共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠体内微量元素含量的影响及NAC的保护效应 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se及N-乙酰半胱氨酸(N-Ace-tylcysteine,NAC)的保护作用,35只怀孕SD母鼠被随机分为7组,即A组为对照组(饮用蒸馏水)、B组为铅组(300 mg/L)、C组为铅+NAC组(300 mg/L+20 mmol/L)、D组为镉组(10 mg/L)、E组为镉+NAC组(10 mg/L+20 mmol/L),F组为铅+镉组(300 mg/L+10 mg/L)、G组为铅+镉+NAC组(300 mg/L+10 mg/L+20 mmol/L).采用饮水染毒.染毒时间为21 d,分娩后应用电感耦合等离子体质谱仪(Inductively coupled plasma mass spec-troscopy,ICP-MS)检测新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量.结果表明,与对照组比较,各染毒组新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量均显著低于对照组(P<0.05).D组较B组降低明显,F组降低最为显著,铅镉联合表现协同毒性效应,镉在铅镉联合毒性损伤中发挥主要作用,与各染毒组比较,NAC保护组新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量均有不同程度升高,部分组间有显著差异(P<0.05),说明NAC对铅、镉致新生鼠体内微量元素平衡紊乱具有一定的保护作用. 相似文献
2.
45只怀孕SD母鼠被随机分为9组,即A组（对照组,饮用蒸馏水）、B组（铅组,300mg／L）、C组[铅＋N-乙酰半胱氨酸（N-NAC）组,300mg／L＋20mmol／L]、D组（镉组,10mg／L）、E组（镉＋NAC组,10mg／L＋20retool／L）、F组（低剂量铅镉联合组,150mg／L＋5mg／L）、G组（低剂量铅镉联合＋NAC组,150mg／L＋5mg／L＋20mmol／L）、H组（高剂量铅镉联合组,300mg／L＋10mg／L）、Ⅰ组（高剂量铅镉联合＋NAC组,300mg／L＋10mg／L＋20mmol／L）。采用饮水染毒,染毒时间为21d,分娩后每窝随机选取6只乳鼠测定脑匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、乙酰胆碱酯酶（TChE）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果表明,低剂量铅镉联合作用具有中间效应（介于铅、镉单独毒性作用之间）,而高剂量铅镉联合作用表现协同或叠加效应。NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低,SOD、GSH—Px、TChE、CAT活性有升高趋势,说明NAC可以提高大鼠的抗氧化能力,对母鼠铅镉暴露所致新生鼠脑脂质过氧化损伤有一定的保护作用。 相似文献
3.
为探讨母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠生长发育及脑组织病理学变化的影响,20只怀孕SD母鼠被随机分为4组,即A组为对照组(饮用蒸馏水)、B组为铅组(300mg/L)、C组为镉组(10mg/L)、D组为铅+镉组(300mg/L+10mg/L)。采用饮水染毒,期间记录母鼠体质量及临床症状,染毒结束后记录新生鼠体质量及脑质量,并采集新生鼠大脑皮质观察其病理组织学变化,染毒时间为21d。结果表明,与对照组比较,各染毒组母鼠体质量均低于对照组,但差异不显著(P>0.05);而新生鼠体质量均显著低于对照组(P<0.05),脑质量也明显下降,除C组无显著性差异外,其余各组差异显著(P<0.05);病理组织学变化显示,光学显微镜观察大脑皮质未见明显异常,透射电镜下可见各染毒组神经细胞核染色质浓缩,线粒体肿胀、嵴部分或完全消失。铅镉联合毒性明显强于铅镉单独作用,铅镉联合表现协同毒性效应,镉在铅镉联合毒性损伤中发挥主要作用。 相似文献
4.
乙酰半胱氨酸对铅致大鼠肾脏皮质氧化损伤的保护效应 总被引：2，自引：0，他引：2
采用饮水对大鼠进行铅染毒(300mg/L)和NAC保护(Pb 300mg/L+NAC 1g/L)试验,为期8周,通过检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化及超微结构来探讨铅对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果表明,与对照组比较,铅染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),肾皮质中锰(Mn)、锌(Zn)、硒(Se)含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质Mn、Se含量显著升高(P<0.05)。超微结构观察发现,铅染毒使肾皮质中细胞核染色质边集,有大量畸形核,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂,溶解;NAC保护组损伤变化轻微。表明NAC对铅暴露所致肾毒性损伤具有一定的保护效应。 相似文献
5.
铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤 总被引：5，自引：0，他引：5
采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应. 相似文献
6.
《饲料研究》2014,(13)
为探讨黄芪多糖和维生素E联合应用对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的保护作用,对90只健康小鼠随机分组,染毒组(以800 mg/L醋酸铅和1 000 mg/L氯化镉添加到饮水+注射1 mL氯化钠注射液),用药组(染铅镉同时按照每天1 000 mg/kg黄芪多糖和每天20 mg/kg维生素E进行注射)和正常对照组(注射1 mL氯化钠注射液),均采用2天注射1次,通过测定肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,结果表明,黄芪多糖和维生素E联合应用能够提升染铅镉后小鼠肾的GSH-Px、SOD及CAT活性,减少MDA的生成(P0.05)。说明黄芪多糖和维生素E联合应用能减轻铅镉对小鼠肾的氧化损伤作用。 相似文献
7.
8.
为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。 相似文献
9.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(3)
为了研究铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响以及α-硫辛酸的保护作用,试验以300 mg/L铅(Pb)、50 mg/L镉(Cd)单独或联合(Pb+Cd)采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在Pb、Cd自由饮水的同时按体重以50 mg/kgα-硫辛酸灌胃,12周后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的含量。结果表明:与对照组相比,铅组、镉组ALT活性极显著升高(P0.01),AST和ALP活性极显著下降(P0.01),镉组TP和ALB含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),铅组TP和ALB含量无显著性差异,铅镉联合组ALT和AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合组ALT、AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与相应染毒组相比,α-硫辛酸保护组大鼠肝功能各项指标均有所恢复,部分具有统计学意义(P0.05)。说明铅、镉单独或联合暴露对大鼠肝功能有损伤作用,α-硫辛酸可在一定程度上降低铅、镉单独或联合引起的肝功能损伤。 相似文献
10.
采用饮水对大鼠进行镉染毒(CdCl2,50mg/L)和NAC保护(CdCl250mg/L+NAC1g/L)试验,为期8周,通过检测尿液中碱性磷酸酶(UALP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、γ-谷氨酰基转移酶(UGGT)活性的动态变化及观察肾小管上皮刷状缘超微结构,探讨镉对大鼠肾脏功能损伤以及NAC的保护作用。结果显示,镉染毒2周后UNAG,UGGT,UALP活性即显著或极显著高于对照组(P0.05或P0.01),且升高幅度与染毒时间呈正相关;与染毒组比较,保护组尿液中酶活性从试验后4周开始显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。超微结构观察发现,镉染毒使大鼠肾小管上皮刷状缘不同程度的断裂和脱落,保护组刷状缘基本完整。结果表明,50mg/LCdCl2饮水暴露对肾功能和结构造成了明显损伤,NAC对这种损伤有显著的保护作用。 相似文献
11.
铅、镉均为毒性极强的重金属元素 ,在动物机体内都具有蓄积作用和明显的协同作用。除引起贫血、肾脏和肝脏的损伤外 ,还可导致骨营养不良。本研究利用动物模型复制绵羊铅、镉中毒 ,探讨铅、镉中毒对绵羊骨骼影响及 X线病理变化 ,为本病的诊断提供理论依据。1 材料与方法1 .1 动物来源及分组处理 选购临床健康绵羊 8只 ,人工圈养 ,供给青嫩红豆草。实验动物按体重随机分为 2组 ,每组 4只。 组为铅、镉组 :用 1 0 %醋酸铅 ,按日服剂量 1 0 mg Pb/kg体重 ;0 .4%氯化镉 ,按 0 .5 mg Cd/kg体重口服。 组为健康对照组。实验历时 1 0 0天。1… 相似文献
12.
为观察低剂量铅对新生大鼠大脑皮质神经细胞脂质过氧化的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)的保护作用,对原代培养的新生大鼠大脑皮质神经细胞经提取、纯化和鉴定后分9组进行染毒和保护试验.A组(对照组)、B组(铅50 μmol/L)、C组(铅50 μmol/L+NAC 50 μmol/L)、D组(铅100 μmol/L)、E组(铅100μol/L+NAC 50 μmol/L)、F组(铅200 μmol/L)、G组(铅200μmol/L+NAC 50 μmol/L)、H组(铅400 μmol/L)和I组(铅400 μmol/L+NAC 50 μmol/L),染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果显示,与对照组比较,各染毒组GSH- Px、SOD和TChE活性显著降低(P<05),CAT活性和MDA含量显著升高P<0.05),具有明显的剂量效应;NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性均有升高趋势,部分组间差异显著(P<0.05);结果表明,NAC能提高新生大鼠大脑皮质神经细胞的抗氧化能力,对低剂量铅暴露所引起的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用. 相似文献
13.
铅染毒和新城疫疫苗免疫对鹌鹑生长发育的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
采用2×5因子设计,新城疫(ND)疫苗免疫分为免疫组和未免疫组,铅染毒按饮水中的醋酸铅浓度分为0、50、500、1 000和2 000 mg/L 5个组,将90只14日龄黄羽鹌鹑随机分组,实行自由饮水和采食,研究铅染毒和ND免疫对鹌鹑生长发育的影响.结果表明,ND免疫在1～2周内能显著降低鹌鹑的体重(P<0.01);ND免疫可导致肝脏指数增大,血清透明质酸含量升高;2 000 mg/L醋酸铅能显著降低试验期鹌鹑的体重(P<0.01),至试验第5周(7周龄)所有铅染毒组的鹌鹑体重均显著低于对照组(P<0.01).铅能导致鹌鹑采食量下降、脱毛、性腺发育受阻和血清透明质酸含量升高.性腺发育不良是鹌鹑铅中毒的一个重要标志,透明质酸含量可作为检测鹌鹑群体是否经过ND疫苗免疫和遭受铅污染的指标. 相似文献
14.
为观察母鼠围产期铅暴露对仔鼠各组织微量元素含量的影响及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,采用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定低水平铅暴露后的仔鼠血液、大脑、骨骼、肝脏和肾脏等组织中的铅、锌、铜、铁、锰和硒等微量元素的含量。结果表明,与对照组相比,染铅组所测组织铅含量均极显著升高(P<0.01),锌含量均极显著降低(P<0.01);肝脏铁含量、肾脏硒含量及骨骼铁、铜、硒含量均显著降低(P<0.01或P<0.05)。NAC拮抗组与染毒组比较,各组织铅含量显著降低(P<0.01或P<0.05),血液和肾脏锌含量显著升高(P<0.05),其他元素含量无明显差异(P>0.05)。 相似文献
15.
为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用. 相似文献
16.
本研究旨在探讨Pb、Cd联合暴露对蛋鸡肝、肾组织中五种微量元素含量的影响。采用饮水对120只40周龄海兰褐蛋鸡进行铅(100 mg Pb/L)、镉(50 mg Cd/L)单独和联合(100 mg Pb/L+50 mg Cd/L)暴露8周。结果表明,铅、镉联合暴露对蛋鸡肝脏中铜、铁、锌、硒的影响呈协同效应,对锰的影响不明显;对肾脏中锰的影响呈协同效应,而对铜、铁、锌、硒呈一定的拮抗效应。铅镉在肝脏和肾脏中与微量元素之间存在复杂的相互作用。铅镉暴露引起家禽肝、肾中微量元素代谢紊乱可能是铅、镉毒性损伤的重要机制之一。 相似文献
17.
18.
小鼠镉的蓄积性毒性试验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
选用SPF级昆明种小鼠140只,做急性毒性和蓄积性毒性试验。通过急性毒性试验,得出Cd LD50为94.1 mg/kg体重。蓄积性毒性试验中,试验组小鼠每日灌胃染毒1次,Ⅰ组,1/10 LD50（Cd 9.41 mg/kg体重）;Ⅱ组,1/5 LD50（Cd 18.82 mg/kg体重）;Ⅲ组,1/3 LD50（Cd 31.36 mg/kg体重）;对照组Cd为 0 mg/kg体重,试验期4周。结果显示,染镉组小鼠生长发育落后于对照组（P<0.05或P<0.01）,组织镉残留量高于对照组（P<0.05或P<0.01）,肝细胞和肾小管上皮细胞变性,脾脏瘀血,并有明显的剂量—效应关系。 相似文献
19.
为探讨铅和（或）镉的毒性机制及硒的拮抗作用,在大鼠肾细胞培养过程中添加不同浓度的铅、镉和硒,在显微镜下观察细胞形态,测定细胞凋亡率和细胞周期及上清液脂质过氧化指标。结果表明：（1）20μmol/L以上铅、镉单独染毒组细胞损伤严重,加硒后细胞的形态损伤有降低的趋势;（2）铅、镉单独和联合染毒组GSH-Px、SOD活性随染毒剂量的增加,呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,而MDA含量和细胞凋亡率则呈升高趋势（P〈0.05）,具有明显的剂量-效应关系和剂量-时间关系;（3）在铅、镉单独和联合染毒组加硒,脂质过氧化指标呈下降趋势（P〈0.05）,说明硒对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用（P〈0.05）。 相似文献
20.
《中国兽医学报》2016,(2):310-313
探讨母体铅暴露对仔鼠海马内钙结合蛋白-1(Calsyntenin-1,Clstn-1)表达的影响。采用自由饮水模式建立铅暴露动物模型,将40只孕小鼠,随机分为对照组和低、中、高剂量染毒组,分别饮用去离子水和1、5、10g/L的乙酸铅水溶液。仔鼠21日龄,分别测其血液和海马组织中铅的含量,然后取其海马组织,分别通过免疫组化方法和Western blot技术检测各组仔鼠海马组织中Clstn-1的蛋白表达情况。结果显示,21d仔鼠血铅、海马铅水平均明显高于对照组(P0.01);免疫组化染色结果显示,Clstn-1免疫组化阳性反应主要定位于胞浆,在仔鼠海马组织的CA1区域中,每个铅暴露组仔鼠Clstn-1免疫组化阳性反应物的面密度与对照组相比增加显著,但平均灰度值明显降低(P0.01);Western blot结果显示,与对照组相比,铅暴露组仔鼠Clstn-1蛋白的表达明显高于对照组,并随染毒剂量增加,表达量增高,差异具有统计学意义(P0.01)。母体铅暴露可能通过上调仔鼠海马内钙结合蛋白的表达进而造成海马损伤,引起神经毒性。 相似文献