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1.
目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。 相似文献
2.
《人参研究》2018,(6)
目的观察人参及灵芝超微粉对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将80只小鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25 g/kg、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。各给药组每天灌胃相应受试物1次,连续给药30天,对照组及模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,灌胃体积均为20ml/kg。末次药后1小时,除对照组外,各组均腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液10ml/kg诱导小鼠急性肝损伤。24小时后,各组小鼠眼球内眦静脉丛取血,分离血清,测定核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,血清及肝组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显降低小鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低血清及肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对CCl4所致小鼠急性肝损伤均具有明显的保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
3.
研究狭叶茶(Camellia angustifolia Chang)提取物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。采用拘束负荷小鼠应激性肝损伤模型,18h拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆和肝组织丙氨酸转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)水平、比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,荧光酶标仪测定血浆、肝组织及狭叶茶提取物体外抗氧化能力指数(ORAC)。与拘束模型组相比,狭叶茶提取物可以明显提高拘束负荷小鼠血浆与肝组织匀浆的ALT活性和抗氧化能力指数,提高GSH水平,增强GPX和GST活性,有效降低肝组织中MDA含量和XOD活性,并在体外显示出较强的抗氧化能力。说明狭叶茶提取物对拘束应激引起的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平,清除自由基和抑制脂质过氧化过程。 相似文献
4.
目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1～4周灌胃给予40%白酒8g/kg,5～8周给予50%白酒9g/kg,9～16周给予50%白酒10g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
5.
目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1~4周灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8周给予50%白酒9 g/kg,9~16周给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600 mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80 mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
6.
为了比较提前2 h给予、同时给予及推后2 h给予大红袍水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的抵御效果,将50只小鼠随机分成5组:对照组给予等量的蒸馏水,乙醇组一次性给予60%乙醇(0.01 mL/g),提前组、同时组及推后组分别在灌喂酒精前2 h、灌喂酒精中和灌喂酒精后2 h给予大红袍水提物。通过检测小鼠体重、肝重以及血清及肝匀浆中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、总巯基等相关指标,并采用HE染色观察肝组织脂肪变性程度。结果表明,一次性豪饮乙醇的急性酒精性肝损伤小鼠模型造模成功,小鼠肝脏组织细胞、血清的生化代谢指标、抗氧化指标及显微观察结果都显示,提前组、同时组和推后组均能不同程度地抵御小鼠急性酒精性肝损伤,以提前组效果最佳,同时组次之,推后组效果不太明显。 相似文献
7.
目的观察五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 50只大鼠随机分为正常组,模型组,五味子灵芝片0.25、0.5、1.0 g/kg组。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒连续灌胃8周,建立大鼠实验性肝损伤模型,造模同时灌胃给予五味子灵芝片。8周后各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取血后摘取肝脏,电子天平称肝湿重,计算肝脏指数。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清TC、TG、LDLc、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,五味子灵芝片0.5、1.0 g/kg组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TC、TG、LDL-c、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量(P0.05或P0.01)。结论五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,可能通过调节脂质代谢紊乱及对抗炎症损伤实现的。 相似文献
8.
为研究大豆水提物(SWEs)对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠的保护作用以及对肝脏抗氧化活力的影响。将60只试验小鼠随机分为正常对照组、模型组、SWEs低(50 mg·kg-1),中(100 mg·kg-1),高(150 mg·kg-1)剂量组及阳性对照组(联苯双脂,100 mg·kg-1)。每天灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常对照组外的其余5组采用10%CCl42.0 m L·kg-1剂量一次性腹腔注射,建立小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血及肝脏,计算各组小鼠的肝指数,比色法测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,及总胆红素(TBIL)和白蛋白(ALB)水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果表明:模型组小鼠肝重和肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著高于对照组;而血清ALB及肝组织GSH水平显著低于对照组。与模型组相比,中、高剂量的SWEs及联苯双脂显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠的肝重和肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织NOS活性和MDA水平,并显著提高血清ALB及肝组织GSH水平。大豆水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。 相似文献
9.
以SPF级Balb/c雌性小鼠为实验动物,对其适应性饲养3 d后连续30 d灌喂不同剂量L-茶氨酸,然后腹腔注射产肠毒性大肠杆菌E44813诱导免疫应激,5 h后取样,分析研究了各组小鼠肝脏与脾脏系数,血清谷丙转氨酶(Alanine aminotranferease,ALT)与谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)含量,肝组织匀浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平与谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,肝组织病理学变化,以及血清中γ-干扰素(γ-Interferon,IFN-γ)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)的表达量,以探明L-茶氨酸对产肠毒性大肠杆菌免疫应激小鼠肝脏的保护作用。结果表明,不同剂量的茶氨酸干预处理均能明显降低由大肠杆菌E44813感染引起的肝脏、脾脏系数的升高,降低血清ALT、AST及肝组织匀浆MDA水平,提高肝组织匀浆SOD、CAT、GSH-PX活性,减少IFN-γ、IL-4表达量,改善肝脏组织病理损伤,其中以300 mg·kg-1剂量组效果最好,说明茶氨酸干预对产肠毒性大肠杆菌诱导的免疫应激小鼠肝损伤具有保护作用,而且可能是通过减少IFN-γ与IL-4的表达、降低炎症反应、提高抗氧化能力等途径达到保护肝脏的作用。 相似文献
10.
目的研究环翠楼高丽红参复方制剂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法通过测定小鼠眼球血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和小鼠肝脏的MDA活性。结果高剂量药物组可降低由酒精性肝损伤引起的血清中ALT活性(P0.01,P0.05),作用相当于阳性药物;各剂量药物组均可降低小鼠血清中的ALT活性,并呈现了一定的量效关系;各剂量药物组和阳性对照组对小鼠酒精性肝损伤引起的AST升高,均有降低作用,且呈现了量效关系;随着药物剂量的增加,酒精性肝损伤小鼠肝组织MDA含量较模型组有下降趋势,其中高剂量组差异显著(P0.01,P0.05)。结论环翠楼高丽红参复方制剂具有较强的对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。 相似文献
11.
目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性。结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤。 相似文献
12.
目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。 相似文献
13.
以SPF级Slca/KM雄性小鼠作为实验对象,在恒温恒湿模拟气候箱进行热处理,灌喂干预不同剂量L-茶氨酸,考察L-茶氨酸对小鼠采食量、体重变化、空肠切片病理情况、器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活性、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)含量、肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及肝组织病理学变化的影响,以探讨L-茶氨酸改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境作用。结果表明,L-茶氨酸能在一定程度上促进热处理小鼠采食量和体重的增加,降低肝脏和脾脏器官指数,降低血清ALT、AST酶活性,抑制血清炎症介质TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量,降低肝组织MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT酶活性,减轻热处理对空肠及肝脏组织的损伤,且以L-茶氨酸中剂量处理效果较好。说明L-茶氨酸具有改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境的作用,主要表现为提高小鼠营养物质吸收能力、减少炎性细胞因子表达,以及降低氧化损伤。 相似文献
14.
利用Solt-Faber法制备大鼠肝癌初期模型,同时以100 mg.kg-1大豆异黄酮和皂甙干预42 d。然后处死动物,制备肝匀浆及肝线粒体提取液。以比色法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷酰胺转肽酶(γ-GT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果表明,大豆异黄酮和皂甙能降低肝癌发生初期大鼠肝脏ALT、AST、γ-GT和GST活性,升高肝脏及肝线粒体SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。提示,大豆异黄酮和皂甙具有减轻肝癌发生初期大鼠肝细胞损伤,降低其氧化应激的作用。此作用有助于预防肝癌的发生。 相似文献
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目的研究人参皂苷Rb,及Rb,组合物对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24h后的心肌梗死面积（MIS）,测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,丙二醛（MAD）及一氧化氮（NO）含量。结果人参皂苷Rb,及Rb：组合物5、10、20mg／kg均可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH—Px活性及NO含量。结论人参皂苷Rb,及Rb：组合物对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少氧自由基对心肌的损伤等机制有关。 相似文献
16.
研究茶黄素(Theaflavin,TF)对高糖(High glucose,HG)诱导的人晶状体上皮细胞(Human lens epithelial cells,HLECs)氧化损伤的影响。采用体外培养人晶状体上皮细胞,用葡萄糖诱导细胞成氧化损伤模型,外加一定浓度的茶黄素干预,比色法检测细胞体内SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力和含量的变化。结果表明相对于正常培养的细胞,高糖诱导细胞体内SOD、CAT、GSH的活性降低,MDA含量上升;加入茶黄素后,提高了细胞内SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低了细胞内MDA的含量,与模型组细胞相比,具有显著差异(P0.01)。 相似文献
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目的研究刺五加叶不同部位在不同浓度下的体外抗氧化活性。方法采用清除ABTS+自由基、DPPH自由基评价法和测定还原性法,利用紫外分光光度计法测定刺五加叶的总提液、10%、30%和50%大孔吸附树脂醇洗脱部位在不同浓度下的抗氧化能力。结果刺五加叶不同部位抗氧化活性的强弱顺序为:30%部位>10%部位>总提液>50%部位,随着各部位浓度的增加,抗氧化能力增强。ABTS+自由基和DPPH自由基模型中,在浓度为0.64mg/mL时,30%的部位对ABTS+DPPH自由基模最大清除率分别达到99.541%、95.331%,与同浓度VC的清除率接近,其次浓度0.64mg/mL的10%部位的最大清除率分别达到96.324%、88.033%。在还原性法测定中30%部位在浓度为0.64mg/mL时,吸光度为2.269,与VC较接近,同浓度时10%部位的吸光度为2.155,次于30%部位。结论刺五加叶抗氧化能力较好,各种评定方法结合分析,其30%部位最好,可以开发为抗氧化剂,为进一步研究和开发刺五加叶提供了科学依据。 相似文献
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目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对大鼠形态学及组织病理学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1和2g/kg组。皮下注射CCl4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸连续给药4周后观察大鼠一般状况、肝脏系数、肝组织大体形态及病理学变化。结果与模型组比较,参龟保肝升白蛋白丸中、大剂量组大鼠一般状态良好,肝脏系数显著降低(P0.05或P0.01),大体肝脏质地变硬、失去正常光泽及表面凹凸不平呈节结状等改变明显减轻,肝组织结构破坏,肝细胞排列紊乱,汇管区和中央静脉纤维组织增生,肝细胞广泛脂肪变性,炎性细胞严重浸润,可见灶状坏死等病理形态学变化均明显减轻。结论参龟保肝升白蛋白丸能明显改善肝纤维化大鼠的大体形态学及组织病理学损伤程度,从而防止肝纤维化的形成与发展。 相似文献
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以晒青毛茶及不同渥堆程度普洱茶饲喂实验小鼠,研究小鼠肝组织抗氧化酶活性变化规律。结果表明,各处理小鼠,其肝组织抑制羟自由基能力、SOD活力、GSH-PX活力变化规律基本一致,各饲喂茶样组以上三指标均远远高于对照（基础饲料饲喂）,并以晒青毛茶处理组最高,随饲喂茶样渥堆程度增加,以上三指标逐渐降低。各处理小鼠肝组织MDA含量与其SOD活力高度负相关,相关系数r=-0.942;晒青毛茶处理组SOD活力最强,MDA含量最低;与对照相比,各茶样处理组MDA含量均极显著下降（P<0.01）。各茶样处理小鼠肝组织中CAT活力均高于对照组,除第4次翻堆样处理外,其他处理与对照之间差异达显著水平（P<0.05）。各茶样处理组T-AOC均极显著高于对照组（P<0.01）,以晒青毛茶处理组最强,随着渥堆程度增加,T-AOC呈下降趋势。研究结果说明,普洱茶渥堆发酵工序对其抗氧化作用有重要的影响。 相似文献