共查询到10条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1～4周灌胃给予40%白酒8g/kg,5～8周给予50%白酒9g/kg,9～16周给予50%白酒10g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
2.
目的观察五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 50只大鼠随机分为正常组,模型组,五味子灵芝片0.25、0.5、1.0 g/kg组。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒连续灌胃8周,建立大鼠实验性肝损伤模型,造模同时灌胃给予五味子灵芝片。8周后各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取血后摘取肝脏,电子天平称肝湿重,计算肝脏指数。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清TC、TG、LDLc、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,五味子灵芝片0.5、1.0 g/kg组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TC、TG、LDL-c、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量(P0.05或P0.01)。结论五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,可能通过调节脂质代谢紊乱及对抗炎症损伤实现的。 相似文献
3.
目的观察山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用。方法雄性Wistar大鼠60只,取10只作为正常组,其余大鼠喂养高脂饲料6周建立实验性高脂血症模型。造模组按体重随机分为模型组,山灵参胶囊250、500、1000 mg/kg组和阳性药辛伐他汀片30 mg/kg组,各组分别灌胃给药,正常组及模型组给予同体积0.5%的羧甲基纤维素钠。给药30天后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、FFA、MDA含量及SOD活性;取肝脏制备匀浆,检测肝组织TC、TG、MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量均明显升高,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,山灵参胶囊500、1000 mg/kg剂量组能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量,升高SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织TC、TG及MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症具有明显保护作用,可能通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤,增强机体清除氧自由基能力实现的。 相似文献
4.
目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
5.
《人参研究》2018,(6)
目的观察人参及灵芝超微粉对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将80只小鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25 g/kg、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。各给药组每天灌胃相应受试物1次,连续给药30天,对照组及模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,灌胃体积均为20ml/kg。末次药后1小时,除对照组外,各组均腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液10ml/kg诱导小鼠急性肝损伤。24小时后,各组小鼠眼球内眦静脉丛取血,分离血清,测定核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,血清及肝组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显降低小鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低血清及肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对CCl4所致小鼠急性肝损伤均具有明显的保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
6.
目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。 相似文献
7.
目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性。结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤。 相似文献
8.
目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。 相似文献
9.
目的观察沙苑子对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠60只,随机分成正常对照组(A组),模型组(B组),姜黄素阳性对照组(C组),沙苑子组(D组)各15只。A组皮下注射精制花生油,其他各组采用40%CCl4油剂制备慢性肝损伤模型。6周后,C组、D组分别灌胃给予姜黄素水溶液(20mg/ml)和沙苑子水煎液(30mg生药/ml),A、B组则给予等量的蒸馏水。同时,除A组外,各组仍每周注射40%CCl4油剂1次,持续4周。观察肝脏病理,检测大鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA含量。结果与B组比较,A组大鼠的肝指数,血清ALT、AST、ALP显著降低,C、D组大鼠肝脏的相对重量、ALT、AST、ALP、MDA均显著降低(P0.01)。结论沙苑子通过降低ALT、AST、ALP及MDA含量发挥抗慢性肝损伤的作用。 相似文献
10.
目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P0.01),SOD含量显著降低(P0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P0.01),SOD含量显著增高(P0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P0.01,P0.05),SOD含量显著增高(P0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。 相似文献