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研究了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和茶氨酸两种茶叶主要活性成分单独和协同清除2, 2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐（ABTS）、1, 1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）和羟自由基的效果,并通过建立细胞氧化损伤模型,测定两种化合物对氧化损伤细胞的氧化水平和抗氧化酶活性的影响。结果表明：EGCG和茶氨酸对ABTS和羟自由基的清除有协同增效作用,对DPPH自由基无协同作用;在细胞水平,EGCG和茶氨酸可协同降低细胞内活性氧自由基及脂质过氧化水平,提高谷胱甘肽过氧化物酶的活性,即两者共同作用可协同降低细胞所受的氧化损伤,提高细胞抗氧化能力。 相似文献
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EGCG与锌离子互作对PC-3细胞能量代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用Hoechst33258荧光染色法观察EGCG、Zn2+和EGCG+Zn2+对前列腺癌PC-3细胞凋亡的诱导作用;采用HPLC法检测了EGCG、Zn2+和EGCG+Zn2+对PC-3细胞内腺苷酸(ATP、ADP、AMP)含量的影响,并分析了能量负荷(EC)和ATP/ADP比值。结果表明,Hoechst33258染色后正常细胞发出均匀微弱的蓝色荧光,细胞核未见异常,EGCG、Zn2+和EGCG+Zn2+处理后凋亡的PC-3细胞都发出较强的蓝色荧光,细胞核DNA断裂及染色体高度浓缩;EGCG、Zn2+及二者混合物处理后细胞内总腺苷酸含量、EC及ATP/ADP比值都下降,表明EGCG与Zn2+对PC-3细胞能量代谢都存在明显的抑制作用。 相似文献
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利用乙酸乙酯在中性和酸性条件下萃取EGCG氧化产物,得到级分A(EOPA)和级分B(EOPB),用化学发光法比较EGCG与EOPA、EOPB的抗氧化活性及其对DNA损伤的保护作用,并通过HPLC-MS分析两级分中的氧化产物。结果表明EGCG及EOPA、EOPB均有较好的清除活性氧和保护DNA损伤的活性,其中EOPA的活性强于未氧化的EGCG。HPLC-MS分析表明,EOPA、EOPB级分中的氧化产物均为二聚体。 相似文献
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研究沉香叶黄酮稳定性及对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用。通过测定溶液吸光值,探讨温度、光照、金属离子、pH值对沉香叶黄酮稳定性的影响。建立H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型,将细胞分为正常组、模型组以及沉香叶黄酮低、中、高剂量组,采用水溶性四唑盐法检测细胞增殖率,2′,7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠法（DCFH-DA）测定细胞内活性氧（ROS）水平,生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量、丙二醛（MDA）含量、细胞内总超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果表明,沉香叶黄酮在温度70 ℃以下,pH 3~7范围内,Na+、K+、Mg2+、Ca2+金属离子中,黑暗环境与节能灯光中较稳定;能显著抑制H2O2造成的细胞死亡,降低胞内ROS与MDA的生成,减轻LDH向细胞外扩散程度,提高SOD、CAT、GSH-Px活性。沉香叶黄酮在低温、弱酸、部分金属离子、弱光条件下具有一定稳定性;对H2O2诱导HepG2氧化应激损伤具有保护作用,其作用可能与调节细胞氧化还原系统、清除胞内活性氧水平、提高细胞内抗氧化酶系活性有关。 相似文献
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目的探讨鹿茸多肽(velvet antler peptide,VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤及凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM)传代培养细胞7d后,将H9c2心肌细胞分为空白对照组(Blank control group)、空白血清组(Blank serum group)、TBHP组(TBHP group)、100 mg·kg^(-1)VAP低剂量含药血清组(TBHP+VAPLgroup)、400 mg·kg^(-1) VAP高剂量含药血清组(TBHP+VAPHgroup)。正常对照组不做任何处理,其余给药组给予VAP处理24h后,给予200μmol·L^(-1)TBHP处理。MTT法检测各组细胞存活率;Hochst染色法检测各组细胞凋亡情况;Western blotting法检测心肌细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果MTT检测结果表明,与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的H9c2细胞活性升高(P<0.01)。Hoechst染色法结果显示,与空白对照组比较,TBHP组的活细胞减少;与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的活细胞增多。Western blotting法检测结果表明,与空白对照组比较,TBHP组上调心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平,降低Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);与TBHP组比较,VAP高和低剂量组降低Bax、Caspase-3蛋白表达水平,升高Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。结论VAP含药血清预处理可保护TPHP诱导的H9c2细胞心肌损伤。通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。 相似文献
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外源钙对镍胁迫下水稻幼苗抗氧化酶活性及膜脂过氧化的影响 总被引：12，自引：0，他引：12
研究了外源钙（Ca2+）对镍胁迫下水稻叶片组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）的活性、H2O2和丙二醛（MDA）含量以及质膜电解质渗透的影响,以探讨钙缓解植物镍毒性的生理机制。0.1 mmol/L镍（Ni2+）胁迫下水稻叶片组织SOD、CAT和APX活性明显下降,POD活性明显上升,H2O2和MDA含量、电解质渗漏率显著增大,说明镍诱导了细胞发生明显的氧化损伤和膜脂过氧化;钙提高了镍胁迫下叶片组织中SOD、CAT、POD和APX活性,显著降低了H2O2、MDA含量和电解质渗漏率,且10 mmol/L Ca2+处理的抗氧化酶活性上升的程度和H2O2、MDA含量和电解质渗漏率下降的程度比5 mmol/L Ca2+处理的大。提示钙通过促进镍胁迫下水稻叶片组织抗氧化酶活性,增强活性氧清除能力,维持细胞膜结构的稳定,是钙减轻镍对水稻毒性的生理机制之一。 相似文献
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H2O2对不同大豆品种低温萌发及主要抗氧化酶活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
大豆喜温,对低温敏感,播种后易遭受冷害造成减产.冷害与低温诱发植物活性氧的形成增加并抑制其清除能力有关.但研究表明当环境胁迫诱导活性氧增加的初期,也诱导清除能力的增强,H2O2参与这个过程的诱导.然而外源H2O2处理对大豆种子低温萌发的效应、对抗氧化酶活性的影响以及萌发过程中大豆种子内源H2O2含量的变化还不清楚.以冷敏感型大豆品种沈农8号、沈农9411和耐冷型大豆品种铁丰31、Kottman为材料,用10,20,50,100和200 mmol L-1的H2O2进行浸种处理后,在低温(5℃)下萌发.当外源H2O2浓度低于50 mmol L-1时,各浓度处理都提高发芽率,降低电解质外渗率,提高超氧化物酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性;当H2O2浓度高于50 mmol L-1时,抗氧化酶活性随H2O2浓度的增加而降低,耐冷品种的抗氧化酶活性始终高于冷敏感品种;在萌发过程中,内源H2O2含量随H2O2处理浓度的升高而增加.表明外源H2O2可能通过大豆内源H2O2含量的提高诱导抗氧化酶活性的增强,从而减轻低温伤害,提高在低温下的萌发能力. 相似文献
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乙烯利刺激对橡胶树乳管细胞活性氧代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
研究了质量分数分别为1％，5％和10％的乙烯利刺激中龄橡胶无性系RRIM600，胶乳中活性氧产生速率及清除系统的变化。结果表明：高浓度乙烯利刺激后乳管中H2O3含量和活性氧产生速率提高，CAT，ASA—POD活性下降：而低浓度乙烯利刺激后乳管中H2O2含量和活性氧产生速率略有下降，CAT，ASA-POD活性则有不同程度的加强。 相似文献
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采用MTT法、Cometassay(彗星实验)和流式细胞分析法研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤的保护作用及其机制。结果表明:EGCG能阻止卡莫司汀所致张氏肝细胞的生长抑制,卡莫司汀单用对张氏肝细胞的IC50为43.31μg/ml,当用无毒浓度25μg/ml和50μg/ml的EGCG与卡莫司汀联用时,对张氏肝细胞的IC50分别提高至52.46μg/ml和46.65μg/ml。彗星分析结果表明EGCG还能减小卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤,彗星Olive尾矩值由单用时的9.07±5.48降为联用时的6.02±2.46。EGCG还能减小卡莫司汀所致张氏肝细胞的早期凋亡率,25μg/ml的EGCG和20μg/ml的卡莫司汀联合处理4、6h和24h时,早期凋亡率分别从4.53±0.64(%)、6.01±0.14(%)、2.27±0.32(%)降至3.04±0.47(%)、5.61±0.10(%)、1.14±0.23(%)。说明EGCG能保护卡莫司汀对正常肝细胞的杀伤,其机理是它能减少这类药物引起的细胞DNA损伤,降低卡莫司汀所致细胞早期凋亡。 相似文献
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茶多酚体内外抗流感病毒作用研究 总被引：5，自引：0，他引：5
研究了没食子儿茶素(Gallocatechin, GC)、表儿茶素(Epicatechin, EC)、表没食子儿茶素(Epigallocatechin, EGC)、表儿茶素没食子酸酯(Epicatechin gallate, ECG)、表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate, EGCG)、原儿茶醛(Protocatechuic aldehyde, PAD)、原儿茶酸(Protocatechuic acid, PA)共7种茶多酚类物质在MDCK细胞中的抑制流感病毒活性。结果表明,EGCG和ECG具有显著的抑制病毒作用,对感染H5N1、H1N1和H9N2 3种亚型流感病毒的MDCK细胞50%保护率浓度(EC50)分别在0.04~0.11 mmol/L和0.05~0.07 mmol/L范围,其保护效果均优于阳性对照药利巴韦林（EC50：0.41~0.53 mmol/L）。7种茶多酚类物质对流感病毒神经氨酸酶（NA）均有不同程度的抑制作用,EGCG和ECG对H5N1、H1N1和H9N2 3种亚型流感病毒NA活性抑制浓度（IC50）分别在0.03~0.14 mmol/L和0.34~0.69 mmol/L范围。茶多酚对NA的抑制活性大小与其细胞中对病毒的抑制作用基本一致,表明对NA的抑制可能是其抗流感病毒机制。本文还研究了茶多酚含量为85%的苦茶(C. assamica var. Kucha)提取物对感染流感病毒小鼠的肺炎抑制效果,结果显示,1 000 mg/(kg·d)苦茶提取物对感染H9N2亚型流感病毒BALB/c鼠肺炎有显著抑制作用(P﹤0.05),肺指数抑制率达37%。 相似文献
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为明确小麦种子萌发对Cr~(6+)胁迫响应的品种间差异及其Cr~(6+)耐性差异的生理机制,以耐Cr~(6+)品种扬麦16和Cr~(6+)敏感品种豫麦51为材料,研究了不同浓度的Cr~(6+)(0、10、50、100、150μmol·L~(-1))处理对种子萌发、α-淀粉酶活性、幼苗生长、活性氧水平、抗氧化酶活性和渗透调节物质含量的影响。结果表明,10mol·L~(-1) Cr~(6+)处理下,小麦种子的萌发过程未受到明显影响。随着Cr~(6+)处理浓度的进一步增加,小麦种子发芽势、发芽率、根长逐渐下降,扬麦16受抑制的程度较豫麦51轻;种子α-淀粉酶活性、根系可溶性蛋白和可溶性糖含量呈现先升后降的趋势;根系游离脯氨酸、丙二醛、O_2~和H_2O_2含量逐渐升高。相同浓度Cr~(6+)处理下,扬麦16的种子α-淀粉酶活性、根系可溶性糖和游离脯氨酸含量显著高于豫麦51,而根系丙二醛、O_2~和H_2O_2的含量显著低于豫麦51。在Cr~(6+)胁迫下,小麦根系SOD、POD、APX和GR的活性总体上呈现先升后降的趋势。在高浓度Cr~(6+)(150mol·L~(-1))处理下,扬麦16的种子α-淀粉酶、根系SOD、POD、APX和GR活性受抑制程度均明显小于豫麦51。 相似文献
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通过模拟生理条件体外实验,将β-淀粉样蛋白1-42(Aβ42)与EGCG和4种茶黄素单体分别按照1︰1和1︰5比例进行孵育,采用硫黄素T荧光检测β-折叠结构的生成量,结果表明,EGCG与茶黄素均能明显降低β-折叠结构生成,从而抑制Aβ42聚集;此外,通过建立20μmol·L~(-1) Aβ42诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤模型,将不同浓度的EGCG或茶黄素(10、50、100μmol·L~(-1))处理后,MTT法检测细胞存活率,同时,检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)等抗氧化指标,结果表明,EGCG与茶黄素可抑制因Aβ42诱导SH-SY5Y细胞活力下降及氧化损伤。体内实验中,通过10mg·kg~(-1)·d~(-1)的EGCG或茶黄素处理快速老化模型小鼠(SAMP8),10周后检测小鼠血清Aβ42及晚期糖基化终末产物(AGEs)含量,结果表明,EGCG和茶黄素可显著降低SAMP8小鼠血清中Aβ42及AGEs含量。本研究表明了茶黄素和EGCG可抑制Aβ42聚集纤维化及Aβ42导致的神经氧化损伤,从而对阿尔茨海默病具有一定保护作用。 相似文献
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为探索EGCG对Nicotine诱导肺癌细胞增殖的抑制作用,本研究通过MTT实验筛选出EGCG、Nicotine对肺腺癌细胞H1299的最佳作用浓度,利用实时荧光定量PCR技术检测EGCG、Nicotine对H1299细胞中Bax、Bcl-2、Jak2和Stat3基因mRNA相对表达量的变化。实验结果表明,EGCG对H1299细胞的半抑制浓度IC50值约为32βμmol·L-1（24βh）、15βμmol·L-1（48βh）;1βμmol·L-1的Nicotine对H1299细胞促增殖作用明显;以15βμmol·L-1的EGCG预处理H1299细胞24βh可显著下调1βμmol·L-1 Nicotine的促增殖作用（P<0.05）。1βμmol·L-1的Nicotine处理H1299细胞可明显降低JAK2/STAT3信号通路中Bax基因mRNA的表达,增加Bcl-2、Jak2、Stat3基因的mRNA表达;15βμmol·L-1 EGCG预处理H1299细胞可反向调控Nicotine诱导所致JAK2/STAT3信号通路中Jak2、Stat3和Bax、Bcl-2基因表达量的变化,结果具有显著性差异（P<0.05）。由此可知,EGCG对Nicotine诱导的肺腺癌H1299细胞增殖及JAK2/STAT3信号通路中促增殖基因mRNA的表达起抑制作用。 相似文献
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BACKGROUND: Measles virus (MV) is a highly contagious agent which causes a major health problem in developing countries. We studied the effect of buthionine sulfoximine (BSO) on the replication of an AIK-HDC strain of MV and its induced apoptosis in Vero cell lines. METHODS: In this study, toxicity of BSO on Vero cells was investigated first, resulted in determination of sub-lethal or non-toxic concentration zone of BSO for cells. Next, anti-viral effect of BSO at various time limits was evaluated and virus titer was determined at each stage either as 50% tissue culture infective dose (TCID) 50 or by plaque assay method. Using specific anti-measles IgG, anti-viral effect of BSO on MV replication cycle was evaluated through indirect immunofluorescence assay, meanwhile presence of viral RNA was investigated by RT-PCR and gel electrophoresis. RESULTS: According to the experiments, BSO, at concentration of 50 microM, markedly inhibited the cytopathic effect (CPE) induced by MV. BSO also significantly inhibited apoptosis induced by MV. BSO either influences replication of MV genome, or may inhibit virion formation. CONCLUSION: These results suggest that the inhibition of CPE and apoptosis by BSO induced by MV may be associated with the effect of BSO on viral RNA genome. Therefore, it is suggested that MV infections can induce apoptosis through the activation of a common pathway that can be inhibited by BSO. 相似文献
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以KM雄性小鼠为研究对象,酵母膏（7.5 g·kg-1）和氧嗪酸钾（250 mg·kg-1）联合给药建立高尿酸血症小鼠模型,探究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和维生素C（Vc）联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响。将小鼠随机分为6组（n=6）：空白组、模型组、别嘌呤醇组（阳性药组）、EGCG组、EGCG联合Vc组和Vc组,连续给药7 d后测定生化指标。结果表明,与模型组相比,EGCG联合Vc组小鼠的血尿酸值（UA）,血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平均明显降低（P<0.001）;EGCG与Vc联用明显抑制了肝脏中腺苷脱氨酶（ADA）和黄嘌呤氧化酶（XOD）的活性（P<0.05或P<0.01）,并显著下调了肾脏中葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）mRNA的表达（P<0.001）;肾脏切片显示EGCG和Vc联用显著改善高尿酸血症小鼠的肾脏损伤。此外,EGCG与Vc联用对高尿酸血症小鼠的作用效果优于EGCG。 相似文献