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1.
目的 观察二仙汤对卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)大鼠的抗氧化应激效应。方法 雌性SD大鼠40只,监测一周动情周期,筛选有正常动情周期的大鼠入组,随机分为4组:正常组、模型组、阳性药组和二仙汤组。除正常组外,其余3组使用顺铂注射液造POF模型,阳性药组和二仙汤组在造模同时进行药物干预,灌胃期间监测动情周期,15 d后麻醉取材,应用放免法检测血清性激素卵泡刺激素(follicle timulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及雌激素(estrogen,E2)的水平以及氧化应激相关指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、抗氧化指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的含量,显微镜下观察各组卵巢组织的病理改变。结果 与正常组相比较,模型组大鼠动情周期及动情间期明显延长(P<0.01),血清FSH、LH、MDA含量显著升高(P<0.01),E2、SOD及CAT水平显著降低(P<0.01),卵巢组织中闭锁卵泡增多,窦卵泡数减少。与模型组相比,阳性药组与二仙汤组动情周期缩短(P<0.05或P<0.01),血清FSH、LH、MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),E2、SOD及CAT的含量显著上升(P<0.05或P<0.01),闭锁卵泡数量减少,窦卵泡数增多。结论 二仙汤能通过调节POF大鼠的的抗氧化能力来改善卵巢功能,减少氧化应激带来的损伤从而治疗POF。  相似文献   

2.
目的 探究八段锦对多囊卵巢综合征(PCOS)患者的体征、性激素及卵巢超声的影响。方法 将60例PCOS患者随机分为观察组与对照组各30例,两组均以低热卡饮食为基础,均不接受药物治疗,观察组有组织地进行八段锦运动6个月,对照组除日常活动外,不刻意进行体育运动。比较运动前后两组患者的体征、性激素水平以及B超下卵巢形态的变化。结果 观察组痤疮评分、体质指数(BMI)及腰臀比(WHR)较运动前及对照组均下降(P<0.05),黄体生成素(LH)及其与卵泡刺激素(FSH)的比值(LH/FSH)、睾酮(T)水平较运动前及对照组降低(P<0.05),B超双侧卵巢平均卵泡个数(MFN)较运动前及对照组减少(P<0.05),但多毛评分、卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)、孕酮(P)、雌二醇(E2)水平及B超双侧卵巢平均体积(MOV)较对照组及运动前差异无统计学意义(P>0.05)。结论 八段锦可以改善PCOS患者痤疮症状,降低BMI及WHR,降低LH/FSH、T水平以及改善卵巢形态,是一种有效的辅助治疗手段。  相似文献   

3.
目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.01)。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加(P<0.01)。但各组TrkB表达无显著差异(P>0.05)。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。  相似文献   

4.
目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemicreperfusion injury, MIRI)大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激 20 min/d,共7d。采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达。结果 模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降(P<0.01);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高(P<0.05);电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P<0.01);模型组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05)。结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用。  相似文献   

5.
目的 通过观察电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃窦组织胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)及表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法 选取10只正常SD大鼠为空白组,其余大鼠造模成功后选取30只随机分为模型组、电针组、胃复安组,每组10只。采用单次腹腔注射链脲佐菌素,并连续8周不规则喂养高糖高脂饲料方法制备DGP模型,每周测量血糖、尿糖值,记录症状积分。电针组大鼠取穴“梁门”“足三里”“三阴交”,胃复安组予1.7%胃复安药液灌胃(1 mL/100 g)。治疗结束后,ELISA法检测IGF-1及EGF表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠血糖、尿糖值和症状积分显著升高(P<0.01),胃窦部IGF-1的含量明显升高(P<0.05),EGF的含量明显降低(P<0.05);经治疗后,与模型组大鼠相比,电针组和胃复安组大鼠尿糖值、症状积分、胃窦部IGF-1含量明显降低(P<0.05或P<0.01),EGF含量明显升高(P<0.05或P<0.01),电针组大鼠血糖明显降低(P<0.05),胃复安组血糖无明显变化(P>0.05),电针组与胃复安组大鼠比较,各指标均无明显差异(P>0.05)。结论 电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴能够降低DGP大鼠血糖、尿糖值,改善DGP大鼠症状,其机制可能与电针调控胃窦组织中IGF-1与EGF的含量有关。  相似文献   

6.
目的 探究电针经穴效应、后效应,比较电针心经原穴"神门"与肺经原穴"太渊"后在急性心肌缺血(AMI)模型大鼠心肌组织内超极化激活的环核苷酸门控通道4(HCN 4) mRNA与蛋白表达的影响。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、电针"神1"组、电针"神2"组、电针"太1"组、电针"太2"组,每组10只。模型组、电针组复制AMI模型,电针组在模型复制后1 d予以7 d的治疗,电针最后一次即刻和次日同等时间分别取材,每组6只。以RT-qPCR、western-blot法分析心肌组织HCN4 mRNA相对表达量及蛋白平均相对表达量。结果 HCN4 mRNA和蛋白表达量:与正常组比较,模型组表达量二者显著减少(P<0.01);与模型组比较,"神1"神2"和"太1"组二者表达量显著增多(P<0.01);与"神1"组比较,"神2" "太1"和"太2"组二者表达量显著减少(P<0.01);与"神2"组比较,HCN4 mRNA相对表达量"太2"组显著减少(P<0.01),HCN4蛋白表达量"太2"组显著减少(P<0.01);与"太1"组比较,"太2"组二者表达量显著减少(P<0.01)。结论 电针"神1" "神2" "太1"组在治疗AMI大鼠模型中,能显著增加HCN4 mRNA和蛋白表达量,电针"神1"组效果最为显著,电针"神门"和"太渊"均具有后效应,二者具有相对特异性差异且在一定程度上有持续的后效应的表达。  相似文献   

7.
目的 观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜整合素αvβ3及白血病抑制因子(LIF)的影响。方法 100只SD大鼠随机分为25只为空白对照组,75只为模型制备组,予颈背部皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrostexone,DHEA)溶液建立PCOS大鼠模型,判定造模成功后随机分为模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组,分别用蒸馏水、达英-35及补肾化瘀方对大鼠灌胃给药,连续灌胃21 d,停药7 d为1周期,3个周期后停药,按雌雄鼠1:1合笼,并于妊娠第4天处死大鼠,采用免疫组化法检测PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达。结果 (1)与空白对照组比较,模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组整合素αvβ3表达均较低(P<0.05);与模型对照组比较,补肾化瘀方组整合素αvβ3较高(P<0.05),达英-35组整合素αvβ3较低(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组和达英-35组LIF较低(P<0.05);与模型对照组比较,补肾化瘀方组LIF较高(P<0.05)。结论 补肾化瘀方可提高PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达,这可能是其改善子宫内膜容受性的机制之一。  相似文献   

8.
目的 对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子(TGF-α)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响差异。方法 将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组(空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组),艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法(0.5 mL/100 g)制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦(0.6 mL/100 g)进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果 与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高(P < 0.05或P < 0.01);与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高(P < 0.05或P < 0.01);与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01),而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异(P>0.05)。结论 艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子(TGF-α、PCNA)的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。  相似文献   

9.
目的 探讨电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为5组,分别是正常组、嗅觉功能障碍组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断组、嗅觉功能障碍+电针组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组,电针干预迎香穴后,运用嗅觉迷宫实验和对大鼠嗅球组织及血液中IGF-1进行ELISA、免疫组织化学等方法进行分析研究。结果 嗅觉功能障碍+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能明显改善(P<0.01),其嗅球组织及血液中IGF-1表达明显升高(P<0.05),而嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能和嗅球组织及血液中IGF-1表达无明显改善(P>0.05)。结论 电针迎香穴对嗅觉功能障碍模型大鼠具有显著干预效应,其作用机制可能是通过三叉神经通路,促进大鼠体内IGF-1的产生,从而有利于嗅觉系统嗅感神经元(ORN)再生,改善嗅觉功能障碍。  相似文献   

10.
目的 观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎(AIA)大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1(TAK1)表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎(RA)可能的干预机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、电针组,每组10只。采用Fueund氏完全佐剂(FCA)法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高(P<0.01),滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低(P<0.05),滑膜组织中TNF-α低于模型组、滑膜细胞内TAK1、NF-κB表达较低(P<0.05)。结论 电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。  相似文献   

11.
目的 观察归逍方治疗多囊卵巢综合征肾虚肝郁证的临床疗效并探讨其作用机制。方法 将60例多囊卵巢综合征患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组予归逍方口服治疗,对照组予口服炔雌醇环丙孕酮片治疗,疗程3个月。观察比较两组总疗效及治疗前后促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、体质量指数(BMI)、F-G评分、痤疮评分、卵巢体积、中医证候积分变化。结果 治疗组总有效率为87.6%,对照组为63.3%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);治疗组在降低BMI、LH、中医证候积分及缩小卵巢体积方面疗效优于对照组(P<0.05);两组在降低T、LH/FSH及改善患者多毛、痤疮方面疗效相当(P>0.05)。结论 归逍方治疗肾虚肝郁型多囊卵巢综合征临床疗效确切,其作用机制可能与改善LH/FSH比值、降低T水平相关。  相似文献   

12.
目的 探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果 与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室终末舒张压(LVEDP)明显增大(P<0.05),而左心室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、左心室平均压(LVAP)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加(P<0.01),miRNA-133表达下降(P<0.01)。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。  相似文献   

13.
目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应(Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR),检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低(P<0.01),GRP78 mRNA表达明显升高(P<0.01);与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。  相似文献   

14.
目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高(P<0.01),模型组胃排空率显著降低(P<0.01),模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低(P<0.01),模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降(P < 0.01,P < 0.05),胃排空率、小肠推进率明显增加(P < 0.05,P < 0.01),胃电图平均振幅明显增高(P<0.05);与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降(P<0.05);与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降(P<0.01)。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。  相似文献   

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