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1.
本试验旨在通过氯丙嗪对颗粒细胞凋亡影响的研究,探讨氯丙嗪对雌性大鼠性腺毒性的作用机制。对未成熟的Wistar大鼠卵巢颗粒细胞进行原代培养,用不同浓度的氯丙嗪(0、0.1、1、10 μmol/L)染毒细胞,细胞培养24 h。染毒结束后采用MTT法检测细胞相对活力,荧光染料Hoechest 33258检测颗粒细胞的凋亡变化,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2和P53 mRNA的表达。在本试验所设置的剂量范围内,与对照组比较,氯丙嗪能极显著促进颗粒细胞凋亡(P＜0.01),呈浓度依赖关系;RT-PCR检测则显示氯丙嗪能引起Bcl-2、Bax、P53 mRNA表达水平和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA值升高,除低剂量组的Bax mRNA表达水平和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA值无明显改变外,其余各组与对照组相比均差异极显著(P＜0.01)。氯丙嗪可显著抑制大鼠卵巢颗粒细胞活力,诱导颗粒细胞凋亡。 相似文献
2.
线粒体凋亡途径在玉米赤霉烯酮致大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用 总被引：1，自引：1，他引：0
为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;用Western blotting法检测Bax、Bcl-2等线粒体凋亡途径相关蛋白表达;同时检测了20μmol/L ZEA联合Caspase-8抑制剂(Z-IETD-FMK)处理对SC凋亡率和线粒体凋亡相关蛋白的影响。结果显示,与对照组相比,20μmol/L ZEA组细胞Bcl-2转录水平显著下降(P0.05),Bax转录水平显著上升(P0.05);10、20μmol/L ZEA组Bax/Bcl-2比值及Cyto-CytC、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达量极显著上升(P0.01),而Mito-CytC表达量极显著下降(P0.01);与ZEA组相比,ZEA与Z-IETD-FMK联合处理可使ZEA诱导的SC凋亡率极显著下降(P0.01),tBid/Bid、Bax/Bcl-2、Cyto-CytC、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达显著或极显著下降(P0.05;P0.01),而Mito-CytC表达量极显著上升(P0.01)。综合试验结果,ZEA能够通过线粒体途径诱导大鼠SC发生凋亡。 相似文献
3.
为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;用Western blotting法检测Bax、Bcl-2等线粒体凋亡途径相关蛋白表达;同时检测了20μmol/L ZEA联合Caspase-8抑制剂(Z-IETD-FMK)处理对SC凋亡率和线粒体凋亡相关蛋白的影响。结果显示,与对照组相比,20μmol/L ZEA组细胞Bcl-2转录水平显著下降(P<0.05),Bax转录水平显著上升(P<0.05);10、20μmol/L ZEA组Bax/Bcl-2比值及Cyto-CytC、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达量极显著上升(P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著下降(P<0.01);与ZEA组相比,ZEA与Z-IETD-FMK联合处理可使ZEA诱导的SC凋亡率极显著下降(P<0.01),tBid/Bid、Bax/Bcl-2、Cyto-CytC、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达显著或极显著下降(P<0.05;P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著上升(P<0.01)。综合试验结果,ZEA能够通过线粒体途径诱导大鼠SC发生凋亡。 相似文献
4.
探讨不同负荷运动对小鼠骨骼肌细胞凋亡及mTOR、Akt蛋白表达的影响。30只小鼠分为3组,依次为对照组(C)、大强度运动组(H)、力竭组(G)。对照组不做运动训练。大强度运动组(H)给予25m/min的运动训练。力竭组(G)给予10 m/min的运动训练至力竭。6周运动训练结束后,取腓肠肌,TUNEL检测细胞凋亡情况。Western blot检测组织中Bcl-2、Bax、mTOR、Akt蛋白水平。双缩脲法检测丙二醛(MDA)含量。黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性。结果表明,大强度运动组(H)和力竭组(G)细胞凋亡指数均高于对照组(C),大强度运动组(H)比力竭组(G)细胞凋亡指数高,大强度运动组(H)和力竭组(G)Bax蛋白水平均高于对照组(C);大强度运动组(H)Bax水平高于力竭组(G),大强度运动组(H)和力竭组(G)Bcl-2、mTOR、p-Akt蛋白水平均低于对照组(C),大强度运动组(H)Bcl-2、mTOR、p-Akt蛋白水平低于力竭组(G);大强度运动组(H)和力竭组(G)Akt蛋白水平与对照组(C)相比没有明显变化;大强度运动组(H)和力竭组(G)MDA含量均高于对照组(C),大强度运动组(H)MDA含量高于力竭组(G);大强度运动组(H)和力竭组(G)SOD活性均低于对照组(C),大强度运动组(H)SOD活性高于力竭组(G);大强度运动和力竭运动均会引起骨骼肌细胞的凋亡,且大强度运动比力竭运动更易引起骨骼肌细胞凋亡。 相似文献
5.
为研究运动对SD大鼠卵巢和血清中超氧化物歧化酶(SOD)的影响,随机选取SD大鼠分为5组,试验组大鼠每日分别进行不同时长(0、20、40、60、80min)游泳训练。训练20周后处死大鼠,免疫组织化学SP法检测大鼠卵巢组织中SOD的表达情况,并检测血清中SOD的浓度。结果表明,40min和60min运动组血清中SOD的浓度高于对照组,差异显著(P0.05),80min运动组血清中SOD浓度显著低于对照组(P0.05);免疫组化显示,SOD主要表达于卵巢黄体的颗粒性黄体细胞中,与对照组相比,20min运动组的表达差异不显著,40min和60min运动组的表达高于对照组,差异显著(P0.05),80min运动组的表达与对照组相比差异极显著降低(P0.01)。提示,适当运动可以增加大鼠卵巢和血清中SOD的水平,而过度运动则会造成大鼠卵巢和血清中SOD水平降低。 相似文献
6.
《中国兽医学报》2017,(1):107-111
为研究雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在镉诱导神经细胞凋亡和相关蛋白Bcl-2、Bax表达中的作用,用醋酸镉和/或雷帕霉素(rapamycin,Rap)染毒PC12细胞24h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果显示:与对照组相比,染毒组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01);与镉染毒组相比,镉与Rap联合作用组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05)。结果表明:镉可能通过激活mTOR信号通路调节Bcl-2和Bax的表达,从而诱导神经细胞凋亡。 相似文献
7.
探讨有氧运动对兔骨关节炎软骨细胞凋亡及Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-13、β-catenin、GSK-3β蛋白表达的影响。建立兔骨关节炎(OA)模型,试验分为空白对照组、模型对照组、低强度运动组、中等强度运动组。TUNEL标记法检测不同强度有氧运动对关节炎软骨细胞凋亡的影响;Western blot检测Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-13、β-catenin、GSK-3β蛋白表达。模型对照组、低强度运动组、中等强度运动组关节炎软骨细胞凋亡率均显著高于空白对照组,低强度运动组、中等强度运动组关节炎软骨细胞凋亡率均显著低于模型对照组,中等强度运动组关节炎软骨细胞凋亡率显著低于低强度运动组(P0.01);模型对照组、低强度运动组、中等强度运动组关节炎软骨细胞Bcl-2、MMP-2、MMP-13、β-catenin、GSK-3β蛋白表达均显著高于空白对照组,Bax蛋白表达显著低于空白对照组;低强度运动组、中等强度运动组关节炎软骨细胞Bcl-2、MMP-2、MMP-13、β-catenin、GSK-3β蛋白表达均显著低于模型组对照组,Bax蛋白表达显著高于模型对照组;中等强度运动组关节炎软骨细胞Bcl-2、MMP-2、MMP-13、β-catenin、GSK-3β蛋白表达均显著低于低强度运动组,Bax蛋白表达显著高于低强度运动组(P0.01)。不同强度有氧通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达降低关节炎软骨细胞凋亡,并下调MMP-2、MMP-13,降低软骨细胞的损伤,其机制与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献
8.
为研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA转录水平的影响,选用不同浓度（0、5、10、20μmol／L）醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经细胞12h,用MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的转录水平,并计算Bcl-2／Bax的比值。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞存活率随染毒剂量增加而显著下降（P〈0．05或P〈0．01）;Bax和Caspase-3mRNA转录水平极显著升高（P〈0．01）,而Bcl-2mRNA转录水平显著降低（P〈0．05）,Bcl-2／Bax极显著降低（P〈0．01）。说明镉能抑制大鼠大脑皮质神经细胞的生长,并可调节凋亡相关基因Bcl2、Bax和Caspase-3mRNA的转录。 相似文献
9.
为探讨黄芪对大鼠睾丸间质细胞凋亡的影响,本试验通过向大鼠睾丸间质细胞的体外培养体系中添加终浓度为20μg/m L的黄芪提取液,利用荧光定量PCR技术研究黄芪对大鼠睾丸间质细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达量的影响。结果:添加终浓度为20μg/m L黄芪提取液的实验组与不添加黄芪提取液的对照组相比,间质细胞内Bax基因表达量显著降低(P0.01),Bcl-2基因表达量无显著差异,Bax/Bcl-2比值显著下降(P0.05)。结论:黄芪在一定程度上能够通过抑制凋亡基因Bax的转录,抑制大鼠睾丸间质细胞凋亡。 相似文献
10.
《中国兽医杂志》2019,(8)
为研究肉鸡腹水综合征发病机制和中药复方的防治作用,以多因素法复制肉鸡腹水综合征模型,将304羽7日龄罗斯肉鸡随机分为对照组(常规饲养),模型组(9～11℃,饲料中添加3%猪油和4%鱼粉,饮水中添加0.12%NaCl),中药复方高、中、低剂量组(饲养同模型组,同时饮水中分别给予2、1.5、1 mL/(kg·d)中药复方),观察肉鸡心肺组织病理变化,检测心肺组织信息沉默调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)、Bcl-2、Bax蛋白含量及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,35日龄时,与对照组相比,模型组肉鸡心和肺组织结构损伤、炎性细胞浸润,Bax蛋白极显著增加(P0.01),SIRT1、PGC-1α、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比值极显著降低(P0.01),血清T-SOD活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著增加(P0.01);与模型组相比,中药复方高、中、低剂量组肉鸡心组织细胞结构和形态均有改善,肺组织细胞结构较完整,但仍有大量炎性细胞浸润;心肺组织SIRT1、PGC-1α、Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax比值及血清T-SOD、MDA等指标均有不同程度改善(P0.01或P0.05)。SIRT1、PGC-1α及其介导的相关因子参与了肉鸡腹水综合征病理发生发展;中药复方通过调节以上活性因子,有效防治肉鸡腹水综合征。 相似文献