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1.
目的探讨稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠腹腔注射环磷酰胺(75mg/kg),每3日注射1次,共4次,建立大鼠膀胱过度活动症模型。造模后1h分别灌胃给予不同浓度稳尿胶囊高、中、低剂量(1.35、2.7、5.4mg/kg)和阳性对照托特罗定片(0.5mg/kg),每日1次,连续给药14天。实验期间观察大鼠一般状态。末次给药2h后检测大鼠尿流动力学参数(排尿压峰值,排尿基础压力,排尿间隔时间),测量膀胱剩余尿量。实验结束后称量膀胱湿重,计算膀胱指数。测量血清中NGF含量,测量膀胱组织上清液中SOD、MDA、IL-1β含量。结果实验期间造模大鼠体重减轻,毛发脱落,口鼻出血,精神萎靡。与正常组相比,模型组大鼠排尿间隔时间缩短、排尿压峰值降低、膀胱剩余尿量增多、膀胱指数升高,均有显著性差异(P0.01),体内NGF、MDA、IL-1β含量增加(P0.01,P0.05),SOD含量显著减少(P0.01);与模型组比较,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组可延长排尿间隔时间、升高排尿压峰值、使膀胱残余尿量减少,均有显著性差异(P0.01),可降低膀胱指数(P0.05),降低体内NGF、MDA、IL-1β含量(P0.01,P0.05),显著升高SOD含量(P0.01)。结论稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症具有治疗作用,其机制可能与改善尿流动力学指标及降低体内NGF、MDA、IL-1β含量及增加SOD含量有关。 相似文献
2.
目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1~4周灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8周给予50%白酒9 g/kg,9~16周给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600 mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80 mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
3.
目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1～4周灌胃给予40%白酒8g/kg,5～8周给予50%白酒9g/kg,9～16周给予50%白酒10g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
4.
目的观察山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用。方法雄性Wistar大鼠60只,取10只作为正常组,其余大鼠喂养高脂饲料6周建立实验性高脂血症模型。造模组按体重随机分为模型组,山灵参胶囊250、500、1000 mg/kg组和阳性药辛伐他汀片30 mg/kg组,各组分别灌胃给药,正常组及模型组给予同体积0.5%的羧甲基纤维素钠。给药30天后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、FFA、MDA含量及SOD活性;取肝脏制备匀浆,检测肝组织TC、TG、MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量均明显升高,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,山灵参胶囊500、1000 mg/kg剂量组能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量,升高SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织TC、TG及MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症具有明显保护作用,可能通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤,增强机体清除氧自由基能力实现的。 相似文献
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6.
目的:优化猴头菌浸膏胃肠道生物黏附片的处方和制备工艺。方法:采用湿法制粒压片法制备猴头菌浸膏胃肠道生物黏附片,通过单因素考察法和L9(34)正交试验法,以体外黏附力和体外释放度综合评分为考察指标,优选猴头菌浸膏胃肠道生物黏附片的处方和最佳制备工艺。结果:猴头菌浸膏胃肠道生物黏附片的处方组成为HPMCK100M7%,CP934P6%,乳糖20%,Si O20.5%润湿剂为75%乙醇溶液。体外黏附力100g-120g,体外释放度2h≥30%;12h≥80%,综合评分平均值:94.81。结论:猴头菌浸膏胃肠道生物黏附片制备工艺简便,稳定可行。 相似文献
7.
目的探究稳尿胶囊对BOO大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法选取雌性SD大鼠60只,按体重随机分为假手术组6只,BOO模型组14只,阳性对照托特罗定(0.5mg/kg)组10只,稳尿胶囊高、中、低剂量(5.4、2.7、1.35mg/kg)组各10只。采用膀胱梗阻(BOO)模型复制膀胱过度活动症,造模的同时开始给药,每日1次,连续6周。末次给药2h后行膀胱造瘘术测定大鼠尿流动力学参数,记录PT及MP,收集UV及RV,计算TUV,收集尿液上清测定尿液NGF。取膀胱组织并观察膀胱组织形态学变化,称膀胱湿重,计算膀胱指数。取膀胱组织上清液测定IL-1β、SOD、MDA含量。结果 BOO模型大鼠的MP升高,膀胱湿重、膀胱指数升高(P0.01),RV增多,UV降低(P0.01);膀胱组织发生明显病变。尿液NGF、膀胱组织上清液IL-1β、MDA含量升高,SOD含量下降(P0.01,P0.05)。与模型组相比,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组大鼠MP下降,RV减少、UV增多(P0.01),膀胱湿重及膀胱指数减小(P0.01),膀胱病变程度减轻。尿液NGF、膀胱组织上清液IL-1β、MDA含量下降,SOD含量升高(P0.01,P0.05)。结论稳尿胶囊可以改善BOO大鼠膀胱过度活动症状,可能是通过调节膀胱尿流动力学参数、减少膀胱刺激因素、降低膀胱氧化损伤而发挥作用。 相似文献
8.
目的观察人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法建立大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型．计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）、钙-镁-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活力及MDA含量。结果人参皂苷Rb14、28mg／kg可明显降低脑指数及脑含水量,亦能降低血清和脑组织MDA、NO含量及NOS活性,提高SOD、Na^＋-K^＋-ATPa8e和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力。结论人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善细胞能量代谢等环节实现的。 相似文献
9.
目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P0.01),SOD含量显著降低(P0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P0.01),SOD含量显著增高(P0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P0.01,P0.05),SOD含量显著增高(P0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。 相似文献
10.
目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。 相似文献
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目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
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目的观察五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 50只大鼠随机分为正常组,模型组,五味子灵芝片0.25、0.5、1.0 g/kg组。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒连续灌胃8周,建立大鼠实验性肝损伤模型,造模同时灌胃给予五味子灵芝片。8周后各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取血后摘取肝脏,电子天平称肝湿重,计算肝脏指数。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清TC、TG、LDLc、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,五味子灵芝片0.5、1.0 g/kg组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TC、TG、LDL-c、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量(P0.05或P0.01)。结论五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,可能通过调节脂质代谢紊乱及对抗炎症损伤实现的。 相似文献
13.
以SPF级Slca/KM雄性小鼠作为实验对象,在恒温恒湿模拟气候箱进行热处理,灌喂干预不同剂量L-茶氨酸,考察L-茶氨酸对小鼠采食量、体重变化、空肠切片病理情况、器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活性、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)含量、肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及肝组织病理学变化的影响,以探讨L-茶氨酸改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境作用。结果表明,L-茶氨酸能在一定程度上促进热处理小鼠采食量和体重的增加,降低肝脏和脾脏器官指数,降低血清ALT、AST酶活性,抑制血清炎症介质TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量,降低肝组织MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT酶活性,减轻热处理对空肠及肝脏组织的损伤,且以L-茶氨酸中剂量处理效果较好。说明L-茶氨酸具有改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境的作用,主要表现为提高小鼠营养物质吸收能力、减少炎性细胞因子表达,以及降低氧化损伤。 相似文献
14.
《人参研究》2021,(2)
目的对血瘀证大鼠模型相关指标检测,探究仙牛腰骶痛颗粒活血化瘀作用。方法采用冰浴联合皮下注射肾上腺素造成大鼠急性血瘀证模型,连续给药14d,腹主动脉取全血,进行血液流变学检测,并检测大鼠血清中7种相关生化指标CPK、ET-1、Na~+-K~+-ATP、LDH、NO、MDA、SOD的含量。结果与空白比较,模型组全血粘度明显升高(P0.001,P0.01),血清中CPK、ET-1、MDA、NO活性增强(P0.001,P0.01,P0.05);与模型组比较,仙牛腰骶痛颗粒能降低全血黏度(P0.05),血清中CPK、ET-1、MDA、NO、LDH含量降低(P0.01,P0.05),提高SOD、Na~+-K~+-ATP含量(P0.05)。结论仙牛腰骶痛颗粒可能通过降低磷酸肌酸激酶、内皮素改善血管壁弹性;同时,提高钠钾ATP酶活力,降低乳酸脱氢酶生成进而降低血液粘度达到活血化瘀的作用。 相似文献
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目的研究人参皂苷Rb,及Rb,组合物对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24h后的心肌梗死面积（MIS）,测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,丙二醛（MAD）及一氧化氮（NO）含量。结果人参皂苷Rb,及Rb：组合物5、10、20mg／kg均可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH—Px活性及NO含量。结论人参皂苷Rb,及Rb：组合物对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少氧自由基对心肌的损伤等机制有关。 相似文献
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《人参研究》2018,(6)
目的观察人参及灵芝超微粉对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将80只小鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25 g/kg、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。各给药组每天灌胃相应受试物1次,连续给药30天,对照组及模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,灌胃体积均为20ml/kg。末次药后1小时,除对照组外,各组均腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液10ml/kg诱导小鼠急性肝损伤。24小时后,各组小鼠眼球内眦静脉丛取血,分离血清,测定核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,血清及肝组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显降低小鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低血清及肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对CCl4所致小鼠急性肝损伤均具有明显的保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
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大豆异黄酮和皂甙对肝癌前病变大鼠血清标志酶及抗氧化活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用改良Solt-Faber法建立大鼠肝癌前病变模型,以大豆异黄酮和皂甙饲喂大鼠42 d后,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),分光光度法测定γ-谷酰胺转肽酶(γ-GT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果表明:大豆异黄酮和皂甙降低肝癌前病变大鼠血清γ-GT、ALT、AST活性,升高血清SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA以及NO水平,但对血清TNF-α水平没有显著影响。表明大豆异黄酮和皂甙具有明显的抗化学致癌作用,其作用机制可能与增高抗氧化活性有关。 相似文献
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目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法大鼠结扎冠状动脉前降支60min,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌梗死面积(MIS),血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血60min再灌注120min,可明显缩小MIS,降低血清MDA含量及AST、CK、LDH活性,提高NO含量及SOD、GSH-Px活性,可使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显降低,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能通过增强抗氧化酶活性,减轻自由基对心肌的氧化损伤,减少血管内皮细胞因子ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。 相似文献