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1.
1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS).试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图.记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率.结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组.低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加.相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关.肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致.上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压. 相似文献
2.
《南京农业大学学报》2001,24(3):73-76
60羽42～44日龄AA健康肉鸡随机分为对照组A(n=30),试验组B、C、D(n=30).B、C、D则分别为静脉注射10mg*kg-1Nω-硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)后1,2和4h的3个组.用右心导管测定肺动脉压,同时进行心电描记.然后,通过右心导管注入硝普钠(SNP),再次观察并记录肺动脉压(PAP)及心电图(ECG)的变化.结果表明,(1)静脉注射L-NAME后B、C组肉鸡的平均肺动脉压(mPAP)显著升高(P＜0.05);Ⅱ导联和aVF导联S波、RS波的波幅增加.Ⅱ导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B和C组分别为-0.848,-0.553和-0.798,-0.512.aVF导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B和C组分别为-0.735,-0.596和-0.663,-0.724.通过右心导管注入SNP能极显著降低mPAP(P＜0.01),Ⅱ导联S波、RS波的波幅在B和C组的下降幅度较A组显著.Ⅱ导联S波、RS波的波幅变化与mPAP的相关系数B和C组分别为-0.895,-0.542和-0.636,-0.676.(2)D组mPAP,Ⅱ导联和aVF导联S波、RS波的波幅与A组差异不显著.由此证实肉鸡PAP的变化可能与NO释放有关. 相似文献
3.
肺动脉高压和脂质过氧化作用对肉鸡肺血管重构的影响 总被引：2，自引：1，他引：2
【目的】对比观察常温和低温饲养条件下肉鸡肺动脉压、血液脂质过氧化水平和肺阻力血管显微结构的变化，以探讨肺血管重构的机理及其在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成中的病理意义。【方法】商品代艾维茵肉鸡180羽，14日龄时随机分为两组, 一组为常温对照组，按常规饲养；一组为低温诱病组。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压（mPAP）、右心/全心比（RV/TV）；测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平；采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度（mMTPA）和相对中膜面积（WA/TA）。【结果】低温组mPAP， RV/TV值和血浆MDA浓度比常温组显著升高；低温组肉鸡肺小动脉mMTPA和WA/TA显著高于常温组；回归分析表明,血浆MDA值与mMTPA，WA/TA显著正相关， mPAP与mMTPA，WA/TA亦呈显著正相关。【结论】低温条件下肉鸡体内脂质过氧化作用增强、肺动脉压升高，导致肺血管重构并进一步升高肺动脉压，这一改变是低温诱导肉鸡PHS形成的重要病理基础之一。 相似文献
4.
60羽 42～ 44日龄AA健康肉鸡随机分为对照组A (n=30 ) ,试验组B、C、D (n =30 )。B、C、D则分别为静脉注射 10mg·kg-1Nω 硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)后 1,2和 4h的 3个组。用右心导管测定肺动脉压 ,同时进行心电描记。然后 ,通过右心导管注入硝普钠 (SNP) ,再次观察并记录肺动脉压 (PAP)及心电图 (ECG)的变化。结果表明 ,(1)静脉注射L NAME后B、C组肉鸡的平均肺动脉压 (mPAP)显著升高 (P <0 0 5 ) ;Ⅱ导联和aVF 导联S波、RS波的波幅增加。Ⅱ导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B和C组分别为 - 0 848,- 0 5 5 3和 - 0 798,- 0 5 12。aVF 导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B和C组分别为 - 0 735 ,- 0 5 96和 - 0 6 6 3 ,- 0 72 4。通过右心导管注入SNP能极显著降低mPAP (P<0 0 1) ,Ⅱ导联S波、RS波的波幅在B和C组的下降幅度较A组显著。Ⅱ导联S波、RS波的波幅变化与mPAP的相关系数B和C组分别为 - 0 895 ,- 0 5 42和 - 0 6 36 ,- 0 6 76。 (2 )D组mPAP ,Ⅱ导联和aVF 导联S波、RS波的波幅与A组差异不显著。由此证实肉鸡PAP的变化可能与NO释放有关 相似文献
5.
240羽肉鸡于14日龄时随机分为常温对照组（A）、低温对照组（B）和低温呋喃苯胺酸添加组（C）。分别于14、23、30、37、44日龄从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺血管管壁面积与管总面积之比（WA／TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等各项指标。观察在低温环境下呋哺苯胺酸对肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。试验结果显示，与A组相比，B组PHS发病率升高，右心全心比（RV／TV）、红细胞压积（PCV）和反映血管重构指标的WA／TA和mMTPA值显著升高（P〈0．05）；而C组与B组相比，PHS发病率降低，RV／TV、WA／TA和mMTPA值均降低，并在44日龄差异显著（P〈0．05），PCV值升高但无显著差异，体质量显著降低。提示：降低肺动脉压，抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的原因之一。 相似文献
6.
饮水高钠致肉鸡急性和慢性肺动脉高压综合征 总被引：3，自引：1，他引：3
为了探讨肉鸡肺动脉高压综合征 (PHS)的发病机制 ,将 2 4 0羽 1日龄健康AA肉鸡随机均分为对照组 (C)、试验Ⅰ组 (T1)和试验Ⅱ组 (T2 )。从 8日龄起实验组在饮水中添加Na+ ,使水中Na+ 含量分别达 6 0 0和 12 0 0mg·L-1,动态观察和检测各组肉鸡临床表现、PHS发病率、右心与全心重量比 (RV/TV)、红细胞压积 (PCV)、红细胞滤过指数 (FI)和血容量 (BV) ,对各组患病鸡与对照鸡的肺小动脉结构变化进行动态检测和比较分析。结果显示 ,饮水高钠成功诱发了肉鸡PHS ,并显著提高了肉鸡PHS发病率、RV/TV和PCV (P <0 0 5 )。在 2 8日龄以前 ,试验组患病鸡的FI和BV显著增加 (P <0 0 5 ) ,而血管肌化百分率 (%MA和 %WTPV)、管壁面积与管总面积之比 (WA/TA)、平均中膜厚度 (mMTPA)和血管非肌化百分率 (%NMA)无显著差异。 35和 4 2日龄时 ,试验组患病鸡肺血管 %MA、%WTPV、WA/TA和mMTPA显著增加 (P <0 0 5 ) ,%NMA则显著降低 (P <0 0 5 ) ,但FI和BV无变化。从而揭示了饮水高钠使 14～ 2 1日龄的PHS患鸡出现了以肺动脉血流量增加和肺血管阻力升高的血液流变力学变化为主要特征的急性肺动脉高压综合征。使 35～ 4 2日龄的PHS患鸡出现了以肺小动脉肌型化和管壁增生肥厚的血管重构为主要特征的慢性肺动脉高压综合征。 相似文献
7.
L—精氨酸对肉鸡肺动脉压和腹水综合征发生的影响 总被引：6，自引：2，他引：6
AA肉鸡 180羽随机等分为对照组 (C)和试验组 (A、B)。参试鸡 14日龄前常规饲养。 14日龄后C组鸡继续常规饲养 ;A、B组鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时日粮中添加 1 5mg kg-1三碘甲状腺原氨酸 (T3 )以诱发腹水综合征 ;B组自 14日龄起至试验结束在日粮中再添加 1% (质量分数 )L 精氨酸。分别于 3,4,5 ,6,7周龄测定各组肉鸡肺动脉平均压 (mPAP)、红细胞压积、右心全心比及血浆一氧化氮 (NO)水平 ,并记录腹水发病率。结果发现 :低温添加T3 处理后 ,A组肉鸡腹水发病率增加 ,mPAP在 5周龄时升高 ,右心全心比在 6周龄时升高 ;B组肉鸡腹水发病率明显低于A组 ,血浆NO水平高于A组 (P <0 0 1) ,mPAP在 6周龄时升高 ,右心全心比在 7周龄时升高 ,此变化比A组晚一周出现。上述结果提示 ,日粮添加精氨酸后血浆NO水平升高 ,可能在一定程度上抑制了肺动脉高压的形成 ,因而在一定程度上降低了腹水综合征发病 相似文献
8.
本试验采用高能日粮饲养1日龄爱拨易加父母代公雏,21日龄开始分群,200只鸡随机分成试验组和对照组,试验组用低温诱发肉鸡腹水症,分别用血细胞压积、心电图的导联变化、腹水心脏指数检测肉鸡腹水症.结果如下: 低温组累积右心肥大率和腹水症发生率分别为26.14%,14.00%,极显著地高于对照组(5.00%,3.00 %).低温处理2周后(35日龄)红细胞数量、血细胞压积显著升高.腹水心脏指数在低温3周后出现极显著升高.低温处理后心电图Ⅱ导联S波、aVF导联S波与对照组相比差异极显著.表明低温处理后肉鸡红细胞数目增多、血细胞压积升高,导致血粘度升高,肺血液循环阻力增加,促进了肉鸡腹水症的发生. 相似文献
9.
两种钙拮抗剂对肉鸡PHS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨了两种钙拮抗剂(Calcium Antagonists,CA)对肉鸡肺动脉高(Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)的影响,从而较深层地揭示了肉鸡肺动脉高压的形成机理,为预防和治疗肉鸡腹水综合征(Ascites Syndrome.AS)提供理论依据.结果表明:在28和36日龄,硝苯地平与低温组比降低平均肺动脉压(mean Pulmonary Artery Pressure,mPAP),在0.05水平有差异;在44日龄,低温组为3.7kPa±0.7 kPa,硝苯地平组为2.4kPa±0.2 kPa,硝苯地平组mPAP低于低温组,在0.01水平有差异;硝苯地平降低AS的发生率,在0.05水平上有差异.在28和36日龄低温组mPAP为3.4 kP±0.7 kPa和3.4 kPa±1.3 kPa.维拉帕米组mPAP为1.8 kPa±0.8 kPa和1.3 kP±0.3kPa,与低温组比维拉帕米降低mPAP,在0.05水平有差异;44日龄维拉帕米组mPAP低于低温组,在0.01水平有差异.维拉帕米明显降低AS的发生率(P＜0.05).试验结果显示,维拉帕米和硝苯地平降低了低温诱发肺动脉高压和AS的发生率.初步证实钙信号参与了肺动脉高压的形成,对研究AS的发生发展具有重要意义. 相似文献
10.
L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
240羽商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L精氨酸(L arg)组(LA)。自14d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS)。此外,LA组自14d起在饲料中按100mg·kg-1剂量添加L arg。测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平。肺组织切片经βNADPH组织化学染色后,检测直径在100～200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性。结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P>0.05),但显著低于LT组(P<0.05)。LT组肉鸡RV/TV在45d时显著升高(P<0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P>0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P>0.05),其血浆NO浓度自32d时起较NT和LT组显著升高(P<0.05)。LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P<0.05);LA组D值仅在24d时降低(P<0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P>0.05),但显著高于LT组(P<0.05)。上述结果提示,添加L arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加。 相似文献
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肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺动脉压的动态变化 总被引：1，自引：0，他引：1
将自然发病的肺动脉高压综合征艾维茵商品代肉鸡按日龄分组,右心导管法测定平均肺动脉压(PAPm),根据腹水量确定各组内腹水程度,设无腹水的正常鸡作对照．并进行显著性比较。结果：(1)24、36日龄组发病鸡的PAPm均极显著高于同日龄的正常鸡,30日龄组发病鸡显著高于正常鸡,42日龄组发病鸡高于正常鸡(8．3％)但无显著性差异。(2)发病鸡的PAPm在30日龄时极显著高于24日龄;36日龄时显著高于30日龄;40日龄时低于36日龄(4．3％),但差异不显著。(3)发病鸡的PAPm与腹水量间呈极显著正相关。结果表明,PAPm在本病发生和发展过程中都起着重要作用,并且与本病致死率有一定联系。 相似文献
13.
研究环境低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)过程中肺小动脉壁c-junmRNA的表达变化,从而确定原癌基因c-jun在环境低温诱发肉鸡PHS过程中的参与作用,为肉鸡PHS发生机制的研究提供基础。160只雄性AA商品代肉鸡15日龄随机分为对照组(22±1.5)℃和低温组(11±2)℃。15~50日龄,每周每组随机取6只,做肺组织石蜡切片,应用原位杂交染色法进行c-junmRNA杂交,并结合图像分析法,测定对照组与低温组肉鸡肺小动脉壁原癌基因c-junmRNA的表达情况。1)低温组肉鸡PHS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);2)低温组肉鸡肺小动脉壁c-junmRNA的表达从22日龄开始较对照组明显增加(P<0.05),从29~50日龄较对照组极显著升高(P<0.01)。说明环境低温明显诱发了肉鸡肺小动脉壁c-junmRNA的表达,且c-junmR-NA的表达参与了环境低温诱发的肉鸡PHS的发生。 相似文献
14.
本文分析了肺癌ＭＲＩ６０例的表现，ＭＲＩ具有多方位与多参数扫描及血管流空效应等优点。可清晰显示：（１）肿瘤的形态与信号特点；（２）肿瘤对支气管、纵隔、胸膜、胸壁的侵犯及淋巴结转移等征象。术前ＭＲＩ肿瘤分期准确率达９４．４％，对判断肿瘤的可切性及肿瘤的分期和制定治疗方案可提供依据。全面评价了ＭＲＩ在肺癌中的诊断价值。 相似文献
15.
目的 探讨穴位敷贴联合缩唇呼吸对中老年轻、中度COPD患者肺功能的影响,并探讨其临床疗效。方法 选取2014年12月～2016年6月就诊于我院呼吸内科的轻、中度中老年COPD患者90例为研究对象,将其随机分为实验组及对照组,每组45例。对照组进行内科常规治疗及缩唇呼吸,实验组在対照组基础上加用穴位敷贴治疗。对两组患者治疗前、治疗后第3个月和第6个月进行肺功能[主要指标为第一秒用力呼气容积（FEV1）,第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1/FVC）和用力肺活量（FVC）]的测定,并比较患者治疗3个月和6个月后临床疗效,采用圣-乔治呼吸问卷（SGRQ）评估治疗前后患者生活质量。结果 治疗前两组患者的肺功能（FEV1、FEV1/FVC、FVC）和SGRQ各项评分比较差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗后第3个月和第6个月肺功能均有改善,且实验组改善效果明显优于对照组（P<0.05）;治疗后第3个月实验组和对照组治疗总有效率分别为95.6%和73.3%,第6个月总有效率为97.8%和89.9%,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 穴位敷贴治疗联合缩唇呼吸可明显改善中老年轻、中度COPD患者的肺功能,具有较好的临床疗效。 相似文献
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随机抽取30羽饲料钠离子过量所致的腹水综合征(AS)自然患鸡和30羽同种、同龄健康AA肉鸡,用生理学和组织形态学方法对患AS肉鸡和健康肉鸡肺动脉压和肺微细动脉结构变化进行定量检测和比较分析,结果显示:饲料钠离子过量显著增加了肉鸡AS的发病率、右心室与全心室重量比(RV/TV)、平均肺动脉压(mPAP)、肺末梢厚壁血管百分率(%TWPV)和肺微细动脉管壁平均中膜厚度(mMTPA)(P<0.05).从而揭示了饲料钠离子过量性AS患鸡发生了以肺微细动脉管壁增生肥厚为主要特征的肌型化和肺动脉高压. 相似文献
18.
目的观察哮喘患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、内皮素(endothelin,ET)水平的变化,探讨ADM、ET在哮喘发病中的作用及临床意义。方法选择轻、中度哮喘患者47例作为研究对象,其中急性发作期患者24例,缓解期23例,并以健康成人15例作为对照组,采用放射免疫的方法测定血浆ADM和ET水平,同时检测患者肺通气功能。结果哮喘急性发作期患者血浆ADM、ET水平明显高于缓解期患者和健康人(P<0.05),而哮喘缓解期患者血浆ADM、ET水平均较健康人稍增高,但无统计学意义(P>0.05)。哮喘急性发作期ADM与ET呈正相关(r=0.614,P=0.001<0.05),哮喘急性发作期ADM、ET均与FEV1%pre呈负相关(r1=-0.629,P<0.01;r2=-0.574,P<0.05)。结论血浆ADM、ET水平与哮喘发病有一定关系,ADM、ET水平对哮喘患者病情严重程度的评价具有一定意义。 相似文献
19.
目的观察金黄色葡菌球菌（金葡菌）感染大鼠肺炎对肺动脉压力的影响,以及不同剂量腺苷对其调节作用。方法50只SD大鼠被随机分为对照组、肺炎组和腺苷处理A、B、C组。金葡菌经气管插管注入复制肺炎大鼠模型,实验第5天各腺苷处理组于心内肺动脉测压管内持续注射不同剂量的腺苷（50、100、150μg.kg-1.min-1）,各腺苷处理组动态测定心率（HR）和平均肺动脉压（mPAP）。对照组、肺炎组同法注射等量的生理盐水,测定指标同前。处死大鼠取心肌组织作病理检测。结果（1）心肌病理组织检查示肺炎组病变明显,与对照组比较P＜0.01;（2）肺炎组肺动脉压力较对照组增高[（2.67±0.38）vs（2.03±0.41）,P＜0.01）];（3）腺苷处理B、C组用药后平均肺动脉压均低于肺炎组（均P＜0.05）,而与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论金葡菌感染大鼠肺炎可致肺动脉压力增高以及心肌损害,由肺动脉给以外源性腺苷可降低肺动脉压力。 相似文献
20.
肺泡蛋白沉积症的X线诊断与鉴别诊断 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨肺泡蛋白沉积症（ＰＡＰ）的Ｘ线诊断、Ｘ线分型与鉴别诊断。方法：回顾分析１５例经病理证实的ＰＡＰ的Ｘ线表现,全部病例都作了胸部Ｘ线平片检查,其中３例作了全肺体层。结果：１５例中９例表现为双肺广泛分布的小结节状阴影,３例表现为以肺门为中心,向外放射的蝶冀状阴影,３例表现为双下肺野大片状致密阴影。结论：ＰＡＰ根据Ｘ线表现可分为多发小结节型、类肺水肿型和类炎症型,分别应与肺泡细胞癌、肺水肿及肺部 相似文献