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1.
本试验旨在研究亚麻籽油对脂多糖(LPS)刺激仔猪肝脏Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)信号通路关键基因表达的影响。选取24头断奶仔猪,按体重相近原则随机分为4个组,分别为对照组、LPS组、2.5%亚麻籽油组(2.5%亚麻籽油+LPS)、5.0%亚麻籽油组(5.0%亚麻籽油+LPS),每组6个重复,每个重复1头猪,试验期21 d。试验组注射100μg/kg体重的LPS,对照组注射等量的生理盐水。注射LPS或生理盐水4 h后屠宰仔猪,取肝脏,测定TLR4和NOD信号通路关键基因及相关炎性介质的mRNA表达水平。结果表明:1)LPS刺激显著提高了肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧酶2(COX2)、热休克蛋白70(HSP70)的mRNA相对表达量(P0.05),2.5%亚麻籽油可显著降低COX2、TNF-α的mRNA相对表达量(P0.05),5.0%亚麻籽油可显著降低TNF-α的mRNA相对表达量(P0.05)。2)LPS刺激显著提高了肝脏TLR4、髓样分化因子88(My D88)、白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、NOD1、NOD2、受体互作蛋白2(RIPK2)、核因子-κB(NF-κB)的mRNA相对表达量(P0.05);2.5%亚麻籽油可显著降低NOD1、NOD2的mRNA相对表达量(P0.05),有降低RIPK2 mRNA相对表达量的趋势(0.05≤P0.10);5.0%亚麻籽油可显著降低NOD2的mRNA相对表达量(P0.05)。这表明LPS刺激导致仔猪发生炎症反应,亚麻籽油可能通过抑制NOD信号通路进而缓解肝脏炎症反应。 相似文献
2.
《中国饲料》2020,(9)
为研究谷氨酸(Glu)对脂多糖(LPS)刺激断奶仔猪肝脏组织及血细胞分类计数的影响,试验选用杜×长×大断奶仔猪24头[平均体重(7.02±0.21)kg],随机分为4组,分别为对照组、LPS组、LPS+1.0%Glu组、LPS+2.0%Glu组,试验期为28 d。在正式试验第28天,试验组腹腔注射100μg/kg体重的LPS,对照组注射等量生理盐水,4 h后采集血样并进行屠宰,取肝脏样品待测。结果表明:LPS刺激导致血细胞分类计数发生显著的变化(P 0.05),同时使肝脏组织中Toll样受体(TLRs)和核苷酸结合寡聚域受体(NOD)信号通路关键基因m RNA表达量显著上调(P 0.05);添加1%或2%Glu可显著缓解LPS刺激导致的白细胞、嗜中性粒细胞、嗜中性粒细胞比例、血小板指数的降低,增加了单核细胞比例(P 0.05);同时1%或2%的Glu也显著降低了肝脏组织NOD信号通路中NOD1、NOD2、受体相互作用蛋白激酶2(RIPK2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的m RNA表达量(P 0.05)。由此可见,LPS刺激激活了肝脏组织炎症信号通路,而添加Glu抑制了炎性细胞因子的产生,进而缓解LPS诱导的仔猪肝脏损伤。 相似文献
3.
《动物营养学报》2020,(3)
本试验的目的是探究香菇多糖(LNT)对脂多糖(LPS)刺激断奶仔猪肌肉组织炎症反应及蛋白质降解相关基因表达的影响。试验选取24头体重(7.84±0.21) kg的健康三元杂交断奶仔猪,按照体重近似原则随机分为2组:对照组(12头)和香菇多糖组(12头)。对照组饲喂基础饲粮,香菇多糖组饲喂基础饲粮+0.02%香菇多糖。饲喂28 d后,每组选6头猪腹膜注射100μg/kg BW的LPS,剩下的6头则等量注射0.9%生理盐水,4 h后将仔猪麻醉、屠宰,取肌肉样品检测Toll样受体4(TLR4)、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)以及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/叉头转录因子(FOXO)信号通路相关基因mRNA表达量。结果显示:1)注射LPS后,仔猪TLR4、骨髓分化因子88(MyD88)、NOD2、受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(RIPK2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在背最长肌和腓肠肌中的mRNA表达量均显著上调(P0.05),且核转录因子-κB(NF-κB)在腓肠肌中的mRNA表达量显著上调(P0.05)。而添加香菇多糖后,背最长肌中MyD88、TNF-α和腓肠肌中TLR4、RIPK2、NF-κB的mRNA表达量显著上调(P0.05)。2)注射LPS后,仔猪背最长肌和腓肠肌中FOXO1和肌肉环指蛋白1(MuRF1)的mRNA表达量显著上调(P0.05),Akt1的mRNA表达量显著下调(P0.05)。而添加香菇多糖后,腓肠肌中肌萎缩F-box(MAFbx)的mRNA表达量显著下调(P0.05)。以上结果表明,在断奶仔猪饲粮中添加0.02%香菇多糖可能在应激急性期通过进一步激活LPS刺激导致的断奶仔猪肌肉组织中的TLR4和NOD信号通路来加强机体免疫力,同时通过调节Akt/FOXO信号通路相关基因表达来减缓肌肉蛋白质的降解。 相似文献
4.
NOD1/NOD2介导的信号通路在小鼠金黄色葡萄球菌性乳腺炎中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究NOD1/NOD2介导的信号通路在金黄色葡萄球菌(S.aureus)引发小鼠乳腺炎中的作用,本实验通过人工接种不同剂量的S.aureus复制小鼠乳腺炎模型,利用组织切片法观察小鼠乳腺病理变化,采用荧光定量PCR方法检测乳腺组织中NOD1、NOD2、下游的受体作用蛋白2(RIP2)、核转录因子κB(NF-κB)以及炎性细胞因子TNF-α、IL-6的m RNA转录水平。结果显示,接种S.aureus的小鼠乳腺组织中炎性细胞增多,NOD1、NOD2、RIP2、NF-κB、IL-6、TNF-α的m RNA转录水平比未接种对照组均显著升高(p0.05),TNF-α、IL-6的m RNA转录水平变化与NOD1/NOD2相一致。以上结果表明NOD1/NOD2受体及其介导的炎性信号通路参与了S.aureus感染小鼠乳腺的免疫反应。 相似文献
5.
壳聚糖寡糖(COS)是壳聚糖的降解产物,具有抗氧化、抗炎和抗菌作用。本研究采用脂多糖(LPS)诱导的仔猪模型,旨在探讨日粮添加COS对肠道炎症的反应,以及对相关的钙敏感受体(CaSR)和核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。试验选用40只断奶仔猪,2×2因子设计;主要因素是不同的日粮处理(基础日粮或添加300μg/kg COS的日粮)和炎症处理(LPS或生理盐水)。在实验开始后第14天、21天早上,给仔猪腹膜内分别注射60和80μg/kg体重的LPS或相同量的无菌盐水,分别收集血液和小肠样品。结果表明,用LPS诱导的仔猪平均日增重和料重比显著降低,同时空肠和回肠中出现病理学损伤,而日粮中补充COS显著减轻LPS诱导的肠道损伤。在LPS诱导的仔猪中,与饲喂基础日粮的仔猪相比,饲喂COS的仔猪血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL)6和IL-8浓度较低,促炎细胞因子在肠道的mRNA丰度较低,但抗炎细胞因子mRNA较高(P 0.05)。在盐水和LPS处理的仔猪中,日粮添加COS提高了肠道CaSR和PLCβ2蛋白表达,但降低了LPS诱导的仔猪中p-NF-κBp65、IKKα/β和IκB蛋白的表达(P 0.05)。研究表明,COS有可能减少肠道炎症反应,与在炎症刺激下CaSR的激活和NF-κB信号传导途径的抑制有关。 相似文献
6.
本试验旨在考察牛膝多糖(ABPS)对脂多糖(LPS)免疫应激下仔猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)促炎细胞因子分泌和表达的影响,并探讨ABPS调控IPEC-J2免疫应激可能的作用机制。选用4~5代的IPEC-J2,培养基中分别添加0(对照)、300、600、900、1 200μg/m L ABPS和10μg/m L LPS,每组12个重复,每孔为1个重复。培养72 h后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测ABPS对促炎细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量的影响,采用实时定量PCR测定Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)的mRNA表达量,采用Western blot法测定TLR4、NF-κB、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果显示:与对照组相比,300、600、900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的分泌量(P0.05);300μg/m L ABPS组能显著减少p-NF-κB蛋白的表达量(P0.05),900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少TLR4、NF-κB的mRNA和NF-κB蛋白的表达量(P0.05)。由此可见,ABPS通过TLR4/NF-κB信号转导途径来调控促炎细胞因子的分泌,从而缓解免疫应激,低浓度ABPS通过直接抑制NF-κB磷酸化过程来降低免疫应激,高浓度ABPS则是通过抑制TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB蛋白的表达量来缓解免疫应激。 相似文献
7.
为了研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)刺激的牛乳腺上皮细胞(bMEC)的抗炎作用及其机制,试验通过MTT法分析不同浓度白藜芦醇对LPS刺激的bMEC细胞活力的影响。将bMEC细胞分为4组,即空白对照组、LPS组、白藜芦醇组和白藜芦醇+LPS组。采用ELISA方法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过试剂盒检测细胞中IKKβ活性,用Western-blot方法检测细胞中IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)及核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:白藜芦醇不影响b MEC细胞活力,能降低LPS刺激的bMEC上清液中TNF-α,IL-6和IL-1β含量,可抑制IKKβ活性,抑制IκBα和NF-κB的酸化。说明白藜芦醇可通过调控NF-κB信号通路抑制bMEC细胞炎性因子的分泌。 相似文献
8.
《中国畜牧杂志》2017,(5)
为探讨12个长链非编码RNA(lnc RNA)在发生炎症反应的仔猪骨骼肌和肝脏组织炎症反应中的差异表达,本研究选取12头(28±3)日龄、体重(9.0±0.7)kg的杜×长×大断奶仔猪,分成2个处理,每个处理6个重复;2个处理组基础饲粮相同,试验第21天,LPS组腹膜注射100μg/kg体重(BW)的LPS,对照组注射等量的生理盐水。于注射LPS或生理盐水4 h后屠宰,取骨骼肌和肝脏样品待测。结果表明:LPS刺激导致骨骼肌和肝脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶2(COX2)和核苷酸结合寡聚域受体2(NOD2)的m RNA表达量显著提高(P0.05);LPS刺激极显著降低骨骼肌中lnc RNA-36199.1的表达量(P0.01);LPS刺激显著提高肝脏中lnc RNA-MEG3、lnc RNA-RP11-451G4.2、lnc RNA-27609.1、lnc RNA-32021.1、lnc RNA-46606.2和lnc RNA-36199.1的表达量(P0.05),但显著降低lnc RNA-30795.1和lnc RNA-26244.1的表达量(P0.05)。本试验研究表明,8种lnc RNA在LPS诱导的断奶仔猪骨骼肌或肝脏的炎症反应中存在差异表达,说明其可能参与不同组织的炎症反应。 相似文献
9.
《广东饲料》2016,(12)
本试验旨在研究肉鸡在LPS应激下添加丁酸钠对肠道炎症反应的影响。120只1日龄AA肉仔鸡随机分成2个处理组,对照组饲喂基础饲粮(未添加丁酸钠),试验组饲喂基础饲粮+1g/kg丁酸钠。在试验第16、18和20天时,各处理组一半试鸡皮下注射0.5g/kg体重大肠杆菌LPS。试验发现LPS刺激显著降低是绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度值(V/C值,P0.05),显著提高十二指肠隐窝深度(P0.01);添加丁酸钠显著提高十二指肠、空肠绒毛高度、V/C值和十二指肠隐窝深度(P0.05),对空肠隐窝深度无显著影响。LPS刺激显著提高空肠和回肠粘膜髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞粘附分子1(ICAM-1)和NF-κB水平(P0.05),降低IGF-1含量。LPS刺激提高十二指肠粘膜白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达水平(P0.05)。添加丁酸钠降低十二指肠粘膜MPO活性和TNF-α基因表达水平,并降低十二指肠和空肠TNF-α基因表达水平(P0.05)。添加丁酸钠和LPS刺激对十二指肠粘膜MPO活性和ICAM-1水平具有交互作用(P0.05),对肠道组织形态和炎症因子没有影响。试验表明,添加丁酸钠可以改善肉仔鸡小肠形态结构和功能,并能降低LPS刺激引起的免疫应激,但不是通过激活NF-κB途经。 相似文献
10.
《中国预防兽医学报》2019,(1)
为了解旋毛虫ES抗原对宿主巨噬细胞NOD1受体通路的影响,本研究通过体外实验将旋毛虫ES抗原作用于小鼠腹腔巨噬细胞,观察NOD1受体及其信号通路中关键分子及相关细胞因子的表达动态。应用荧光定量PCR监测细胞内NOD1、RIP2和NF-κB m RNA的转录水平,western blot测定NOD1、RIP2、NF-κBp65、NF-κB p-p65蛋白表达量,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量变化。结果显示,在一定的ES抗原作用浓度和时间范围内,巨噬细胞中各目的基因的转录水平均先增高,当作用时间和作用浓度超过一定值时则开始下降,作用24 h时NOD1 m RNA转录水平显著低于对照组(p0.01);ES抗原浓度15μg/mL作用时间9 h时,巨噬细胞中NOD1、RIP2和NF-κB p-p65蛋白量显著增加(p0.01),此时巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增高(p0.01)。结果表明,旋毛虫ES抗原在一定的作用时间和浓度范围内,可以激活并调节小鼠腹腔巨噬细胞中NOD1受体通路,上调NOD1受体通路中关键分子RIP2和下游分子NF-κB的表达,可以促进细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌;并且超过一定时间和浓度的ES抗原刺激可以导致小鼠腹腔巨噬细胞出现免疫耐受。本研究证明了宿主NOD1受体参与了旋毛虫引起的宿主免疫应答,为旋毛虫病防治和理解旋毛虫对宿主的感染机制提供新的思路。 相似文献
11.
本试验旨在探究凝结芽孢杆菌BC-HYI调节脂多糖(LPS)损伤蛋雏鸡肠道作用。选取1日龄京红蛋雏鸡180只,随机分为5组,每组6个重复,每个重复6只,重复之间体重接近。空白对照组(CON组)和模型组(LPS组)饲喂基础饲粮,连续灌服生理盐水;3个益生菌组饲喂基础饲粮,同时分别连续灌服低、中、高剂量的凝结芽孢杆菌BC-HYI (浓度分别为106、107、108CFU/mL),连续灌服28 d,28 d后灌服LPS,灌服浓度为2 mg/kg,灌服剂量为200μL/只,试验周期为6 h,分别记为LOW+LPS、MID+LPS、HIGH+LPS组。6 h后采血,剖检、收集蛋雏鸡十二指肠、空肠、回肠肠道组织及空肠黏膜。结果表明:与空白对照组相比,LPS灌服后,蛋雏鸡十二指肠、空肠、回肠的绒隐比以及空肠黏膜黏液蛋白2(MUC2)、闭合蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),血清二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸(D-Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,空肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(SIgA)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,空肠黏膜Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB (NF-κB)的mRNA相对表达量和蛋白表达量显著提高(P<0.05)。与LPS组相比,中、高剂量凝结芽孢杆菌BC-HYI极显著上调十二指肠、空肠、回肠绒隐比(P<0.01),极显著下调空肠黏膜TLR4和NF-κB的mRNA相对表达量和蛋白表达量(P<0.01),显著下调蛋雏鸡血清DAO活性及D-Lac和TNF-α含量(P<0.05);凝结芽孢杆菌BC-HYI显著提高空肠黏膜MUC2、Occludin和ZO-1的mRNA相对表达量(P<0.05);凝结芽孢杆菌BC-HYI对空肠黏膜SIgA和IL-10含量无显著影响(P>0.05)。综上所述,凝结芽孢杆菌BC-HYI对LPS损伤有缓解作用,能降低肠道通透性,下调TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的mRNA相对表达量和蛋白表达量,从而改善LPS灌服后的肠道损伤,提高蛋雏鸡肠道健康。 相似文献
12.
为了探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)引起的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)分泌炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其机制,试验将第3代RIMMVECs细胞分为5组,即空白对照组、造模组、高浓度药物组、中浓度药物组和低浓度药物组,用LPS刺激细胞造模,各药物组的细胞在给予LPS前先用不同浓度黄芩苷预处理,然后以ELISA方法检测其细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,并用Western-blot方法检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:与空白对照组相比,3个浓度药物组RIMMVECs受LPS刺激后分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6显著降低,同时黄芩苷预处理可抑制TLR4的表达和NF-κB的磷酸化。说明黄芩苷通过调控TLR4/NF-κB信号通路可抑制炎性因子的分泌。 相似文献
13.
《中国兽医杂志》2016,(5)
试验预探索脂多糖(LPS)刺激奶牛乳腺上皮细胞炎性因子产生时间、浓度以及其对NF-κB信号通路的激活情况。用酶消化法培养奶牛乳腺上皮细胞(b MEC);CCK-8法筛选LPS最佳刺激浓度(IR≤10%),并用其处理对数期生长的b MEC。ELISA试剂盒检测0~24 h不同处理时间细胞培养液上清中TNF-α和IL-1β表达变化,以确定炎症模型是否建立成功;用Western-Blot检测核转录因子NF-κB(p-p65和p65)及其抑制蛋白(p-IκBα和IκBα)的表达。结果显示,用酶消化法成功培养原代b MEC;CCK-8法筛选LPS的最佳致炎浓度为1μg/m L;LPS处理后3~24 h可极显著增加奶牛乳腺上皮细胞中TNF-α和IL-1β表达,并在处理后15 min极显著提高b MEC中p-p65和p-IκBα的表达。上述结果说明,LPS能够在3~24 h内有效诱导b MEC炎症模型的建立,并能在15 min时活化奶牛乳腺上皮细胞中的NF-κB信号通路。 相似文献
14.
《广东饲料》2016,(3)
壳寡糖作为壳聚糖降解后的产物,具有抗氧化、提高免疫和抗菌的作用。本研究旨在探究日粮中添加壳寡糖对脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪肠道免疫、钙敏感受体和NF-κB信号通路的影响。本次试验选取28日龄杜×长×大断奶仔猪40头,按双因素试验设计,随机分为4个处理:2个日粮处理(不添加或添加壳寡糖300μg/kg)和免疫应激(注射大肠杆菌LPS或生理盐水)。在试验第14天,腹部注射60μg/kg大肠杆菌LPS,以生理盐水为对照,2小时后进行颈静脉采血;在试验第21天时腹部注射80μg/kg大肠杆菌LPS,以生理盐水为对照,2小时后进行颈静脉采血并屠宰,采集空肠和回肠肠段测定肠道形态。试验结果表明,LPS处理显著降低了仔猪的日增重和日采食量(P0.05),破坏了空肠和回肠的肠道形态(P0.05),而日粮添加壳寡糖后可以有效缓解LPS所带来的肠道损伤。与LPS处理组相比,日粮添加壳寡糖可以显著降低血液及肠道的促炎性细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8)浓度和基因表达量,提高抗炎性细胞因子基因表达量(P0.05)。在空白组和LPS组中加入壳寡糖后,可以提高小肠钙敏感受体和磷酸激酶Cβ2蛋白表达量(P0.05),在LPS处理组加入壳寡糖可以降低p-NF-κB p65、IKKα/β、IκB蛋白表达量(P0.05)。以上试验结果表明,在炎症刺激下,壳寡糖可以通过激活钙敏感受体的活性,抑制NF-κB信号通路来缓解肠道免疫反应。 相似文献
15.
为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR... 相似文献
16.
本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激条件下人参多糖(GPS)对小鼠单核巨噬细胞形态及免疫功能的调节作用。采用LPS刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7),通过测量不同浓度(1、0.5、0.1 mg/mL)GPS对细胞形态、生物酶活性、促炎症因子分泌及TLR4/NF-κB信号通路mRNA表达量的影响来研究不同浓度的GPS对LPS引起小鼠巨噬细胞免疫应激的调控作用。结果表明:添加GPS能抑制由LPS引起的细胞形态和细胞增殖能力的变化;1 mg/mL GPS能够显著提高巨噬细胞酸性磷酸酶的活性;0.5、1 mg/mL GPS能够显著缓解由LPS刺激引起的碱性磷酸酶活性的降低;不同浓度GPS均能显著降低由LPS诱导的促炎症因子IL-1β、TNF-α水平;LPS刺激显著提高巨噬细胞TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表达量,而添加GPS后,巨噬细胞TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表达量均表现出不同程度降低(P<0.05)。结果显示,添加GPS可以改善细胞形态,恢复细胞增殖能力,GPS可通过调节TLR4/NF-κB信号通路降低促炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌及表达,减少机体免疫应激反应。 相似文献
17.
复合植物精油对脂多糖诱导的断奶仔猪免疫应激的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
试验旨在研究复合植物精油(OCT)对脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪的免疫应激的影响。试验选取28日龄左右的杜×长×大三元杂交仔猪,随机分成3个处理组:对照组(基础日粮,注射生理盐水),LPS组(基础日粮,注射LPS),OCT组(基础日粮+50mg/kg OCT,注射LPS)。每组8个重复,每个重复1头猪。于试验第21天注射LPS(100μg/kg体重)或等体积的生理盐水,注射3h后前腔静脉采血进行白细胞分类计数;6h后屠宰,取胸腺、脾脏,-80℃保存,用于测量胸腺、脾脏免疫相关基因白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子(NF-κB)以及转录相关基因转录激活因子3(STAT3)的基因相对表达量。结果表明:(1)与对照组相比,LPS刺激降低了仔猪血液中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞数量(P0.05);与LPS组相比,日粮中添加OCT提高了白细胞的数量(P0.05);(2)与对照组相比,LPS刺激上调了脾脏、胸腺IL-6、STAT3mRNA水平(P0.05),下调了脾脏IL-4、TNF-α及胸腺IL-4、TNF-α、NF-κB mRNA水平(P0.05);与LPS组相比,添加OCT下调了脾脏、胸腺IL-6、STAT3mRNA水平(P0.05);上调了胸腺IL-4、IL-10、TNF-α、NF-κB的mRNA水平(P0.05)。综合上述结果,LPS诱导发生了仔猪免疫应激,OCT在一定程度具有缓解作用。 相似文献
18.
本试验旨在研究核苷酸结合寡聚化结构域蛋白/受体相互作用蛋白2(NODs/RIP2)信号通路关键基因在断奶仔猪不同组织的分布情况。选择12头杜×长×大断奶仔猪,屠宰,取脾脏、胸腺、肠道淋巴结、下丘脑、垂体、肾上腺、肝脏、腓肠肌、皮下脂肪、空肠和回肠组织。应用实时荧光定量PCR技术测定NODs/RIP2信号通路关键基因,包括NOD1、NOD2和RIP2在各组织的mRNA表达水平。结果表明:NOD1、NOD2和RIP2在所检测的11个组织中均有表达。NOD1 mRNA在肠道淋巴结和下丘脑表达量较高;NOD2 mRNA在肠道淋巴结、脾脏、下丘脑和胸腺表达量较高;RIP2 mRNA在肠道淋巴结、胸腺和脾脏表达量较高。NODs/RIP2信号通路关键基因在不同组织中表达差异较大,可能与仔猪各组织对病原的识别和抵抗能力有关。 相似文献
19.
《动物医学进展》2020,(7)
为探索褪黑素降低奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的作用机制,分别用不同浓度的脂多糖(LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)产生炎症反应,采用MTT法确定LPS的最佳致炎剂量,建立体外MAC-T炎症模型;采用ELISA检测褪黑素对LPS诱导MAC-T分泌TNF-α和IL-6、IL-8的影响;采用荧光定量PCR检测褪黑素对LPS诱导MAC-T Toll样受体信号通路关键因子,TLR4、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量的影响。结果显示,5 mg/L LPS是诱导MAC-T炎症模型的最佳剂量,可极显著提高MAC-T培养液上清中TNF-α和IL-6、IL-8的含量(P0.05),而50μmol/L褪黑素可显著下调LPS诱导的MAC-T炎症因子TNF-α和IL-6、IL-8的蛋白表达(P0.05)。同时,TLR4/NF-κB信号通路关键因子NF-κB p50 mRNA的表达量也显著下调。表明褪黑素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路,影响LPS诱导的MAC-T炎症损伤反应。 相似文献
20.
日粮添加金霉素对断奶仔猪肠道核因子NF-κB活化的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
以72头平均体重(5.06±0.49)kg的21日龄杜×大×长断奶仔猪为研究对象,探讨了日粮添加金霉素对肠道核因子NF-κB活化的影响。结果表明,在断奶仔猪日粮中添加75和150mg/kg金霉素,日均采食量分别提高了3.62%和8.35%(P<0.05);腹泻率分别下降了22.10%和52.23%(P<0.01);血清中TNF-α水平下降了28.78%(P<0.05)和78.29%(P<0.01);IL-6水平下降了12.85%和83.40%(P<0.01);空肠黏膜中核因子NF-κB活性分别下降了41.57%(P<0.05)和91.01%(P<0.01);IκK-βmRNA表达分别下降了56.16%(P<0.05)和89.72%(P<0.01),显著提高空肠和回肠组织绒毛长度,显著降低隐窝深度。结果提示,日粮中金霉素可能通过调控肠道黏膜组织NF-κB抑制蛋白激酶IκK-βmRNA水平,抑制核因子NF-κB的活化和核移位,进而影响肠道炎症因子的表达,改善断奶仔猪肠道黏膜形态结构,提高采食量,降低腹泻率。 相似文献