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硝酸镍对水稻抗白叶枯病的诱导作用 总被引：6，自引：0，他引：6
硝酸镍溶液喷施处理后 ,水稻幼苗的白叶枯病发病程度降低 .经平板测定 ,硝酸镍对稻白叶枯菌只有轻微的直接毒性 ,表明水稻幼苗白叶枯病病情减弱 ,主要由于硝酸镍诱导了水稻幼苗对白叶枯病的抗性 .0 .0 5～2 .75 mmol/ L的硝酸镍均有明显的诱抗作用 ,其中 2 .2 m mol/ L为最佳诱导浓度 .2 .2 m mol/ L硝酸镍喷施处理后 ,水稻幼苗叶片病斑长比对照降低了 6 9.6 % .处理后第 3d水稻幼苗表现出最大的诱导抗性 .用 2 .2 mm ol/ L喷雾处理第 3叶以下部位 ,第 4d挑战接种第 3叶 ,使第 3叶产生了对白叶枯病的系统抗性 ,相对诱导效果达 42 .9% .硝酸镍的诱导抗病作用持续 2 1 d左右 相似文献
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为了阐明诱导因子诱导系统获得性抗性机制,研究了百草枯PQ,钛铁试剂Tiron和稻白叶枯菌弱毒株XOO75-1等诱导因子对稻白叶枯病的系统获得抗性、诱导叶活性氧代谢及挑战接种叶超微结构的影响.结果表明,PQ和XOO75-1可诱导系统获得抗性.XOO75-1使处理稻叶SOD和CAT活性降低,使POD活性、O2i产生速率及MDA含量升高;PQ使SOD,CAT,POD活性、O2i产生速率及MDA含量升高;两者均使处理稻叶膜脂IUFA降低,饱和脂肪酸相对含量升高.PQ和XOO75-1使挑战接种叶病斑附近组织结构受保护,比未处理叶的细胞结构损伤小,较接近正常叶,细胞内结构以叶绿体变化最为显著.Tiron处理使PQ和XOO75-1诱导的系统获得抗性减弱,诱导局部的活性氧变化减小以及病斑附近的结构改变更显著.证明O2i在XOO系统获得抗性中起重要作用. 相似文献
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普通野生稻的抗水稻白叶枯病新基因的鉴定和分子标记定位 总被引：6，自引：0，他引：6
在８０年代末评价出一批抗水稻白叶枯病普通野生稻抗源的基础上,选出１个高抗所有栽培稻白叶枯病抗性基因均不能抵御的广致病菌Ｐ６的新抗源ＷＢＢ１。将其与感病品种金刚３０杂交,经花培、自交,获得抗性纯合系Ｈ４。笔者报道自１９９４年以来,采用国际全套鉴别菌系进... 相似文献
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一、水稻稻瘟病、稻曲病、白叶枯病的防治稻瘟病、稻曲病是我省目前水稻的主要病害;白叶枯病在局部区域发生严重。针对这三大病害,建议选用菌立停1%水剂与美生80%可湿性粉剂或农力托25%可湿性粉剂混用,可有效治疗并预防稻瘟病、稻曲病、白叶枯病的发生和蔓延。1.菌立停1%水剂所 相似文献
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水稻白叶枯病局部和系统抗性的诱导 总被引：1，自引：0，他引：1
用同步诱导和系统诱导法研究了白叶枯病菌非亲和性小种诱导水稻产生的抗性反应,及对亲和性小种侵染的影响。结果表明:非亲和性小种JXOⅤ可诱导水稻IRBBXa4局部性抗性和系统性抗性的发生,诱导抗性的产生增强了水稻对亲和性小种JXOⅢ侵染的抵抗作用,遏制或缓解了亲和性小种JXOⅢ对水稻IRBBXa4的致病作用。JXOⅤ菌体组份及其培养滤液组份中含有激发子类物质,能诱导水稻IRBBXa4产生局部性抗病反应,此激发子类物质表现出热稳定性,且与harpin(HrpNEa)对水稻及烟草抗性诱导作用的特征类似。JXOⅤ中对水稻抗性的诱导物质仅在活菌与水稻IRBBXa4互作中表现出系统性抗性的诱导作用,而菌体组份及培养滤液组份不具有这种诱导作用。本文探讨了水稻白叶枯病抗性诱导物质可能的功能。 相似文献
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水稻Y73是疣粒野生稻和栽培稻‘大粒香’经不对称体细胞杂交产生的后代,它对水稻白叶枯病表现为高抗。Y73在接种白叶枯病菌株P10 (PXO124) 后,一个NBS-LRR类基因的表达量显著上调。为了研究该基因的水稻白叶枯病抗性,采用RT-PCR技术从Y73中克隆了该基因的CDS片段 (2 631 bp),将该基因命名为OsBBR1(Bacterial Blight Resistance-related gene 1),并且利用pCAMBIA1300双元载体分别构建了OsBBR1基因超表达及干涉载体,采用农杆菌介导的转基因方法获得了转基因水稻植株。接菌试验显示,抑制OsBBR1基因的表达,能减弱抗病材料Y73的抗性;而提高OsBBR1基因的表达水平,则能增强感病材料的耐病性。结果表明OsBBR1基因与水稻白叶枯病抗性直接相关。此外,OsBBR1基因亚细胞定位结果还显示,OsBBR1编码产物主要定位于水稻细胞膜和细胞核,表明该基因很可能与信号转导和下游基因转录密切相关。 相似文献
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稻白叶枯病不同毒力株细菌的诱导抗病性与活性氧代谢的关系 总被引：13，自引：4，他引：9
为了探讨稻白叶枯细菌不同毒力株诱导抗病性的差异及其与寄主互作过程中的活性氧代谢的变化,选用抗病品种湘早籼３号（湘３号）和感病品种浙辐８０２（浙８）为材料,在人工气候条件下培养至６叶期,分别用稻白叶枯细菌的弱毒株（７５－１）和强毒株（７６－２５）在第５叶剪叶接种诱导后,１２,２４,４８,７２ｈ测定诱导叶中ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量和Ｏ２＾－生产速率的动态变化;并于诱导后第６ｄ在第６叶挑战接种,１５ｄ后调 相似文献
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非AA染色体组型野生稻的抗病虫性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
以水稻白叶枯病Ⅳ群菌和褐稻虱生物型１分别非ＡＡ染色体组型野生稻种的抗病性和抗虫性进行鉴定。结果表明抗白叶枯病达高抗级的样本占１．０８％，抗病级占１４．３９％，中抗级占６４．０３％，感病级占２０．５％。 相似文献
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水稻白叶枯病菌fkbM基因对其运动性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
[目的]研究水稻白叶枯病菌fkb M基因对其运动性的影响。[方法]采用同源置换方法对水稻白叶枯病菌野生型菌株PXO99A的fkbM基因进行基因敲除,构建突变菌株ΔfkbM_(Xoo),同时构建互补菌株ΔfkbM_(Xoo)(C)。通过运动性试验,确定fkbM基因对运动性的影响。[结果]与野生型菌株PXO99~A相比,ΔfkbM_(Xoo)突变体运动性明显减弱,而互补菌株ΔfkbM_(Xoo)(C)能基本恢复水稻白叶枯病菌的运动性。[结论]水稻白叶枯病菌fkbM基因突变能减弱水稻白叶枯病菌的运动能力。 相似文献
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水稻白叶枯病菌基因组简单重复序列分析 总被引：2，自引：0，他引：2
［目的］分析水稻白叶枯病菌基因组中的串联简单重复序列（simple sequence repeats,SSRs）,为其在白叶枯病菌基因组分析和遗传多样性研究提供标记信息。［方法］利用开放的基因组数据库资源,对已完成测序的3个白叶枯病菌菌株KACC10331、MAFF311018和PXO99^A进行系统的比较分析,包括基因组中SSR的结构类型、分布、丰度等;并以实例解读了在应用中可能遇到的问题。［结果］在这3个白叶枯病菌菌株的基因组中,由1～6个核苷酸为基序的SSR序列分别有940、926和1 035个;平均每隔5.26、5.34和5.06 kb的距离就有1个大于15 bp的SSR序列。在1～6个核苷酸为基序的SSR序列中,数量最多的是6碱基重复,其次分别是3、5、4、2碱基重复序列,而单碱基重复数目极少。在这3个菌株的基因组中,种类丰富、变异性高的是4、5、6个核苷酸的重复基序,但等位序列上3种菌株间的基序可能不同。［结论］3种白叶枯病菌菌株的SSR在结构类型和分布规律上均具有一定的相似性。 相似文献
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【目的】明确广西水稻白叶枯病菌致病型的分布和分化,为生产上该病害的综合防控提供理论依据。【方法】采用水稻白叶枯病菌中国鉴别寄主（金刚30、特特普、南粳15、爪哇14、IR26）对2013年从广西南宁、东兴、防城港、钦州、岑溪等地水稻病区分离得到的29株水稻白叶枯病菌进行致病型初步鉴定,同时采用部分近等基因系对5株南宁分离菌株致病性进行进一步分析。【结果】29株菌株在5个鉴别寄主上均出现感病反应,均为SSSSS模式,为强致病菌;5株南宁分离菌株能使目前抗谱最广的水稻材料CBB23感病。【结论】广西水稻白叶枯病菌致病力出现极大分化,需加强对该病害的防控及水稻抗病材料的筛选利用工作。 相似文献
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水稻条斑病菌和白叶枯病菌致病相关基因的敲除 总被引：1，自引：0，他引：1
wxocA、wxocB、wxocD、wxocE和wzt是水稻条斑病菌（Xanthomonas oryzae pv．oryzicola，Xooc）的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）合成基因，avrXa3是水稻白叶枯病菌（Xanthomonas oryzae pv．oryzae，Xoo）的一个无毒基因。利用pBCSK（-）和pKNG101两个质粒的复制起点不被水稻黄单胞菌识别的特点，把wxocA、wxoeD、wxocE和wzt的中心区域克隆在pBCSK（-）上，获得突变转化单元pBCSK：：ΔwxocA、pBCSK：：hwxocD、pBCSK：：AwxocE和pBCSK：：Δwzt。把wxocB和avrXa3基因的旁侧序列和一个氯霉素抗性基因cm构建在pKNG101上，获得突变转化单元pKNG101：：ΔwxocB和pKNG101：：Δavr。以电转化方式把这些LPS合成基因突变转化单元DNA转入Xooc菌株RS105，把无毒基因突变转化单元转入Xoo菌株PXO99，通过同源重组分别获得了RS105中5个如相应基因突变体MwxocA、MwxocB、MwxocD、MwxocE、Mwzt和一个无毒基因的突变体PX099Δavr。SDS-PAGE分析发现，lps突变体的O抗原或核心寡糖的合成被破坏。致病性分析结果显示，基因wxocB、woxocE和wzt与致病性有关，前两基因的突变导致细菌完全失去毒性，而后一基因的突变导致细菌部分丧失毒性。与PX099相比无毒基因突变体PX099Δavr改变了原有的毒性表型，在IRBB50（Xa4／xa5）和Asominori（Xa17）上由较感转变为较抗表型。因此，本试验证明，以pBCSK（-）和pKNG101为载体敲除水稻条斑病菌和白叶枯病菌致病相关基因是可行的。 相似文献
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以抗白叶枯病细胞突变体HX-3及其感病供体明恢63的愈伤组织为试材,观察白叶枯病菌对水稻愈伤组织的侵染。结果表明：接种水稻白叶枯病菌后,明恢63愈伤组织的生长明显受到抑制,接种后13d,愈伤组织的生长量仅为对照(未接菌)的66．2％;而HX-3愈伤组织生长量减小不明显,为对照的91．3％。通过光学显微镜和透射电子显微镜观察,明恢63接菌后5d,愈伤组织细胞逐步解体,且细胞内有大量细菌侵入,接菌后13d,愈伤组织细胞大量解体破碎;而HX-3接菌后5d,愈伤组织的细胞排列致密,未见异常,接菌后13d,愈伤组织中有些细胞解体,但解体程度小且侵入到细胞内的细菌数量少。说明HX-3和明恢63在细胞水平上的抗性存在较大差别,同时也证实了水稻对白叶枯病的抗性在植株水平和细胞水平上具有相关性,这就为运用细胞突变体离体筛选技术获得抗病突变体提供了理论依据。 相似文献
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采用Rep-PCR分子指纹技术对国内已知致病型和云南省各水稻产区采集的56个白叶枯病代表菌株进行分析．用ERIC、J3等引物对其DNA进行Rep-PCR特异性扩增,扩增结果经综合聚类分析,在70％的相似水平上,可将测试菌株划分为10个组群,其中4、5、8、9、10为主要组群;来自云南省的菌株分属于6个组群中,遗传分群与菌株的地理来源关系密切．根据菌株在已知抗性基因的近等基因系的反应,菌株可分为18个致病型,云南省的水稻白叶枯病菌株致病型复杂多样,远远高于国内其他省份测试的致病型． 相似文献
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概述了水稻抗白叶枯病的机制及抗性基因的研究进展、基因工程育种等. 相似文献
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水稻白叶枯病菌内源过氧化氢的产生及定位 总被引：1，自引：0，他引：1
采用辣根过氧化物酶-酚红法定量检测病原菌细胞内源过氧化氢的产生,并通过组织化学法观察细胞中过氧化氢积累的亚细胞定位.结果表明:辣根过氧化物酶-酚红法及组织化学染色法均检测到水稻白叶枯病菌内源过氧化氢的产生.透射电子显微镜观察结果和辣根过氧化物酶-酚红法定量检测结果均显示,过氧化氢在水稻白叶枯病菌细胞中普遍存在,不同病原菌内源过氧化氢的水平有极显著差异.病原菌细胞中过氧化氢的积累主要定位在细胞壁. 相似文献
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水稻白叶枯病菌对拌种灵抗药性分子机制研究 总被引：4，自引：0，他引：4
通过紫外诱变获得了抗拌种灵水稻白叶枯病菌（Xanthomonas oryzae pv.oryzae）的突变体，这些突变体可以在含100 μg·ml-1拌种灵平板上生长，而敏感菌株在10 μg·ml-1浓度下则不能生长。敏感菌株琥珀酸脱氢酶活性受拌种灵强烈抑制，而抗药突变体的酶活性较低，且不受药剂抑制。应用6对引物，从水稻白叶枯病菌野生敏感菌株和室内诱导抗药性菌株中扩增到琥珀酸脱氢酶基因全序列。该基因全长3 616 bp，编码1 115个氨基酸，含有2个内含子。与柑橘溃疡病菌（Xanthomonas axonopodis pv. citri）琥珀酸脱氢酶核苷酸同源性93%，氨基酸同源性97%；与其它6种病原细菌琥珀酸脱氢酶基因编码的氨基酸序列同源性为43%～95%。敏感菌株和抗药菌株的琥珀酸脱氢酶序列分析表明，琥珀酸脱氢酶铁硫蛋白亚基中229位氨基酸由组氨酸（CAC）突变为酪氨酸（TAC）是导致X. oryzae对拌种灵产生抗药性的主要原因。 相似文献