MDA含量在整个实验期间始终呈波动状，而在第8、9周试验组显著高于对照组，中周与对照组相比无显著差异；感染后试验组血清中NO开始下降，并且显著低于对照组，至第3－6周时试验组显著高于或低于对照组，第6－15周，试验组一直高于对照组，并在第7、10周时显著地高于对照组。提示山羊感染肝片吸虫后，机体发生多种功能的改变，机体的自由基产生与清除处于相互对抗之中，机体的自由基代谢参与了肝片吸虫病的发展过程。 相似文献
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为系统研究DHV在脑组织引起的病理变化随时间的发展变化规律,通过人工感染雏鸭DHV的方法建立DHV的疾病病理模型,运用常规病理技术、组织中自由基的测定等方法,探索DHV感染时间的发展,脑组织病变和感染时间之间的关联度以及组织生化指标和脑组织病变之间的关联度。结果显示,试验组雏鸭大脑于攻毒后不同时间内出现不同程度的病理变化,脑组织中NO、MDA含量随时间变化一致。试验得出:NO在雏鸭病毒性肝炎的发生、发展的过程中发挥了重要作用,可能是雏鸭出现神经症状和脑组织病变的重要原因之一。 相似文献
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自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用 总被引：1，自引：1，他引：0
用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭,建立了鸭病毒性肝炎病理模型.于感染后1、3、5、7 d剖杀雏鸭,采集血液和肝脏样品,测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用.结果表明雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1 d,血浆NO含量开始上升,3 d显著或极显著高于对照组,并持续至试验结束;肝组织NO含量在感染后1 d便显著升高.不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1 d便低于或显著低于对照组,而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于时照组.提示,雏鸭感染鸭肝炎病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用. 相似文献
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雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中SOD活性和丙二醛含量的变化 总被引：12，自引：0，他引：12
用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,测定雏鸭血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,研究SOD和MDA在鸭病毒性肝炎的发病过程中的作用。结果表明 ,雏鸭感染中毒株和强毒株鸭肝炎病毒后 3d ,血浆中SOD的活性 (中毒株组为 (6 3.72± 8.88)和强毒株组为 (75 .90± 8.41)显著低于对照组 (94.79± 6 .5 9) (P <0 .0 5 ) ;而强毒株组血浆MDA含量 (13.6 2± 2 .0 8)则在感染后 1d就显著高于对照组 (7.6 9± 0 .2 6 ) (P <0 .0 5 ) ,中毒株组雏鸭血浆MDA含量 (14.90± 1.6 5 )在感染后 3d极显著高于对照组 (7.70± 0 .6 6 ) (P <0 .0 1) ,而弱毒株组雏鸭血浆MDA含量与对照组比较则无明显差异。 相似文献
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感染新型鸭肝炎病毒雏鸭的SOD活性和MDA含量变化 总被引：1，自引：0，他引：1
用新型鸭肝炎病毒人工感染雏鸭，对感染雏鸭血液、肝、脑中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量进行了检测。结果显示：血清和肝组织中MDA含量在感染后第24 h极显著高于对照组(P＜0．01)，脑组织中MDA含量无显著变化。血清中SOD活性第24h极显著高于对照组(P＜0．01)，第96h极显著低于对照组(P％0．01)；肝组织SOD活性于感染后第24h显著低于对照组(P＜0．05)；脑组织中SOD活性无显著变化。提示：自由基参与了新型鸭肝炎的发生、发展过程。 相似文献
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以口服及肌肉注射方式给予雏鸭不同剂量的多黏菌素B，测定了血浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果表明，口服各组及肌肉注射低剂量组雏鸭于给药后2d血浆中SOD活性明显升高，血浆中MDA含量于给药后4d显著或极显著升高；肌肉注射后、高剂量组雏鸭血浆中SOD活性于给药后2d极显著降低，MDA含量于给药后2d显著或极显著升高；随后给药各组雏鸭SOD活性均极显著下降。 相似文献
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不同毒力鸭肝炎病毒对雏鸭肝脏抗氧化功能的影响 总被引：10，自引：1，他引：9
用不同毒力株鸭肝炎病毒感染雏鸭复制病理模型 ,研究雏鸭感染病毒性肝炎后肝脏抗氧化功能的变化。将 16 0只刚出壳的北京鸭 ,经 1周适应性饲养后 ,随机均分为对照组、弱毒株组、中毒株组和强毒株组。在攻毒组的每只雏鸭背部分别肌肉注射 0 .3m L弱毒株、中毒株和强毒株的稀释液。攻毒后 1、3、5、7d剖杀雏鸭 ,采集其肝组织 ,测定鸭肝组织中过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果表明 ,中毒组和强毒组的 CAT含量在攻毒后 1d便显著或极显著低于对照组 ,但弱毒株组在攻毒后的 5 d才显著低于对照组。攻毒后1d,雏鸭肝组织中 SOD含量开始下降 ,3d后显著或极显著低于对照组。攻毒后 5 d,各攻毒组雏鸭肝组织中的 GSH-Px的含量亦显著降低。这些抗氧化酶含量的降低 ,说明感染鸭肝炎病毒后雏鸭清除自由基的能力下降 ,自由基参与了鸭病毒性肝炎的发病过程。 相似文献
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以蔗糖密度梯度离心提纯的Ⅰ型鸭肝炎病毒（DHV—Ⅰ）免疫兔制备兔抗DHV—Ⅰ抗体，建立了检测石蜡组织切片中DHV—Ⅰ抗原的间接免疫酶染色（indirect immunoperoxidase staining，ⅡS）方法，并对DHV—Ⅰ强毒人工感染死亡或濒死雏鸭的各个组织器官进行了检测。结果表明，ⅡS与DHV—Ⅰ感染死亡或濒死雏鸭的肝等呈现阳性反应，与鸭瘟病毒、鸭疫里默氏杆菌、大肠杆菌、沙门菌、多杀性巴氏杆菌感染发病和死亡雏鸭的肝以及健康雏鸭的肝呈现阴性反应。感染DHV—Ⅰ死亡或濒死雏鸭的肝、脾、肾、心、胸腺、腔上囊、胰腺、十二指肠、盲肠、空肠、回肠、直肠的免疫组织化学检测呈阳性或强阳性，DHV—Ⅰ抗原主要分布于感染细胞的细胞质。该ⅡS法具有良好的特异性，可用于DHV—Ⅰ在感染雏鸭组织细胞中的亚细胞定位、DHV—Ⅰ感染雏鸭的实验室诊断、甲醛固定组织的回顾性诊断。 相似文献
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从机体氧化水平的角度探讨慢性氟中毒对公鸡生殖毒性的影响。成年公鸡每日饮用含有3．25g／LNaF的饮水，复制慢性氟中毒模型。在染毒的第50d和第70d，对每只鸡人工采精，测定精子密度、精子活力和精子畸形率，同时测定每只动物血清丙二醛（MDA）、唾液酸（SA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果试验组精子密度和精子活力较对照组显著降低并且呈一定的时间-效应关系，精子畸形率也较对照组显著升高。但不呈时间-效应关系；试验组MDA含量显著高于对照组，SOD和GSH—Px活性以及SA含量显著低于对照组。且MDA含量、SOD和GSH—Px活性呈一定的时间-效应关系，但sA含量呈时间-效应关系；在第50d，血清SOD活性与精子活力呈显著的正相关关系，在整个试验阶段，血清SA含量都与精子畸形率呈显著负相关，其它氧化指标与精子质量指标之间无显著相关关系。 相似文献
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用肠炎沙门氏杆菌感染雏鸭，研究雏鸭肝脏抗氧化功能的动态，同时，探讨药物治疗对感染雏鸭肝脏抗氧化功能的影响，测定了肝脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）的含量。结果表明，雏鸭肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性于感染12h、36h极显著升高（P〈0．01），而60h后则显著降低（P〈0．05），过氧化物酶（PoD）、过氧化氢酶（CAT）活性分别于36h、60h升高（P〈0.05或P〈0．01）。而MDA含量则于12h增加（P〈0．05），随后降低但不显著（P〉0．05），说明肝脏抗氧化功能于感染后发生异常变化，同时，用西药氟苯尼考或中草药复方制剂对人工感染肠炎沙门氏杆茵的雏鸭进行饮水给药治疗，均能一定程度上增强肝脏的抗氧化功能。结果表明，肝脏中各种抗氧化酶参与了抵御肠炎沙门氏杆菌的过程。 相似文献
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感染“白点病”番鸭抗氧化功能的变化 总被引：2，自引：0，他引：2
用“白点病”病毒人工感染雏番鸭，于感染后第1、3、5、7、10和14d测定了雏番鸭血浆中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果，雏番鸭感染“白点病”病毒后血浆中MDA的含量、SOD和GSH-Px活性发生明显变化，其中攻毒组雏番鸭在攻毒后第3d MDA含量开始升高，第5和第10d显著高于对照组；攻毒组雏番鸭SOD活性在攻毒后第3d开始显著低于对照组，随后在低于或显著低于对照组的范围内波动；GSH-Px的活性在攻毒后第7d开始下降，攻毒后第10d攻毒组显著低于对照组。提示，自由基可能在雏番鸭“白点病”的发病过程中起关键作用。 相似文献
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雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化 总被引：8，自引：1，他引：7
用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭，测定雏鸭血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的含量，研究NO在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明：雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后第1天血浆一氧化氮和一氧化氮合酶含量就开始上升，第3天显著或极显著高于对照组，并持续至实验结束。揭示一氧化氮同雏鸭病毒性肝炎的发生发展过程有关。 相似文献
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人工感染4日龄雏鸭病毒性肝炎模型,探讨一氧化氮合酶（NOS）和NO在Ⅰ型鸭肝炎病毒感染后的肝脏中的动态变化及与肝损伤的关系。120羽4日龄雏鸭随机分为试验组和对照组,试验组腿部肌注Ⅰ型鸭肝炎病毒,对照组注射等量生理盐水。感染后动态观察肝脏的病变、测定肝组织内NOS活性和NO的浓度以及肝组织内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的分布规律。结果显示,病毒感染后,雏鸭肝功能和肝脏结构都受到不同程度的损害;NO对肝脏的损伤在感染后3d内持续增强,从4d开始逐渐减弱;iNOS主要存在于雏鸭的巨噬细胞中,其含量在感染早期上升,后期逐渐下降;肝组织内NOS活性及NO的浓度变化与免疫组化显示结果一致。结果表明,鸭肝炎病毒感染的雏鸭肝脏的损伤程度与NOS、NO浓度变化一致,提示NO在鸭肝炎病毒导致的雏鸭肝损伤中起重要作用。 相似文献
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15日龄雏鸡试验感染Eimeria tenella后的第9d，按抗球虫药物疗效评定方法确定盲肠病变值并同时测定盲肠、肝、脾和肾脏的LPO含量和SOD、GSH－Px活性水平。结果显示：球虫感染及感染用药鸡的盲肠出现不同程度的病理损伤，盲肠组织LPO含量极显（P＜0．01）高于健康对照鸡，而SOD和GSH－Px活性下降或极显（P＜0．01）低于健康鸡，可见盲肠病变值与LPO含量增高及SOD、GSH－Px活性降低呈正相关，感染鸡肝、肾的LPO含量低于或极显（P＜0．01）低于健康鸡，但脾脏则极显（P＜0．01）高于健康鸡。此外，球虫感染鸡与健康鸡相比，肝、脾和肾脏和SOD活性显（P＜0．5）或极显（P＜0．01）高；脾、肾的GSH－Px活性显（P＜0．05）或极显（P＜0．01）高，而肝脏则显（P＜0．05）或极显（P＜0．01）的低。 相似文献