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1.
【目的】研究运动对大鼠心肌细胞及一氧化氮合酶的影响,探讨运动引起心肌细胞凋亡的可能机制。【方法】通过游泳训练建立大鼠有氧训练组和力竭过度训练组模型,以常规饲养大鼠为对照,检测各组大鼠心脏质量与心系数(心脏质量/体质量)的变化,采用Western blot检测心肌细胞中p53蛋白的表达,DNA ladder法检测心肌组织细胞的凋亡,并测定各组大鼠心肌与血清中的NO含量及结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。【结果】力竭过度训练组大鼠心脏质量和心系数增加,心肌细胞中p53蛋白的表达显著增加,与过度训练时大鼠心肌细胞凋亡基因的调控有关。DNA ladder检测结果显示,有氧训练组大鼠心肌与血清中的cNOS活性升高,有少量的NO生成,对大鼠心血管系统产生了良性影响,使大鼠心血管系统功能增强;而力竭过度训练组出现了明显的凋亡条带,长期的过度负荷使大鼠心肌与血清中的iNOS活性升高,产生的较多NO对细胞具有毒性作用。【结论】不适宜的运动负荷会促使大鼠心肌细胞凋亡,NO可能参与了心肌的损害过程。 相似文献
2.
目的观察疏血通注射液(SXT)对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法将18只大鼠随机分为假手术组、模型组和疏血通组,每组6只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型,疏血通组再灌注时即刻通过股静脉注射药物SXT(0.7mL/kg)24h。TUNEL免疫荧光染色观察心肌细胞凋亡,Westernblot检测P53表达。结果模型组心肌细胞凋亡显著,而疏血通组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01)。模型组P53表达显著高于假手术组、疏血通组(P<0.01)。结论 SXT可通过下调大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡蛋白P53表达,从而减少心肌细胞凋亡。 相似文献
3.
研究干旱胁迫下外源一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)处理对小麦幼苗叶片NO水平的影响及其与Ca2+的关系.在15%PEG-6000胁迫下测定NO含量和NO合成酶活性,结果表明,干旱胁迫下小麦幼苗叶片一氧化氮合酶(NOS)活性显著增加,且钙依赖型cNoS(CaM的组成型NOS)快速调控NO产生,但是随着胁迫时间的延长,不依赖钙iNOS(CaM的诱导型NOS)的活性在NOS活性比例缓慢增加,而硝酸还原酶(NR)产生NO的能力只占总NR提取物活性的很小一部分;0.1 mmol/L SNP处理可显著提高干旱胁迫下小麦幼苗叶片NOS和NR活性,诱导NO水平提高,显著缓解膜脂过氧化;用质膜Ca2+通道抑制剂LaCl3与SNP共处理,显著减弱或抵消SNP促进NO合成作用.SNP显著提高干旱胁迫下小麦幼苗叶片NO合成酶活性和NO含量,有效缓解膜的氧化损伤,而Ca2+参与SNP对干旱胁迫下小麦幼苗叶片NO水平的调控. 相似文献
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目的：观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤后脑组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,为莲心碱治疗脑缺血提供实验依据。方法：线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h／再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。24只SD雄性大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和莲心碱（3mg／kg）组,分别于术前30min、再灌注即刻、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg／kg。再灌注24h后处死大鼠,取脑组织以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果：大鼠脑缺血2h、再灌注24h后,脑组织NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS、iNOS活力。结论：莲心碱可能通过降低NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥脑缺血的保护作用。 相似文献
5.
目的研究瓜萎燕白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响〔方法通过
结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后,
取出心脏、采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2 , Bax蛋白表达、结果与假手术组对照,模型
组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);瓜萎燕白半夏
能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论瓜
萎燕白半夏汤可能通过上调Bcl-2 ,卜调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生 相似文献
6.
氯氨酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨氯胺酮对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(FasLi-gand,FasL)表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机平均分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)及高剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注前心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为4.25±2.04、1.06±0.25和0,心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数和炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为12.58±1.35,11.05±3.02和8.12±3.54,低剂量氯氨酮作用组心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为7.36±1.30,7.61±3.41和3.69±3.13;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和FasL蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。 相似文献
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目的:研究肌松Ⅱ号胶囊对骨关节炎家兔关节液中NO和滑膜组织NOS的影响,探讨其治疗骨关节炎(osteoarthritis,OA)的机制.方法:应用关节制动的方法复制OA模型,12只造模成功的中国家兔,随机分为肌松组和对照组.肌松组用肌松胶囊和手法治疗,对照组仅予以手法治疗,疗程为1月.检测治疗前后关节液中NO和治疗后滑膜组织中NOS的含量.结果:治疗后肌松组NO和NOS水平均低于对照组(P＜0.05),各组NO的含量较治疗前均明显下降(P＜0.01).结论:肌松Ⅱ号胶囊能抑制滑膜组织NOS的活性,减少关节液中NO的含量,而治疗膝骨性关节炎. 相似文献
8.
【目的】以感染叶锈菌的小麦叶片细胞间隙液IWF-260作为激发子,刺激小麦洛夫林10悬浮细胞,探讨悬浮细胞受激发子刺激引发的NO变化情况及其产生的可能分子机制。【方法】采用Greiss试剂法及荧光分子探针DAF-2DA标记法检测胞内NO的动态变化,同时借助药物学试验探讨Ca2+和NO的关系。【结果】IWF-260能诱导小麦悬浮细胞产生NO,NO在IWF-260刺激诱发的细胞死亡过程中发挥重要作用。药物学抑制剂试验证明NOS和NR及胞外钙离子内流均与IWF-260刺激小麦悬浮细胞产生的NO有密切关系,且在NO的产生途径中,NR途径为主要途径。【结论】IWF-260能够诱导小麦悬浮细胞产生NO,NOS、NR及胞外Ca2+内流参与了此过程。 相似文献
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对心肌缺血再灌注损伤的相关研究进展进行综述,旨在揭示钙与受损害的心肌细胞,氧自由基和一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤的可能机制;以及再灌注损伤过程中,钙,氧代谢异常及嗜中性粒细胞浸润之间存在的相互依存,相互促进关系。 相似文献
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目的:探讨补锌对白内障大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:应用硝酸还原酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠肾匀浆中NO含量和NOS活性进行测定.结果:模型组及治疗组与对照组比较,肾匀浆中NO含量和NOS活性差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:给白内障大鼠眼内补锌对其肾组织中NO含量和NOS活性无明显影响. 相似文献
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副溶血弧菌对九孔鲍血清中一氧化氮及一氧化氮合酶活力的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了研究感染副溶血弧菌对杂色鲍体内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,分别对九孔鲍足部注射浓度为5×105CFU/mL、5×106CFU/mL和5×107CFU/mL的副溶血弧菌悬浮液(剂量为0.1 mm/只),在注射前及注射后6 h、12 h、24 h、48 h9、6 h1、92 h和240 h足部取血,测定其血清中NO含量以及NOS活力的变化情况。结果表明,注射副溶血弧菌后九孔鲍血清中NO含量及NOS活力显著高于对照组,且NOS活力的最大值出现的较NO最大值早,证明注射副溶血弧菌可以诱导九孔鲍血清内NO含量和NOS活力的升高。为今后研究NO/NOS系统在软体类免疫中的作用提供一些理论依据。在生产实践中,可以通过诱导调节NO在鲍体内的含量,增强其自身的非特异性免疫功能,从而提高抵抗疾病的能力。 相似文献
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NO分子是一种非常规的神经递质和神经调节分子,它首次被发现是由硝酸甘油在体内分解而得到的。低浓度的NO能起到扩张血管、改善心脏供血等作用,高浓度的NO具有抵抗病原体和肿瘤的作用。近年来,一氧化氮合成酶(NOS)被应用于海洋动物抵御外界病原体的研究,肯定了它在免疫防御方面的重要性。 相似文献
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油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠大脑海马组织抗氧化酶及NO与NOS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
王昱 《甘肃农业大学学报》2012,47(2):21-24,33
为探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,选100只健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30d,检测海马组织SOD、CAT、NOS活性及MDA和NO含量的变化.结果表明:与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后海马组织SOD、CAT、NO、NOS水平均升高,MDA含量降低.说明油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠有一定的疗效,能减轻铅中毒引起的海马脂质过氧化损伤,提高NOS、NO的水平. 相似文献
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为了研究感染副溶血弧菌对杂色鲍体内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,分别对九孔鲍足部注射浓度为5×105CFU/mL、5×106CFU/mL和5×107CFU/mL的副溶血弧菌悬浮液(剂量为0.1 mm/只),在注射前及注射后6 h、12 h、24 h、48 h9、6 h1、92 h和240 h足部取血,测定其血清中NO含量以及NOS活力的变化情况。结果表明,注射副溶血弧菌后九孔鲍血清中NO含量及NOS活力显著高于对照组,且NOS活力的最大值出现的较NO最大值早,证明注射副溶血弧菌可以诱导九孔鲍血清内NO含量和NOS活力的升高。为今后研究NO/NOS系统在软体类免疫中的作用提供一些理论依据。在生产实践中,可以通过诱导调节NO在鲍体内的含量,增强其自身的非特异性免疫功能,从而提高抵抗疾病的能力。 相似文献
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[目的]研究高温胁迫下ABA和NO的信号功能及相互作用关系。[方法]以2种不同耐热性的芦苇愈伤组织为材料,用不同浓度ABA、SNP、fluridone、L-NNA、cPTIO预处理24 h后,将材料置于45℃高温胁迫2 h,研究2种芦苇的相对生长量、相对电导率、丙二醛含量以及NOS活性、内源ABA、NO含量的变化。[结果]外源ABA和NO处理可以明显地降低高温胁迫在2种芦苇中所引起的相对电导率和MDA含量的增加,显著地缓解氧化损伤,减轻生长受抑的程度。Fluridone、L-NNA和cPTIO处理对沼泽芦苇没有明显影响,但是可以明显促进沙丘芦苇的相对电导率和MDA含量的增加。高温胁迫可以诱导沙丘芦苇愈伤组织ABA和NO含量的显著增加,NOS活性也显著升高,但对沼泽芦苇没有明显影响。在沙丘芦苇中,外源ABA处理能够提高NOS活性,促进NO的释放;Fluridone处理则抑制高温胁迫下NOS活性的升高,并抑制NO释放量的增加,而SNP以及NO的清除剂cPTIO和NOS抑制剂L-NNA对ABA含量均无明显影响。[结论]ABA在高温胁迫下的抗性作用可能是通过NO实现的。 相似文献
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目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 SD大鼠48只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和G-CSF后处理组(G-CSF组),每组16只。在体缺血30min再灌注180min后,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 G-CSF组心肌梗死面积[(28.01±1.43)%]较I/R组[(41.82±1.22)%]显著缩小(P<0.01),CK、LDH的活性及心肌细胞的AI和Bax的表达明显降低(P<0.01),而Bcl-2的表达则明显上调(P<0.01)。结论在再灌注前应用G-CSF进行药物后处理明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与其调控Bcl-2/Bax的表达抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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目的: 探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法: 用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型,治疗组双眼点0.4%葡萄糖酸锌(C12H22OM14Zn)眼药水,对照组与模型组双眼不点任何眼药水.10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性.结果:白内障模型大鼠与对照组比较,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义(P＞0.05);治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较,其差异无显著意义(P＞0.05).结论:白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响. 相似文献
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硒中毒雏鸭血清和组织中NO含量及NOS活性的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
为了探讨硒中毒的毒理机制 ,选择健康雏鸭作实验动物 ,通过饲料中添加 8mg·kg-1的硒 ,复制雏鸭硒中毒模型 ,应用硝酸还原酶法测定血清和组织中NO含量及NOS活性的动态变化。试验结果表明 ,与对照组相比 ,中毒组雏鸭血清和组织中NO含量及NOS活性均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且有时间—效应关系。从而提示硒中毒可诱导NOS活性增强 ,致使机体内NO含量升高 ,机体内源性NO水平过高 ,则产生细胞毒性作用 ,进而对机体的物质和能量代谢及组织细胞的结构和功能产生一系列的损伤。这可能是硒中毒的毒理机制之一。 相似文献
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白藜芦醇对高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
研究了白藜芦醇对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。结果表明 :高脂饲料可导致实验性大鼠高脂血症。与高脂对照组相比 ,白藜芦醇能明显降低大鼠体内TC、TG、LDL- c、NO浓度 ,使AI降低 ,HDL c/TC比值升高 ;给予白藜芦醇组血清NOS、iNOS活性降低 ,cNOS活性升高。说明白藜芦醇能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。 相似文献
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山羊小肠内AchE和NOS阳性神经元数量分布的比较 总被引：1，自引：0，他引：1
应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-黄递酶组织化学方法,研究了15日龄、4月龄和12月龄山羊小肠中胆碱能神经元和NO能神经元的数量分布变化。结果显示:1)肌间神经丛和黏膜下神经丛含有丰富的AchE阳性神经元,神经元聚集成神经节,并由节间支连成网状。2)NOS(一氧化氮合成酶)阳性神经元主要分布于肌间神经丛,神经元构成的神经节也连成网状;黏膜下神经丛内NOS阳性神经元稀疏,散在分布。3)小肠肌间神经丛中,12月龄的AchE和NOS阳性神经元总数比15日龄的增加163%和137%,但阳性神经元密度降低39%(AchE)和40%(NOS)。4)比较各肠段,AchE和NOS阳性神经元密度在回肠中最高,但神经元总数以空肠最多。结果表明山羊小肠中分布有丰富的胆碱能和NO能神经元,但黏膜下神经丛中胆碱能神经元多于NO能神经元;随着山羊小肠的发育,胆碱能和NO能神经元的数量逐渐增多而密度却下降。 相似文献