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1.
环磷酰胺致小鼠生精障碍作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨不同剂量环磷酰胺作用不同时间后诱导小鼠生精障碍的作用,将80只雄性ICR系小鼠随机分成20、40、80mg/kg体重环磷酰胺(CTX)处理组和生理盐水对照组,腹腔注射5d,每2d称重1次,2周和4周后分批检测睾丸指数、附睾指数、精子数和精子畸形率,并结合HE染色检测睾丸组织结构变化。结果显示,作用2周时,高剂量的CTX显著影响体重增长,而中低剂量组只有处理后短时间体重降低明显;睾丸的生精指数变化均不显著,但其组织结构发生不同程度的病理变化。作用4周时,只有高剂量组对体重产生显著的作用;生精指数包括睾丸指数、精子数以及精子畸形率,3个组与对照相比均表现出明显差异;睾丸发生病理学病变的程度随剂量的增加而更加明显。采用40mg/kg CTX腹腔注射5d,作用4周后能建立较为理想的小鼠生精障碍模型。 相似文献
2.
《中国兽医杂志》2019,(12)
为了研究杨梅黄酮对环磷酰胺所致雄性小鼠生精障碍的保护作用及作用机制,采用腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg·bw)连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,杨梅黄酮组分别灌胃杨梅黄酮(100 mg/kg·bw、200 mg/kg·bw、400 mg/kg·bw),连续30 d。观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率,血清中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子κB(NF-κB)等指标,并观察睾丸组织的病理改变。结果显示:与模型组比较,杨梅黄酮中、高剂量组的精子密度增加、精子畸变率减少,杨梅黄酮中、高剂量组睾丸组织中TNF-α及NF-κB含量降低,杨梅黄酮中、高剂量组血清中GSH水平增加,杨梅黄酮低、中、高剂量组睾丸组织中MDA含量降低、LDH活性增强。病理可见模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次、数量减少,多数生精小管腔未见精子形成,而杨梅黄酮可改善环磷酰胺所致的生精细胞的损伤。表明杨梅黄酮对环磷酰胺诱导雄性小鼠的生精障碍有一定保护作用,作用机制与抗氧化、抗炎有关。 相似文献
3.
《中国兽医杂志》2016,(10)
为观察淫羊藿多糖对生精障碍BALB/c小鼠的治疗作用,将印只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、淫羊藿多糖高、中、低剂量组,每组10只;除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射醋酸铅制备小鼠生精障碍模型。通过灌胃不同浓度淫羊藿多糖及阳性药物维生素E,研究了淫羊藿多糖对生精障碍小鼠精子数量、畸形率、活率,生殖激素水平及睾丸形态的影响。结果:淫羊藿多糖各剂量组能够升高生精障碍小鼠精子密度和精子活率,降低精子畸形率,降低血清卵泡雌激素和黄体生成素水平,升高睾丸组织睾酮含量(P0.01),且各剂量组对生精功能改善作用呈剂量依赖性。形态学观察,淫羊藿多糖可改善小鼠睾丸组织的病理学损害。表明淫羊藿多糖对醋酸铅所致小鼠生精功能的损伤具有治疗作用,作用机制可能与改善或恢复生殖内分泌激素水平有关。 相似文献
4.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(21)
为了探讨菟丝子水提液对环磷酰胺(CP)所致雄性小鼠生殖损伤的保护作用,试验对SPF级KM雄性小鼠腹腔注射CP制作生殖损伤模型,再将其分为CP对照组及高、中、低剂量菟丝子组,各剂量组小鼠灌胃给予菟丝子水提液,观察菟丝子水提液对CP所致生殖损伤小鼠附睾系数、睾丸系数、精子密度、精子活率、精子活力、精子畸形率、睾丸形态的影响。结果表明:与CP对照组比较,高、中、低剂量菟丝子组均可显著提高小鼠附睾系数、睾丸系数、精子密度、精子活率、精子活力,并降低精子畸形率(P0.05)。同时,与CP对照组相比较,高、中、低剂量菟丝子组小鼠睾丸生精上皮明显变厚,生精细胞和间质细胞数量明显增多,管腔内各级精母细胞和精子细胞明显增多。说明菟丝子水提液对CP所致雄性小鼠生殖损伤具有保护作用。 相似文献
5.
为探明大豆异黄酮(SI)对环磷酰胺(CTX)所致雄性小鼠生殖功能损伤的修复作用及其机制，本试验将小鼠随机分为空白对照组、模型组(CTX组)、SI低、中、高剂量组[100 mg/(kg·bw)、200 mg/(kg·bw)、400 mg/(kg·bw)]和甲睾酮(MT)对照组，除空白对照组外，其余各组腹腔注射CTX[50 mg/(kg·bw)]连续7 d,构建雄性小鼠体内生精障碍模型，造模第2天开始，SI各剂量组和MT对照组分别灌胃给药，连续30 d后，测定雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸变率；检测血清和睾丸组织中丙二醛(MDA)含量；检测睾丸组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、碱性磷酸酶(AΚP)、Na+-Κ+-ATP酶、NF-κB、TNF-α水平；检测睾丸组织总蛋白样本中NF-κB、COX2和iNOS蛋白的表达水平。结果显示，SI各剂量组与MT对照组效果相当；与CTX组相比，SI各剂量组小鼠精子密度显著升高而精子畸变率显著降低，睾丸组织中SDH、AKP和Na+-K+-ATP酶活性均显著升高(P&... 相似文献
6.
目的探讨3-甲基-4-硝基酚(PNMC)对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法 20只小鼠随机分成阴性对照组和PNMC组(分0.9、9和90mg/kg·bw组),经口灌胃染毒30天,观察睾丸和精子的形态变化。结果染毒组小鼠各剂量睾丸生精细胞发生坏死,曲细精管腔内出现细胞团,精子细胞分化异常,形成均质红染颗粒,睾丸曲细精管生精上皮/直径比值在90mg/kg组明显高于对照组;染毒组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05),并且随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势。结论 3-甲基-4-硝基酚不仅可以引起生精细胞坏死和抑制精子形成,还可以诱导精子畸变,从而对生殖系统造成损伤。 相似文献
7.
按毒理学方法给雄性小鼠灌喂不同剂量磺胺喹噁啉,检测对小鼠睾丸的病理学损害,探讨其对雄性小鼠生殖器官产生的可能危害,采用DNA Ladder条带和TUNEL法检测了磺胺喹噁啉对生精细胞凋亡的影响。结果表明：1／30LD50组和1／20LD50组精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞基本正常,仅少部分核出现形状不规则的现象。而1／10LD50组和1／10LD50组则病理变化明显,表现为部分曲精小管上皮细胞减少、分层不明显;各级生精细胞细胞膜部分破损、有细胞质溶解现象,核体积皱缩或轮廓不清,核膜有溶解,细胞内线粒体嵴减少或外膜破损;成熟的精子细胞数量减少或从支持细胞上脱落。小鼠睾丸DNA Ladder条带检测结果表明磺胺喹噁啉对诱导生精细胞凋亡没有明显的作用,原位末端标记法检测磺胺喹噁啉各用药组小鼠生精细胞凋亡指数均有所增加,但较对照组差异不显著（P〉0．05）,也没有表现出明显的正相关变化。说明大剂量使用磺胺喹噁啉会对小鼠睾丸产生器质性的损害,但对睾丸生精细胞凋亡没有明显的诱导或抑制作用。 相似文献
8.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(17)
为了研究三丁基锡对雄性生殖系统的影响,试验以昆明小鼠为试验动物,经0,0.2,2,20μg/m L(分别为对照、低剂量、中剂量和高剂量组)的三丁基锡暴露45 d后,观察其对雄性小鼠睾丸、附睾、输精管等组织结构的影响。结果表明:三丁基锡暴露后,睾丸的组织结构发生明显改变,而且损伤程度随三丁基锡剂量的升高而加重。高剂量组生精细胞排列杂乱无序,各级生精细胞间出现间隙,睾丸间质没有显著变化。生精小管中精母细胞和精原细胞数目在各剂量组间无显著差异;而精子数目发生显著变化,低剂量组和对照组存在显著差异,中剂量组和对照组、低剂量组之间无显著差异,高剂量组和对照组、中剂量组存在显著差异。附睾管上皮细胞排列疏松,管间结缔组织减少、间隙变大,损伤程度随剂量升高而加剧,高剂量组最为严重,输精管形状发生变化,组织形态发生改变、腔壁脱落;中剂量组表现最明显,输精管的管状结构几乎完全消失。说明45 d的三丁基锡暴露对昆明小鼠雄性生殖系统的组织结构有影响且具剂量效应。 相似文献
9.
《中国兽医学报》2020,(9)
为了研究三氧化二砷(As_2O_3)对雄性小鼠生殖系统的影响,将40只6周龄雄性小鼠随机分为4组,以0,3,6,9 mg/kg的剂量连续4周皮下注射As_2O_3溶液,观察睾丸和附睾病理变化,检测精子活力、血浆和睾丸中砷含量、睾酮含量、抗氧化指标(MDA、GSH-Px)、生殖相关标志性分子AR、GPx5和Miwi基因表达以及Miwi定位表达。结果显示,As_2O_3处理组中睾丸生精管畸形,管内生精细胞排列紊乱,附睾管内精子和生精细胞显著减少。随着As_2O_3浓度的增加,精子活力下降,血浆和睾丸中的砷含量增加,睾酮水平降低。在血浆和睾丸中,MDA和GSH-Px含量在6和9 mg/kg As_2O_3组显著增加(P0.05)。生殖相关标志性分子AR、GPx5和Miwi的表达量与对照组相比显著降低(P0.05)。Miwi在睾丸初级精母细胞中的定位表达随着As_2O_3剂量的增加明显降低。上述结果表明,As_2O_3诱导小鼠发生氧化应激,阻碍了小鼠的精子成熟和精子发生,导致生殖毒性。 相似文献
10.
为了研究“消暑促精散”对高温环境中雄性小鼠生殖系统的影响，试验将45只8周龄雄性小鼠随机分为对照组、高温组和治疗组，每组15只，对照组饲养于室温环境中；高温组及治疗组饲养于33℃恒温培养箱中，在小鼠耐受的情况下每5 d增加1℃,从33℃开始一直增加至38℃;治疗组每天饲喂含2%消暑促精散的鼠粮，其余两组饲喂基础日粮，每日观察小鼠的采食和死亡情况。从正式试验开始每5 d为一个阶段，在每个阶段的最后1 d晚上将10只发情雌鼠放入雄鼠笼中2 h,记录雄鼠爬跨情况，试验期为30 d,第31天剖杀，检测血清睾酮含量，取睾丸、附睾制备切片，进行H.E.染色并观察组织结构。结果表明：随着温度升高，治疗组死亡数低于高温组；出现爬跨行为的小鼠数量高于高温组，高温组和治疗组雄性小鼠外周血清中睾酮含量极显著低于对照组(P<0.01)。高温组和治疗组小鼠体重极显著低于对照组(P<0.01)。各组间睾丸指数差异显著(P<0.05),高温组和治疗组的双侧附睾重显著低于对照组(P<0.05)。与对照组相比，高温组睾丸组织中部分曲细精管管腔较大，管腔中精子数量少且呈无序排列，各级精母细胞排列疏... 相似文献
11.
昆明种雄性小鼠32只,随机分为4组。脱氢表雄酮（DHEA）日摄取量分别为0（对照组）、20、40和60mg／kg,试验期52d。各组分别在42日龄、72日龄处死小鼠,分离睾丸,制作石蜡切片,HE染色,显微观察、摄影。结果显示,与对照组比较,42日龄时中、高剂量组的曲精小管断面变形,各时期的生精细胞和成熟精子数量均减少;高剂量组曲精小管内生精细胞层次基本消失,出现较大腔隙,间质发生不同程度的变化。72日龄时中、高剂量组的曲精小管断面变形。基膜变薄伴有断裂和间质受损增加。中剂量组出现畸形精子,高剂量组曲精小管中央空白区域增大,缺乏成熟精子。以上结果表明,中、高剂量的DHEA对生长期小鼠的睾丸组织结构发育有明显的毒性作用。 相似文献
12.
旨在探究ADP-核糖基转移酶3（ADP-ribosyl transferase 3，ART3）调控精子发生机制，为改善精液品质，提高家畜繁殖性能提供理论依据。本试验设计了3个ART3抑制剂3-甲氧基苯甲酰胺（3-methoxybenzamide，3-MBA）浓度梯度（0.302、0.906和1.510 mg·mL-1），分别对6～8周龄小鼠进行睾丸注射，并于注射后3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d和5 d采集小鼠睾丸和附睾组织，将睾丸组织制成石蜡切片进行HE染色，并对附睾尾精子进行动力学和形态学分析。结果发现，0.302 mg·mL-13-MBA浓度组于注射后3 d小鼠睾丸曲细精管内空泡面积达到最大化，生精细胞减少，且排布散乱不规则，注射后5 d空泡面积减小，生精细胞有恢复趋势，而0.906和1.510 mg·mL-1浓度组于注射后5 d空泡面积最大化，曲细精管出现空管现象；3个剂量组小鼠附睾尾精子密度、活力及前向运动精子均呈时间依赖性降低，畸形精子随时间推移逐渐增加，且精子尾部出现断裂、弯折和卷曲等异常形态。综上表明，ART3可能参与调控生精细胞增殖、分化和迁移及精子尾部形成等精子发生过程。 相似文献
13.
60只雄性小鼠随机分为4组,每天分别腹腔注射0.2mL的0.9%生理盐水或7.5、15、30g/L CA,于14、21d测定曲细精管精子的生成及附睾内精子特性的相关数据。结果显示,随柠檬酸处理剂量的增加精子的生成数减少。14d时,对照组与15、30g/L CA组间、7.5、30g/L CA组间曲细精管内精子的生成差异显著（P〈0.05）;21d时,对照组与柠檬酸处理组间及7.5、15g/L CA与30g/L CA处理组间曲细精管内精子的生成有显著差异（P〈0.05）。柠檬酸对附睾精子品质的影响表现为：对照组与柠檬酸处理组间及柠檬酸处理组间精子密度和活动率差异均显著（P〈0.05）;对照组和15、30g/L CA处理组及15g/L CA与30g/L CA处理组间精子活力差异显著（P〈0.05）;精子的畸形率随柠檬酸浓度的增加而增加,15g/L CA处理组精子畸形率显著高于对照组（P〈0.05）,30g/LCA处理组显著高于对照组和7.5g/L CA（P〈0.05）处理组。组织形态学观察结果表明柠檬酸能破坏睾丸正常组织形态结构。柠檬酸高剂量组的生精小管内生精细胞排列疏松、紊乱,生精细胞间出现空隙;生精小管中的生精细胞脱落或退化,精原细胞、精母细胞和精子数量明显减少。研究表明,外源柠檬酸雄性小鼠具有显著的生殖遗传毒性。 相似文献
14.
用组织学和免疫组织化学方法调查达乌尔黄鼠精子形成季节性变化和细胞色素芳香化酶(P450 arom)在精巢和附睾中的免疫位置。黄鼠繁殖期与非繁殖期精巢大小、重量、生精小管直径存在显著差异;黄鼠繁殖期精巢中存在从精原细胞到有尾精子各期生殖细胞,非繁殖期精巢中只存在精原细胞和初级精母细胞。另外,繁殖期黄鼠附睾管中存在大量有尾精子,而非繁殖期附睾中未见精子存在。繁殖期P450 arom在黄鼠精巢的间质细胞、支持细胞、精子细胞和附睾头部输出小管上皮细胞都有发现,而在非繁殖期没有发现它的活力。这些结果表明达乌尔黄鼠精子形成、成熟是伴随着精巢复发和退行呈现显著季节性变化,雌激素在精子形成和成熟过程中起着重要的生理性作用。 相似文献
15.
Kosuke OTAKA Yuuki HIRADATE Norio KOBAYASHI Yoshiki SHIRAKATA Kentaro TANEMURA 《The Journal of reproduction and development》2015,61(5):375-381
During mammalian spermatogenesis, spermatogenic cells undergo mitotic division and are subsequently divided into haploid spermatids by meiotic division, but the dynamics of sex chromosomes during spermatogenesis are unclear in vivo. To gain insight into the distribution of sex chromosomes in the testis, we examined the localization of sex chromosomes before and after meiosis in mouse testis sections. Here, we developed a method of fluorescence in situ hybridization (FISH) using specific probes for the X and Y chromosomes to obtain their positional information in histological testis sections. FISH analysis revealed the sex chromosomal position during spermatogenesis in each stage of seminiferous epithelia and in each spermatogenic cell. In the spermatogonia and leptotene spermatocytes, sex chromosomes were distantly positioned in the cell. In the zygotene and pachytene spermatocytes at prophase I, X and Y chromosomes had a random
distribution. After meiosis, the X and Y spermatids were random in every seminiferous epithelium. We also detected aneuploidy of sex chromosomes in spermatogenic cells using our developed FISH analysis. Our results provide further insight into the distribution of sex chromosomes during spermatogenesis, which could help to elucidate a specific difference between X and Y spermatids and sex chromosome-specific behavior. 相似文献
16.
为研究大豆异黄酮(soybean isoflavones,SI)对香猪睾丸形态及精子发生标志基因表达的影响,选择40头健康的28日龄雄性香猪,随机分成4组,每组10个重复,每个重复1头猪。1、2、3和4组分别在基础饲粮中添加0、125、250和500 mg/kg SI,饲喂60 d后从各组分别随机选取5头屠宰,采取睾丸样品,分析睾丸的组织形态及E型钙粘连蛋白1(Cdh1)、联会复合体蛋白3(SCP3)、过渡蛋白1(Tnp1)和波形蛋白(Vim)基因的表达。结果表明:各添加水平的SI均造成了睾丸曲细精管中空泡的形成,减少了管腔中成熟精子的数量;饲粮添加SI极显著降低了睾丸组织Cdh1、SCP3和Tnp1基因的表达量(P<0.01);添加250 mg/kg的SI显著降低了睾丸组织Vim基因的表达量(P<0.05)。由此可知,饲粮添加125、250、500 mg/kg的SI对香猪睾丸形态有明显损伤,抑制了精子发生标志基因的表达;250 mg/kg SI显著抑制猪睾丸支持细胞标志基因表达。 相似文献
17.
Masataka CHIHARA Saori OTSUKA Osamu ICHII Yasuhiro KON 《The Journal of reproduction and development》2013,59(6):525-535
The blood testis-barrier (BTB) is essential for maintaining homeostasis in the
seminiferous epithelium. Although many studies have reported that vitamin A (VA) is
required for the maintenance of spermatogenesis, the relationships between the BTB,
spermatogenesis and VA have not been elucidated. In this study, we analyzed BTB
assembly and spermatogenesis in the testes of mice fed the VA-deficient (VAD) diet
from the prepubertal period to adulthood. During the prepubertal period, no changes
were observed in the initiation and progression of the first spermatogenic wave in
mice fed the VAD diet. However, the numbers of preleptotene/leptotene spermatocytes
derived from the second spermatogenic wave onwards were decreased, and initial BTB
formation was also delayed, as evidenced by the decreased expression of mRNAs
encoding BTB components and VA signaling molecules. From 60 days postpartum, mice fed
the VAD diet exhibited apoptosis of germ cells, arrest of meiosis, disruption of the
BTB, and dramatically decreased testis size. Furthermore, vacuolization and
calcification were observed in the seminiferous epithelium of adult mice fed the VAD
diet. Re-initiation of spermatogenesis by VA replenishment in adult mice fed the VAD
diet rescued BTB assembly after when the second spermatogenic wave initiated from the
arrested spermatogonia reached the preleptotene/leptotene spermatocytes. These
results suggested that BTB integrity was regulated by VA metabolism with meiotic
progression and that the impermeable BTB was required for persistent spermatogenesis
rather than meiotic initiation. In conclusion, consumption of the VAD diet led to
critical defects in spermatogenesis progression and altered the dynamics of BTB
assembly. 相似文献
18.
Miyuki KITAOKA Shuichi HIRAI Hayato TERAYAMA Munekazu NAITO Ning QU Naoyuki HATAYAMA Hidenobu MIYASO Yoshiharu MATSUNO Masatoshi KOMIYAMA Masahiro ITOH Chisato MORI 《The Journal of reproduction and development》2013,59(5):485-490
Exposure to di-(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) has been reported to induce
spermatogenic disturbance through oxidant stress and affect the immune system as an
adjuvant. However, the effect of DEHP on the testicular immune microenvironment has
not yet been investigated. In the present study, we examined the testicular immune
microenvironment after exposure to doses of DEHP, previously identified as
no-observed-adverse-effect levels. Adult male mice were administered food containing
0%, 0.01% or 0.1% DEHP and then testes were analyzed. The results showed that a
slight but significant spermatogenic disturbance appeared in the 0.1% DEHP group but
not in the 0.01% DEHP group at 8 weeks. It was also demonstrated that lymphocytes and
F4/80- and MHC class II- positive cells were significantly increased with the
elevation of IL-10 and IFN-γ mRNA expressions in the testes of not only the 0.1% DEHP
group but also the 0.01% DEHP group at 8 weeks. Histochemical analyses involving
horseradish peroxidase (HRP) as a tracer showed that a little blood-borne HRP had
infiltrated into the lumen of a few seminiferous tubules beyond the
blood-testis-barrier in both the 0.1% and 0.01% DEHP groups at 8 weeks. This
indicates that a dose of DEHP that has little effects on spermatogenesis can change
the testicular immune microenvironment with functional damage of the blood-testis
barrier. 相似文献
19.
The effect of enrofloxacin on sperm quality in male mice 总被引：1，自引：0，他引：1
Current study was designed to evaluate toxic effects of enrofloxacin on male mice reproductive system. In the treatment group enrofloxacin was administered subcutaneously to male mice at a fixed dose of 150 mg/kg once daily for 15 days, whereas saline solution was given in the same regimen in the control group for the same period. Mice were sacrificed on day 15 and analyzed for sperm quality. In addition to routine examination of sperm material, spermatogenetic activity and organization of each animal were graded according to Johnsen's scoring to assess the spermatogenesis relying on seminiferous tubule cross-section scores. A significant decrease in both epididymal sperm count and sperm motility besides abnormal spermatozoa rate were observed in enrofloxacin group compared to controls (P < 0.01, for all). Johnsen's score in control mice were better than those in treatment group (P < 0.01). These results suggested that a fixed 150 mg/kg dose of enrofloxacin would lead disruption of spermatogenesis in the testes causing deterioration of motility and content of sperms as well as morphological abnormalities. 相似文献