共查询到20条相似文献，搜索用时 421 毫秒
1.
《河北北方学院学报(自然科学版)》2017,(2)
目的探讨地诺孕素治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法 92例未接受剥除术晚期增殖期子宫内膜(异位囊肿组织)育龄期女性依据子宫内膜病变状况结合用药方式分为异位对照组(正常培养异位子宫内膜间质细胞)及异位地诺孕素组(以50 nmol·L~(-1)地诺孕素对异位子宫内膜间质细胞进行处理)各组46例;92例无子宫内膜异位症子宫内膜组织正常并行子宫全切术者依据用药方式分为正常对照组(正常培养子宫内膜间质细胞)及正常地诺孕素组(以5092例nM地诺孕素对正常子宫内膜间质细胞进行处理)各46例。观察各组Bcl-2、NF-κB、Bcl-XL、p21Waf1/Cip1、p16INK4a等指标的mRNA表达水平及蛋白表达水平,分析细胞凋亡状况。结果异位地诺孕素组Bcl-2、NF-κB、Bcl-XL、p21Waf1/Cip1、p16INK4a的mRNA表达水平及蛋白表达水平均低于正常地诺孕素组、异位对照组,且细胞凋亡率高于其他3组,差异有显著性(P0.05)。结论地诺孕素治疗子宫内膜异位症,可经Bcl-2、NF-κB、Bcl-XL、p21Waf1/Cip1、p16INK4a等有关因子及NF-κB通路途径促使异位子宫内膜间质细胞凋亡.抑制DNA合成,实现治疗目的,改善患者预后。 相似文献
2.
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP方法检测16例EMs患者异位内膜组织(A组)、在位内膜组织(B组)中VEGF的表达,并与16例同期因子宫肌瘤行子宫切除术患者的正常子宫内膜组织(对照组)作对照。结果A组、B组和对照组的VEGF表达率分别为93.75%(15/16)、56.25%(9/16)、25.00%(3/16),3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。结论VEGF作为诱导血管形成的重要因子,它可直接而特异作用于血管内皮细胞,导致新生血管形成,EMs患者在位及异位内膜VEGF的高表达,提示其在发病机制中起一定的作用。 相似文献
3.
通过建立大鼠子宫内膜异位症模型,应用免疫组织化学方法及图像分析技术,比较黏附分子CD44在子宫内膜异位症大鼠在位、异位内膜及正常大鼠子宫内膜中的表达强度,以探讨CD44在子宫内膜异位症大鼠的表达模式。结果表明,大鼠子宫内膜异位症模型组在位内膜腺上皮CD44的表达与对照组子宫内膜无显著性差异。子宫内膜异位症模型组大鼠异位内膜腺上皮CD44的表达显著高于同组的在位内膜和对照组子宫内膜。由此可知,CD44在异位内膜的异常表达与内异症的发病密切相关。本试验结果为子宫内膜异位症的发病机制提供理论依据。 相似文献
4.
将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组,采用免疫组化SP法检测32例胎膜早破(PROM)和20例正常孕妇胎膜组织中核转录因子κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果表明:所有PROM胎膜标本,诊断为绒毛膜羊膜炎者占46.88%,正常组中胎膜感染占10.00%;PROM组胎膜组织中NF-κB、COX-2、MMP-9表达明显高于对照组孕妇(P0.05);绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB、COX-2、MMP-9表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组(P0.05);胎膜早破组患者胎膜组织中COX-2、MMP-9阳性表达与NF-κB采用线性相关分析呈明显正相关关系(P0.01)。NF-κB、COX-2及MMP-9均参与了PROM的发病。COX-2、MMP-9基因的表达受多功能NF-κB的调控。NF-κB活化可能是PROM发生的关键因素。 相似文献
5.
《河北北方学院学报(自然科学版)》2017,(4)
目的观察高剂量地诺孕素治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法高剂量地诺孕素治疗80例子宫内膜异位症患者,观察临床疗效及不良反应。流式细胞仪、蛋白免疫印迹法测定治疗前、治疗2d后机体细胞凋亡及NF-κB、Bcl-2、Bcl-XL、p16INK4a蛋白表达情况。结果疗程结束后痛经、盆腔疼痛、性交痛、非经期下腹痛发生率分别为33.7%、20.0%、21.2%、16.3%,与治疗前的67.5%、38.7%、40.0%、30.0%比较差异有统计学意义(P0.05);治疗期间无明显不良反应发生。治疗前、治疗2d后细胞凋亡率及NF-κB、Bcl-2、Bcl-XL、p16INK4a蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P0.01)。结论高剂量地诺孕素治疗子宫内膜异位症安全有效,可能是通过降低NF-κB、Bcl-2等蛋白表达以诱导细胞凋亡达到治疗效果。 相似文献
6.
目的:观察核因子-κB(NF-κB)与鼻息肉组织中缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)表达水平的相关关系,以探讨鼻息肉发病的可能机制。方法:运用免疫组化SP法检测鼻息肉组织中NF-κB、H IF-1α的表达水平,采用t检验和直线相关分析进行组间差异和相互关系的统计学分析。结果:鼻息肉组织中NF-κB、H IF-1α的表达水平明显高于下鼻甲黏膜(P<0.001),鼻息肉组织中NF-κB与H IF-1α表达水平呈中度的正相关关系(r=0.628,P<0.001)。结论:NF-κB、H IF-1α在鼻息肉组织中呈阳性表达,其表达强度高于下鼻甲黏膜,与鼻息肉的发生发展相关;NF-κB可能通过上调H IF-1α的表达而作用于鼻息肉的形成过程。 相似文献
7.
[目的]检测了早期流产、正常妊娠和非妊娠大鼠子宫中白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)、核转录因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)的分布与表达,探讨IL-18、iNOS和NF-κB的表达与流产的关系.[方法]采用阴道涂片法将经过自然交配的大鼠分为流产组、正常妊娠组和非妊娠组3组,每组10只.流产组大鼠于妊娠第7天和第8天分别灌服米非司酮4 mg/(kg·d).各实验组大鼠均于交配后第9天处死,取子宫,切片,免疫组织化学SP法染色后进行图像分析.[结果]IL-18、NF-κB和iNOS在正常妊娠组、非妊娠组和流产组大鼠子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞、子宫基质细胞或蜕膜细胞、子宫肌层平滑肌细胞及部分血管内皮细胞中均有表达.与正常妊娠组相比,流产组大鼠子宫中IL-18和iNOS的表达极显著减弱(P<0.01),NF-κB表达极显著增强(P<0.01),血管内皮细胞和平滑肌细胞中IL-18、NF-κB和iNOS的表达均极显著增加(P<0.01).[结论]IL-18、NF-KB和iNOS的异常表达可能与流产有关. 相似文献
8.
目的了解常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、地塞米松组3组,每组20只。局灶性脑损伤后,空白组和假手术组分别腹腔注射0.1mL/(kg.d)生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.1mg/(kg.d)。各组动物分别在6、24、48和96h处死5只取脑制片,NF-κB表达用免疫组化检测。结果空白组各时间点NF-κBp65蛋白表达均高于假手术组(P<0.05或0.01);地塞米松组6、48h均低于空白组(P<0.01),两组24、96h时点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑损伤后受损脑组织NF-κB表达升高,常规剂量地塞米松可以抑制NF-κB表达而有效保护创伤脑组织。 相似文献
9.
以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞为模型,研究原花青素对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞中环氧合酶-2(COX-2)mRNA转录的抑制机制。采用RT-PCR法测定原花青素对LPS诱导的RAW264.7细胞中COX-2mRNA转录的影响,采用Western blot和免疫组化法考察原花青素对LPS诱导的RAW264.7细胞核转录因子κB(NF-κB)亚基p65(NF-κB/p65)及NF-κB结合蛋白(I-κB)表达的影响。结果发现LPS处理RAW264.7细胞可以明显上调COX-2 mRNA的表达,同时降低胞质蛋白I-κB的表达水平,增加NF-κB的水平。原花青素对RAW264.7细胞中COX-2 mRNA的转录有较强抑制作用,抑制NF-κB/p65的表达及I-κB的降解,原花青素可能是通过抑制NF-κB/p65的表达及I-κB/p65的降解而抑制COX-2的表达。 相似文献
10.
目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠核因子NF-κB的表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响,探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT诱导的肺动脉高压组（模型对照组）,辛伐他汀干预治疗组（治疗组）。注射野百合碱建立动物模型,右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,测量右心室肥大指数（RVHI）。采用Western blot法检测各组大鼠IKKα,IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果治疗组大鼠的mPAP和RVHI均显著低于模型对照组;治疗组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论辛伐他汀可有效降低MCT诱导肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织核因子NF-κB的表达及炎症因子的释放有关。 相似文献
11.
目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。 更多还原 相似文献
12.
目的探讨蛴螬提取物对大鼠光损伤视网膜变性核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将48只大鼠随机分成6组,分别为空白组、模型组、驻景丸组、蛴螬低、中、高剂量组,每组8只动物,16只眼。除空白组外,其余5组均建立光损伤视网膜变性模型,分组给药3周后取材做NF-κB免疫组化检测,计算机系统图像分析结果并进行统计分析。结果与模型组比较,蛴螬中、高剂量组的NF-κB积分光密度和核转位数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蛴螬通过增加NF-κB信号通路的活化,抑制细胞凋亡死亡受体信号通路来发挥保护视网膜作用。 相似文献
13.
《南京农业大学学报》2014,(3)
选取8头猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗原、抗体阴性的普通断奶仔猪,无菌取其脾脏制成单细胞悬液后,随机分为4组:对照组、NF-κB抑制剂组(抑制剂组)、PCV2组和NF-κB抑制剂-PCV2组(抑制剂-PCV2组),体外培养24 h后收获淋巴细胞及培养上清液。ELISA方法检测培养上清液中IL-4和IL-12的含量;间接免疫荧光定位检测PCV2感染淋巴细胞的情况和核因子κB(NF-κB)蛋白入核情况,Western blot定量检测细胞浆中髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化抑制性核因子кB(p-IкB)及NF-κB/p65和细胞核中NF-κB/p65蛋白含量的变化,电泳迁移率法(EMSA)检测细胞核中NF-κB与DNA的结合活性。结果显示,细胞培养上清液中,PCV2组IL-4含量明显低于对照组及抑制剂-PCV2组(P0.05),对照组与抑制剂-PCV2组无差异;PCV2组细胞培养上清液中IL-12含量显著高于对照组(P0.05),抑制剂-PCV2组极显著低于PCV2组(P0.01)。PCV2感染后可在淋巴细胞内观察到PCV2抗原,并主要存在于细胞浆中。淋巴细胞胞浆内MyD88蛋白含量,PCV2组极显著高于对照组(P0.01),PCV2组与抑制剂-PCV2组之间无显著差异。PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著高于对照组;抑制剂和抑制剂-PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著低于对照组。结论:PCV2可感染体外培养的仔猪淋巴细胞,介导MyD88-NF-κB信号途径激活从而调节淋巴细胞IL-4和IL-12的分泌。 相似文献
14.
为探究海藻糖对镉致大鼠肾脏炎性反应和组织损伤的保护作用及其机制,将32只体重110 g的雄性SD大鼠随机分为对照组、镉处理组、海藻糖组、镉与海藻糖共处理组,持续8周。试验结束后采集血清检测肾功能生化指标,ELISA检测肾脏组织中促炎因子含量,Western blot和免疫组织化学方法检测核因子κB (NF-κB)信号通路的变化,Real-time PCR检测NF-κB下游促炎因子转录水平。结果表明：与对照组相比,镉处理组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA)含量极显著升高,NF-κB信号通路激活介导肾脏炎性反应。与镉处理组相比,镉与海藻糖共处理组血清Scr、BUN、UA含量显著降低,肾脏组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞趋化蛋白(MCP)-1含量极显著降低,NF-κB核转位极显著减少并抑制下游促炎因子转录。综上,海藻糖可通过降低NF-κB介导的炎性反应而缓解镉致大鼠肾脏损伤。 相似文献
15.
目的:了解NF-κB在BXSB狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及意义。方法:取BXSB狼疮性肾炎小鼠(即LN组)与C57BL/6小鼠(即对照组)各10只,应用免疫组织化学SP法检测肾组织中NF-κB的表达,并与病理学指标行等级相关分析。结果:LN组小鼠肾组织中NF-κB表达较对照组显著增高(P<0.05);NF-κB在肾小球和肾小管均有表达,但以肾小管表达更为显著;肾小球NF-κB阳性细胞数、NF-κB阳性肾小管数与肾组织活动指数呈高度正相关。结论:NF-κB可能参与了LN小鼠的发病机制,检测其在肾组织中的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变的参考指标之一。 相似文献
16.
目的 观察妇科千金片对盆腔炎大鼠子宫Toll样受体2（TLR2）、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子kappaB（NF-κB）mRNA表达的影响,探讨妇科千金片调控TLR2/4-NF-κB信号通路对盆腔炎大鼠的抗炎机制。方法 通过子宫注射混合菌液建立盆腔炎大鼠模型,将60只雌性SD大鼠随机分为5组,每组12只,即：空白组、假手术组、模型组、妇科千金片组、罗红霉素组,分别予以相应药物干预,运用免疫组化检测子宫组织中TLR2、TLR4、NF-κB的灰度值;运用实时荧光定量PCR检测子宫组织中TLR2、TLR4、NF-κB的mRNA表达变化。结果 与空白组、假手术组比较,模型组的TLR2、TLR4、NF-κB灰度值显著降低（P<0.01）,TLR2、TLR4、NF-κBmRNA的表达均显著升高（P<0.01）,表明模型成功;与模型组比较,妇科千金片组、罗红霉素组TLR2、TLR4、NF-κB灰度值均显著升高（P<0.01）,TLR2、TLR4、NF-κBmRNA均显著降低（P<0.01）。结论 妇科千金片对盆腔炎大鼠抗炎的作用机制,可能是通过调控TLR2/4-NF-κB炎性介质变化信号通路的传导而实现的。 相似文献
17.
《南京农业大学学报》2014,(3)
选取8头猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗原、抗体阴性的普通断奶仔猪,无菌取其脾脏制成单细胞悬液后,随机分为4组:对照组、NF-κB抑制剂组(抑制剂组)、PCV2组和NF-κB抑制剂-PCV2组(抑制剂-PCV2组),体外培养24 h后收获淋巴细胞及培养上清液。ELISA方法检测培养上清液中IL-4和IL-12的含量;间接免疫荧光定位检测PCV2感染淋巴细胞的情况和核因子κB(NF-κB)蛋白入核情况,Western blot定量检测细胞浆中髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化抑制性核因子кB(p-IкB)及NF-κB/p65和细胞核中NF-κB/p65蛋白含量的变化,电泳迁移率法(EMSA)检测细胞核中NF-κB与DNA的结合活性。结果显示,细胞培养上清液中,PCV2组IL-4含量明显低于对照组及抑制剂-PCV2组(P0.05),对照组与抑制剂-PCV2组无差异;PCV2组细胞培养上清液中IL-12含量显著高于对照组(P0.05),抑制剂-PCV2组极显著低于PCV2组(P0.01)。PCV2感染后可在淋巴细胞内观察到PCV2抗原,并主要存在于细胞浆中。淋巴细胞胞浆内MyD88蛋白含量,PCV2组极显著高于对照组(P0.01),PCV2组与抑制剂-PCV2组之间无显著差异。PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著高于对照组;抑制剂和抑制剂-PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著低于对照组。结论:PCV2可感染体外培养的仔猪淋巴细胞,介导MyD88-NF-κB信号途径激活从而调节淋巴细胞IL-4和IL-12的分泌。 相似文献
18.
19.
选取31头经检测猪圆环病毒2型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原和抗体均为阴性的5周龄断奶仔猪,随机分为对照组16头和试验组15头,对照组仔猪每头滴鼻4 mL PBS,试验组仔猪每头滴鼻4 mL 5×105TCID50.mL-1PCV2悬液。于PCV2接种当天剖杀4头仔猪作为对照组,分别于14、21和35 d剖杀4头对照组和5头试验组仔猪,采集肝脏。用激光共聚焦显微镜检测核因子κB/P65(NF-κB/P65)蛋白的核易位变化;蛋白提取法分别提取肝脏细胞核蛋白和胞浆蛋白,Western blot定量检测细胞核中NF-κB/P65和细胞浆中p-IκBα、MyD88蛋白含量的变化;电泳迁移率(EMSA)法检测细胞核中NF-κB DNA的结合率变化。检测结果显示,PCV2接种仔猪,肝脏中NF-κB/P65蛋白核易位逐渐增多,到21 d达到峰值;p-IκBα、MyD88、NF-κB/P65 DNA结合率在接种后均先升高后趋于恢复,并于21 d达到高峰。与对照组仔猪相比,肝脏中MyD88和NF-κB/P65蛋白含量以及NF-κB DNA结合率在14和21 d试验组均显著升高(P<0.05),35 d含量变化不显著;21 d时试验组p-IκBα蛋白含量显著升高。相关性分析显示,NF-κB/P65蛋白含量与MyD88含量、NF-κB DNA结合率之间存在显著正相关,相关系数分别是0.566和0.528。结果表明,PCV2可通过激活MyD88启动NF-κB信号途径;通过IκBα的磷酸化降解激活NF-κB,并促进其进行核易位,使NF-κB与DNA发生结合,调控相关炎性细胞因子的转录和表达。 相似文献
20.
本研究为探索枇杷叶提取物(EBJE)对肺纤维化(PF)大鼠巨噬细胞丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子(NF-κB)信号通路和炎症损伤的调控作用。取Wistar大鼠120只,分为生理盐水(NS)组、模型(BLM)组、阳性对照组、EBJE高、中、低剂量组,每组20只。采用气管内一次性输注博来霉素(BLM,5 mg/kg)制备肺纤维化模型,造模成功后开始给药,1次/d,28 d后取材,分离肺泡巨噬(MH-S)细胞,Masson染色法检测各组肺纤维化病理进程;ELISA和RT-PCR检测各组肺泡巨噬细胞NF-κB、IL-17、TNF-α蛋白及mRNA表达情况;Western Blot检测MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白p-p38 MAPK,p-38 MAPK,p-ERK1/2,ERK1/2表达情况;Person检验肺巨噬细胞MAPK蛋白表达水平。结果显示,与NS组相比,BLM组肺纤维化明显,肺部炎症细胞浸润比例增加,提示造模成功。与BLM组相比,EBJE高、中、低剂量组大鼠肺纤维化明显改善,炎症因子NF-κB、IL-17、TNF-α表达量降低,MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白p... 相似文献