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1.
试验旨在探究β-胡萝卜素对小鼠溃疡性结肠炎的影响。选取40只6~7周龄、体重(26±2)g的昆明雄性小鼠,随机分为对照组、β-胡萝卜素组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组和β-胡萝卜素+DSS组,每组10只。对照组及β-胡萝卜素组小鼠自由饮水,而DSS组和β-胡萝卜素+DSS组小鼠自由饮用3%DSS溶液;对β-胡萝卜素组与β-胡萝卜素+DSS组小鼠灌胃100 mg/kg β-胡萝卜素,同时对照组与DSS组进行同等条件灌胃0.1 mL/10 g的橄榄油。每天称重并进行疾病活动指数(DAI)评分,试验期7 d,记录结肠长度并观察其病理变化,采用ELISA法、qPCR法及Western Blot法检测血清及结肠相关炎症因子的表达水平。结果表明:与对照组相比,DSS组小鼠体重下降,DAI值上升,结肠长度缩短(P<0.05),有明显病变,血清及结肠中炎症因子含量、mRNA相对表达量、NF-κBp65蛋白表达升高(P<0.05);与DSS组相比,β-胡萝卜素+DSS组各项指标有所缓解,β-胡萝卜素抑制了血清及结肠中炎症因子的表达水平(P<0.05)。综上所述,β-胡萝卜素可能是通过抑制N...  相似文献   

2.
本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1~7天饮用5%DSS水溶液,第8~10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF 2次,共注射10 d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P0.01);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠长度极显著增加(P0.01)。2)DSS模型对照组小鼠结肠可见典型溃疡,结肠损伤程度评分(CDS)极显著高于正常对照组(P0.01);DSS+EGF组小鼠结肠组织未见溃疡,与DSS模型对照组相比,CDS极显著降低(P0.01)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠紧密连接蛋白(Occludin)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠Occludin浓度显著升高(P0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P0.01),IL-10浓度显著增加(P0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。  相似文献   

3.
为评价中药肠炎宁对猪大肠杆菌感染小鼠肠道的保护效果,并初步研究其机制,本试验将SPF级BALB/c小鼠随机分为空白对照组、大肠杆菌K88组和肠炎宁组3个组,大肠杆菌K88组和肠炎宁组小鼠通过口服产肠毒素性大肠杆菌K88诱导腹泻模型,12 h后分别灌服生理盐水和肠炎宁药液,连续给药3 d,检测不同组别小鼠的存活时间、体重变化、肠道病理变化、结肠长度变化、肠道通透性和炎症因子等指标变化,并分析炎症因子信号通路蛋白表达情况。结果显示,与空白对照组相比,大肠杆菌K88组小鼠出现死亡,存活时间显著缩短(P<0.05),体重显著下降(P<0.05),结肠显著缩短(P<0.05),肠道通透性和血清髓过氧化物酶(MPO)活性显著升高(P<0.05),血清和结肠组织中TNF-α和IL-1β水平显著升高(P<0.05);与大肠杆菌K88组相比,肠炎宁组小鼠存活时间显著延长(P<0.05),体重显著增加(P<0.05),结肠显著增长(P<0.05),肠道通透性和血清MPO活性显著下降(P<0.05),血清和结肠组织中TNF-α和IL-1β水平显著下降(P...  相似文献   

4.
试验旨在观察丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液预防给药对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠的防治作用。30只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分成空白组、模型组和发酵液组,10只/组。按10 mL/kg体重的剂量标准,空白组和模型组灌胃无菌去离子水,发酵液组灌胃丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液,灌胃持续7 d。第8天开始,模型组和发酵液组连续7 d自由饮用5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)溶液诱导UC模型,空白组自由饮用无菌水。试验第14天,称量所有小鼠体重,进行疾病活动指数(disease activity index,DAL)评分、临床评分,摘眼球采血后处死并解剖小鼠,取结肠肠段测量长度并进行组织学损伤评分,同时用甲醛固定后制作切片。ELISA检测血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果表明,UC模型造模成功,模型组发病症状明显。与模型组相比,发酵液组小鼠体重下降程度显著降低(P<0.05),DAL评分、临床评分、结肠缩短程度及组织学损伤评分均极显著下降(P<0.01)。发酵液组小鼠结肠组织表现出相对完整的上皮层结构及隐窝,仅有部分炎症细胞侵入上皮组织。ELISA检测结果显示,发酵液组IL-6和TNF-α含量显著低于模型组(P<0.05),IL-10的含量显著高于模型组(P<0.05)。说明丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有一定的防治作用,其作用机制可能与降低促炎因子IL-6和TNF-α含量、提升抗炎因子IL-10含量抑制炎症有关。  相似文献   

5.
为了将人工栽培桑黄后的废弃物菌袋应用于动物疾病防控,研究桑黄菌袋提取物(SHM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的防治效果及其作用机制。结果显示:与正常对照组相比,DSS组的小鼠体质量极显著降低(P<0.01),血浆中白细胞介素1β(IL-1β)和髓过氧化物酶(MPO)的含量极显著升高(P<0.01),结肠长度极显著变短(P<0.01),结肠组织增厚水肿,大量的炎性细胞浸润,结肠组织Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、泛素结合酶13(Ubc13)、细胞核因子κB p65(NFκB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、白细胞介素6(IL-6)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的基因表达极显著升高(P<0.01);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠体质量显著增加(P<0.05),血浆中IL-1β和MPO含量显著降低(P<0.05),结肠长度显著增加(P<0.05),结肠组织形态得到恢复,但给予125 mg/(kg·d) SHM的小鼠上述指标变化不显著(P>0.05);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠结肠中IL-1β、IL-6和NLRP3基因的表达显著降低(P<0.05)。上述结果表明,SHM在一定剂量下对DSS诱导的小鼠结肠炎有良好的防治效果,其防治作用可能是通过降低TLR-4通路下游蛋白IL-1β和IL-6的基因表达,以及调控NLRP3的表达以降低IL-1β蛋白的活化来实现的。  相似文献   

6.
本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3% DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3% DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P>0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P<0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P<0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P<0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2.  相似文献   

7.
本试验旨在验证5种不同微生态制剂对于小鼠损伤肠道的修复作用。选用56只20~30 g、1月龄雄性昆明系小鼠,随机分为7个组,每组8只。以2%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液连续饮水4 d建立结肠炎动物模型(模型组),空白对照组正常饮水,各试验组在DSS处理的基础上在1~8 d连续使用微生态制剂,分别口服0.2 mL细菌素(细菌素组)、0.2 mL细菌素与0.2 mL丁酸梭菌(肽肠健组)、0.2 mL噬菌体(噬菌体组)、0.2 mL肽肠健与0.2 mL噬菌体(肽噬组)、0.2 mL细菌素与0.2 mL噬菌体(细噬组)。第9天观察小鼠体重及发病情况,制作组织切片观察结肠病理变化,检测外周血常规及二胺氧化酶(DAO)含量,以及ELISA检测结肠组织中闭锁蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果显示:与DSS模型组相比,细菌素组、噬菌体组、肽噬组和细噬组体重均升高(P<0.01),肽肠健组差异不显著,试验各组结肠长度增加(P<0.01),损伤的结肠上层黏膜得以部分修复;与模型组2/3的小鼠血液中性粒细胞含量超标相比,...  相似文献   

8.
本试验旨在构建表达猪表皮生长因子(pEGF)的重组乳酸乳球菌(L. lactis),并评价其对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用,为将表达pEGF重组L. lactis应用于断奶仔猪肠道保护提供重要的依据。设计含有3个拷贝数的pEGF同向串联基因序列,并进行L. lactis密码子优化,将合成的3pEGF基因片段与表达载体pNZ8148连接,构建表达pEGF的重组L. lactis。选用32只BALB/c小鼠,随机分为4组,每组8只。采用4%的DSS建立小鼠结肠炎模型,各组小鼠具体处理如下:正常对照组,试验第1~12天饮用自来水;DSS模型对照组,试验第1~7天饮用4%的DSS水溶液,第8~12天饮用自来水;L. lactis组,饮水按照DSS模型对照组处理,同时每天口服1×1012CFU L. lactis,连续12 d;重组L. lactis组,饮水按照DSS模型对照组处理,同时口服1×1012CFU表达pEGF的重组L. lactis,连续服12 d。结果显示:1)通过序列鉴定可知,3pEGF基因成功转入L. lactis;Western blot分析表明所表达的pEGF能与特异性抗体相结合,初步证明该重组蛋白具有活性。2)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,重组L. lactis组小鼠结肠长度显著增加(P0.05)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠闭锁蛋白(occludin)浓度显著降低(P0.05),D-乳酸(D-LAC)浓度显著升高(P0.05),二胺氧化酶(DAO)活性极显著升高(P0.01);与DSS模型对照组相比,重组L. lactis组小鼠结肠occludin浓度显著升高(P0.05),D-LAC浓度显著降低(P0.05),DAO活性极显著降低(P0.01)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-10(IL-10)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-4(IL-4)浓度显著降低(P0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度极显著增加(P0.01);与DSS模型对照组相比,重组L. lacits组小鼠结肠IL-10浓度极显著增加(P0.01),IL-4浓度显著增加(P0.05),TNF-α浓度有降低的趋势。由此可见,本试验成功构建了表达pEGF的重组L. lacits,重组pEGF具有良好生物活性;小鼠口服表达pEGF的重组L. lacits可抑制结肠的缩短,改善结肠结构和通透性,调节细胞因子浓度到达正常水平,这说明表达pEGF的重组L. lacits维护了肠道屏障功能的完整性,对损伤的肠道具有一定修复作用。  相似文献   

9.
本试验旨在研究葡聚糖硫酸钠(DSS)对小鼠空肠组织形态学、炎性因子表达、ATP含量以及肠道上皮细胞组成的影响。试验选取12只6周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为2组:对照组和DSS组(饮用水中添加2.5%DSS),饲养至第8天时处死小鼠,取空肠样品待测。结果显示:(1)与对照组相比,DSS诱导小鼠体重显著降低并伴有明显肛门出血,且DSS组小鼠的疾病活动指数(DAI)显著升高;(2)与对照组相比,DSS诱导小鼠空肠组织形态受损,其中绒毛高度极显著降低;(3)与对照组相比,DSS组小鼠空肠中炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)mRNA表达量显著上升;(4)与对照组相比,DSS组小鼠空肠上皮微绒毛略稀疏、线粒体固缩且空肠中ATP含量极显著降低;(5)与对照组相比,DSS组小鼠空肠中Lgr5、Ascl2、Muc2的mRNA表达量显著降低,Alpi的mRNA表达量极显著降低,Lyz的mRNA表达量有降低趋势(P=0.061)。结果表明,DSS诱导了小鼠空肠炎症反应,造成了肠道损伤,降低了肠道干细胞和各种功能细胞数量。  相似文献   

10.
试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌(Saccharomyces boulardii,S.boulardii)与微囊化粪肠球菌(Enterococcus faecium,E.faecalis)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组:粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠(DSS组)每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子(IL-6、IL-10与TNF-α)的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低(P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05),微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(粪肠球菌粉组除外)均显著下降(P<0.05),布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高(P<0.05)。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。  相似文献   

11.
【目的】以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠为模型,探究辣木叶总黄酮(MOLF)对UC的防治作用。【方法】将50只BALB/c小鼠随机分为5组:对照组、DSS组(模型组)和MOLF-L(25 mg/kg)、MOLF-M(50 mg/kg)、MOLF-H(100 mg/kg)处理组,每组10只。小鼠通过饮用4% DSS诱导UC模型,各MOLF处理组灌胃相应剂量药物0.2 mL,对照组和DSS组灌以等体积的生理盐水,每天1次,连续7 d。每天记录各组疾病活动指数(DAI),在末次给药的次日经眼眶静脉丛采血,分离血清测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和内毒素(LPS)含量;小鼠脱颈处死后取结肠组织进行HE染色观察组织形态、PAS染色观察组织杯状细胞数量变化;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-10、HMGB1 mRNA表达水平;免疫荧光法检测肠黏膜闭锁连接蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)表达情况;Western blotting分析凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、Bcl-2、Bax的表达水平。【结果】UC小鼠造模成功,DSS组小鼠体内LPS、炎性因子含量、cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达量与对照组相比差异极显著(P<0.01);不同剂量MOLF均可以改善UC小鼠体内炎症状况,尤以MOLF-H组效果最佳:与DSS组相比,DAI评分以及血清中LPS含量极显著降低(P<0.01),小鼠血清和结肠组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、HMGB1含量和mRNA表达量均极显著降低(P<0.01),抗炎因子IL-10的表达量极显著升高(P<0.01),且cleaved-caspase 3和Bax的表达量极显著上调,Bcl-2的表达量极显著下调(P<0.01)。此外,MOLF可以改善结肠黏膜水肿、炎性细胞浸润情况,维持杯状细胞数量及其形态,增加ZO-1和Occludin蛋白表达量,且这些作用具有剂量依赖性。【结论】MOLF对DSS诱导的UC具有显著的防治作用,这可能与其抑制炎症并维护肠黏膜屏障的完整性有关。  相似文献   

12.
文章旨在研究复方中药提取物对感染大肠杆菌白羽鸡生长性能、血清生化指标及回肠炎性因子mRNA表达的影响,试验将60只60日龄白羽鸡随机分为3组,每组20只(每组分3笼饲养,每笼分别饲养7、7、6只),分别记为健康对照组、感染对照组和复方中药组。除健康对照组外,其余2组每羽腹腔注射2 mL大肠杆菌菌液,观察鸡只反应,待出现明显腹泻症状时开始给药。复方中药组按照100 g/L(以生药量计算)饮水给药,连用3 d,健康对照组和感染对照组不给药。结果显示,感染对照组和复方中药组鸡只接种后均出现腹泻症状,给药第3天,复方中药组粪便分数恢复到与健康对照组相似水平;与感染对照组相比,复方中药组可显著改善鸡只体重下降(P<0.05),显著降低鸡只血清中ALT、AST和LDH活性(P<0.05),显著下调回肠炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α基因mRNA表达(P<0.05),显著上调回肠抑炎因子IL-10和TGF-β基因mRNA表达(P<0.05)。综上所述,复方中药提取物能缓解大肠杆菌引起的白羽鸡体重下降和肝肾损伤,并通过抑制肠道促炎因子分泌,以及促进抑炎因子分泌...  相似文献   

13.
本试验旨在研究发酵前后芹菜汁的主要功能成分变化和芹菜发酵液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的防治及免疫调节作用。选取50只4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及低、中、高浓度芹菜发酵液组,每组10只。按10 μL/g BW的剂量标准给空白组和模型组小鼠灌胃无菌生理盐水,其他组小鼠则灌胃不同浓度的芹菜发酵液,持续7 d。从第8天开始,除空白组自由饮用无菌水外,其余组连续7 d自由饮用3% DSS溶液;在此过程,每日称量体重,进行疾病活动指数(DAI)评分。在第14天,通过摘眼球取血法获得全血,随后脱颈处死小鼠,解剖取出结肠组织测量长度并通过苏木素-伊红(HE)染色法制作病理切片,进行病理学分析。以流式细胞仪分选技术检测外周血中CD4+/CD8+T淋巴细胞比值,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)和IL-10的含量。结果表明:①芹菜汁经发酵后,总酸、总糖、总多酚、类黄酮、维生素C和超氧化物歧化酶(SOD)等多种活性成分的含量均显著增加(P<0.05)。②与模型组相比,芹菜发酵液高浓度组能减少DSS引起的小鼠体重损失(P<0.01)、结肠缩短(P<0.01)和DAI降低(P<0.05)。③组织病理学分析结果表明,各发酵液组的UC症状均得到不同程度改善,肠腺结构相对完整,杯状细胞轻微减少,仅有少量淋巴细胞和中性粒细胞浸入。④流式细胞仪分析结果显示,相较于模型组,发酵液组全血CD4+/CD8+T淋巴细胞比值极显著升高(P<0.01)。⑤ELISA检测结果显示,与模型组相比,芹菜发酵液组的IL-6、TNF-α和IFN-γ含量极显著下调(P<0.01),IL-10的含量极显著上调(P<0.01)。综上,芹菜汁经发酵后主要功能活性成分均得到显著提高,并且发酵芹菜液对DSS诱导的小鼠UC具有一定的防治和免疫调节作用,其作用机制可能与维持外周血中CD4+与CD8+T淋巴细胞平衡,以及抑制促炎症因子(TNF-α、IL-6和IFN-γ)表达,促进抗炎症因子(IL-10)表达有关。  相似文献   

14.
本试验旨在探讨D-天冬氨酸(D-Asp)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎肠道损伤的恢复效果。试验选取40只体重相近的C57BL/6J雄性小鼠,随机分为5组,即对照组、0 mmol/L D-Asp组、0.15 mmol/L D-Asp组、2.30 mmol/L D-Asp组和7.70 mmol/L D-Asp组,每组8个重复,每个重复1只,单笼饲养。试验第1~7天,对照组小鼠正常饮用蒸馏水,其他各组小鼠均饮用含3.5%DSS的蒸馏水,诱导小鼠结肠炎。试验第8天开始,对照组和0 mmol/L D-Asp组小鼠直肠灌注0.1 mL生理盐水,其他各组分别直肠灌注0.1 mL浓度为0.15、2.30和7.70 mmol/L的D-Asp溶液,每隔1 d灌注1次,共灌注5次。结果表明:1)与对照组相比,0 mmol/L D-Asp组小鼠第5天体重和平均日采食量显著降低(P0.05),结肠长度变短并出现浸血现象。与0 mmol/L D-Asp组相比,7.70 mmol/L D-Asp组小鼠第12~14天体重和平均日采食量显著提高(P0.05),结肠变长,绒毛高度增高及隐窝深度变浅,杯状细胞排列更规则。2)与0 mmol/L D-Asp组相比,7.70 mmol/L D-Asp组的血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和嗜酸性粒细胞过氧化物酶(EPO)活性显著降低(P0.05),结肠中天冬氨酸/谷氨酸载体2(SLC25A13)mRNA相对表达量显著升高(P0.05),结肠中白细胞介素-6(IL-6)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和天冬氨酸/谷氨酸载体1(SLC25A12) mRNA相对表达量显著降低(P0.05)。由此可见,直肠灌注D-Asp可通过提高抗氧化酶的活性和相关基因的表达,抑制炎性细胞因子的分泌,改善结肠形态结构,从而促进因DSS引起的小鼠结肠炎损伤修复。  相似文献   

15.
探讨葛根芩连汤(GQD)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道黏膜屏障的保护作用及可能作用机制。自由饮用4%DSS 6d,灌胃美沙拉嗪(Mes)及不同剂量GQD治疗14 d,通过比较疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠长度及HE染色观察GQD对UC小鼠病变程度影响,免疫组化检测结肠咬合蛋白(occludin)和闭合蛋白(claudin 1)分布及水平变化,Western blot检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)和白细胞介素10(IL-10)表达评价炎症。结果表明:GQD干预后小鼠DAI评分降低,结肠长度增加,对结肠损伤有保护作用。免疫组化结果表明GQD升高了紧密连接蛋白Occludin和Claudin 1水平,Western blot结果显示GQD降低促炎因子IL-6、TNF-α和NFκB水平,升高抑炎因子IL-10水平。综上,GQD可有效保护UC的肠道黏膜屏障损伤,其可能作用机制是调节肠道紧密连接蛋白及炎症因子的水平,维持紧密连接(TJ)完整性及肠道稳...  相似文献   

16.
本试验旨在研究Wnt信号通路对小鼠结肠形态结构、细胞炎性因子和肠道功能细胞的影响。选取18只8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和Wnt抑制剂组。Wnt抑制剂组给与小鼠腹腔注射5 mg/kg体重的LGK974,每天1次,持续7 d;对照组注射等量体积的二甲基亚砜(DMSO)。饲养至第9天处死,取小鼠结肠组织待测。结果表明:(1)与对照组相比,LGK974组小鼠体重从第5天开始显著下降,第6至8天极显著下降,且疾病活动指数极显著上升;(2) LGK974组的小鼠结肠长度不受影响,但隐窝深度显著降低,且隐窝的完整性遭到明显破坏;(3) LGK974组的结肠炎性细胞因子IL-6和IL-1β的mRNA表达均显著上调,且TNF-α表达有上调的趋势;(4) LGK974处理能降低结肠Wnt信号通路关键基因Wnt3a和Axin2的mRNA相对表达量;(5) LGK974组的结肠PCNA、Ascl2、Lgr5、Muc2、ChgA和Villin基因mRNA表达显著下降,且Alpi基因的mRNA表达有降低的趋势。以上结果表明抑制Wnt信号通路能破坏结肠的隐窝结构,诱发炎症反应,并导致结肠各种功能细...  相似文献   

17.
为探究博普总碱散改善蛋鸡肠道炎症的作用机制,将试验鸡分为对照(Control)组和博普总碱散(BP)组,结合q RT-PCR检测十二指肠、空肠和回肠的TNF-α、IL-1β、NF-κB、IL-8和IL-10基因相对表达量,并结合网络药理学和转录组学联合分析。试验发现:BP组产蛋率显著升高(P<0.05),料蛋比显著下降(P<0.05);BP组十二指肠IL-8相对表达量显著下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β、和NF-κB基因相对表达量极显著下降(P<0.01),IL-10基因相对表达量显著升高(P<0.05),空肠NF-κB基因相对表达量显著下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-8基因相对表达量极显著下降(P<0.01),回肠IL-1β基因相对表达量显著下降(P<0.05),TNF-α、IL-8基因相对表达量极显著下降(P<0.01);十二指肠网络药理学和转录组学的KEGG通路富集结果均包含PI3K-Akt信号通路。结果表明:博普总碱散可通过抑制PI3K-Akt信号通路,改变肠道炎症因子的表达量从而改善蛋鸡肠道...  相似文献   

18.
本研究旨在比较分析菊粉(典型可溶性饲粮纤维)与微晶纤维素(MCC,典型不可溶性饲粮纤维)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠生长性能、血清生化指标和免疫相关指标的影响。选择8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠24只,在其饮水中添加3%DSS(7 d)诱导其产生结肠炎后随机分为3组:C组(对照组)小鼠饲喂无纤维饲粮,I组和M组小鼠分别饲喂含有5%菊粉和MCC的饲粮,14 d后屠宰小鼠,收集静脉血和结肠样本。结果显示:饲粮中添加5%菊粉或MCC对DSS诱导的结肠炎小鼠恢复期生长性能以及肝脏、脾脏和胸腺指数均无显著影响(P0.05)。与C组相比,I组和M组小鼠血清C反应蛋白含量显著降低(P0.05),I组小鼠血清非酯化脂肪酸含量显著升高(P0.05);与M组相比,I组小鼠血清非酯化脂肪酸含量显著升高(P0.05),血清免疫球蛋白M含量有降低的趋势(P=0.061)。与C组相比,M组与I组小鼠脾脏中CD3~+(P=0.053)和CD4~+(P=0.091) T淋巴细胞的比例有升高的趋势。M组小鼠结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、受体互作蛋白激酶2(RIPK2)的mRNA相对表达量显著低于C组(P0.05);并且,M组小鼠结肠组织中TLR4、RIPK2、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的mRNA相对表达量显著低于I组(P0.05)。由此得出,5%菊粉或MCC均具有改善DSS诱导的结肠炎小鼠结肠免疫功能的作用,同时MCC能通过下调TLR4或核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)通路相关基因的表达来调控结肠免疫,提示不同类型饲粮纤维对结肠炎小鼠肠道健康的改善机理可能存在差异。  相似文献   

19.
试验旨在研究虾青素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性结肠炎及氧化应激的影响。选择 6 周龄健康雄性 ICR 小鼠 32 只,随机分为 4 组,其中对照组和 LPS 组小鼠连续 15 d 灌胃橄榄油,虾青素组和虾青素保护组小鼠连续 15 d 灌胃 50 mg/kg 虾青素,15 d 后对照组和虾青素组腹腔注射生理盐水,LPS 组和虾青素保护组腹腔注射 1 mg/kg LPS,3 h 后处死,采集血液及结肠组织。ELISA 和荧光定量 PCR 检测血清及结肠中炎性因子和抗氧化酶水平,生物化学法测定结肠中氧化水平,Western blot 检测结肠中 p-NF-κB p65 蛋白相对表达量,HE 染色观察结肠病理形态学变化。结果表明:与对照组相比,LPS 组小鼠血清和结肠组织中炎症因子的表达及 NF-κB p65 蛋白的活化均显著升高(P<0.05),组织抗氧化水平低(P<0.05),结肠黏膜损伤严重;与 LPS 组相比,保护组小鼠血清和结肠组织中炎症因子表达及 NF-κB p65 蛋白的活化均显著降低(P<0.05),组织抗氧化水平高(P<0.05),且结肠黏膜损伤程度低。虾青素可保护小鼠结肠黏膜结构,通过抑制 NF-κB信号通路降低机体中炎性因子的分泌,提高组织抗氧化水平,缓解 LPS 引起的急性结肠损伤。  相似文献   

20.
试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌(Saccharomyces boulardii,S.boulardii)与微囊化粪肠球菌(Enterococcus faecium,E.faecalis)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组:粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠(DSS组)每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子(IL-6、IL-10与TNF-α)的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05),微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(粪肠球菌粉组除外)均显著下降(P0.05),布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高(P0.05)。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。  相似文献   

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