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胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是近年发现的一种由肠道L细胞分泌的功能性小肽,对胃肠道具有特异性的调节功能,能通过刺激肠细胞的增殖,抑制肠细胞凋亡和水解而增加肠绒毛高度、黏膜厚度及肠道重量等,进而影响肠道正常的结构和功能.GLP-2对肠细胞增殖、凋亡的调节涉及多种细胞信号传导途径,主要有G蛋白偶联的环化一磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)或磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI-3K/Akt)途径、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与的Wingless(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)途径、酪氨酸蛋白激酶介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)等信号通路,其中以G蛋白偶联的信号途径为主要途径.这些途径相互协调,共同调控肠上皮细胞的稳态发育和肠道适应.本文将对GLP-2影响细胞增殖、凋亡的分子机制作一综述,为深入认识GLP-2的作用机理提供参考. 相似文献
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胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种多肽激素。大量试验结果证明,GLP-1对养分代谢有很强的作用。GLP-1能促胰岛素分泌,降低血糖水平和抑制采食等。养分也参与对GLP-1分泌的调控。作者就GLP-1和养分代谢的关系作一综述。 相似文献
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嗜酸乳杆菌是一种常见的肠道益生菌。嗜酸乳杆菌及其代谢产物可以调节肠道菌群的比例,增强肠道屏障功能,调节相关免疫反应,从而维护肠道内环境稳态,在一定程度上达到了治疗IBD的作用。胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide-2,GLP-2)作为一种肠道营养因子,可促进肠粘膜增殖、抑制其凋亡,从而改善肠屏障功能,促进肠吸收功能恢复。本研究将GLP-2与嗜酸乳杆菌信号肽重组连接pMG36e质粒上,通过电转化转入感受态嗜酸乳杆菌中,构成重组嗜酸乳杆菌。结果表明,重组pMG36e质粒中扩增GLP-2基因与基因库公布的一致,通过Western blot检测到重组嗜酸乳杆菌上清液中有GLP-2蛋白表达。重组嗜酸乳杆菌的成功构建,使GLP-2与嗜酸乳杆菌对IBD发挥了双重疗效,为后续研究重组益生菌应用于临床治疗IBD奠定了基础。 相似文献
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通过2个试验研究了断奶仔猪胰高血糖素样肽-2（GLP-2）分泌规律和免疫应激对断奶仔猪肠道发育及GLP-2分泌的影响。试验1研究表明，仔猪断奶厌食降低了GLP-2的分泌，而随着采食量的恢复GLP-2分泌增加。试验2研究发现，免疫应激导致仔猪采食量急剧下降（P〈0.01），并使全身免疫系统活化；同时，试验前期（0-4 d）GLP-2分泌受免疫应激的影响而显著下降（P〈0.05），并影响了仔猪肠道形态学（绒毛高度/隐窝深度）和肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶的活性。免疫应激条件下仔猪肠道黏膜杯状细胞数量也有下降的趋势。结果表明，免疫应激造成仔猪采食量下降和全身免疫系统活化，并引起GLP-2分泌不足，从而影响肠道发育。 相似文献
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本文旨在研究胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对离体培养的断奶仔猪空肠上皮紧密连接蛋白相关基因表达的影响,探讨GLP-2调节肠道黏膜屏障的可能机制。将断奶仔猪空肠组织块置于含0、1×10-8、1×10-7mol/L的GLP-2的细胞培养液中进行培养,考察不同GLP-2添加水平对断奶仔猪空肠上皮丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路细胞外调节蛋白激酶丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)、p90核糖体S6蛋白激酶(p90RSK)以及紧密连接蛋白ZO-1、Oc-cludin、Claudin-1基因表达的影响,待确定出GLP-2能有效促进紧密连接蛋白相关基因表达的剂量后,再向培养液中添加MEK1/2的特异性阻断剂U0126,考察阻断MAPK经典通路后紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的基因表达的变化。结果表明,与对照组相比,将空肠组织块置于含1×10-7和1×10-8mol/L GLP-2的培养液中培养72 h均能显著促进MEK1/2、p90RSK以及紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的基因mRNA相对表达量(P<0.05),除ZO-1的基因之外,上述各蛋白的基因mRNA相对表达量还随着GLP-2浓度的增高而升高(P<0.05);向1×10-7mol/L的GLP-2组添加U0126阻断p90RSK、ERK1/2的基因表达后,紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的基因mRNA相对表达量也显著下降(P<0.05)。由此可知,GLP-2能够促进断奶仔猪空肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的基因表达,而MAPK通路可能是GLP-2调控肠道紧密连接蛋白基因表达的重要信号通路之一。 相似文献
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胰高血糖素样肽-I(GLP-1)是一种近年发现的胃肠激素,具有促进动物胰岛素分泌,刺激生长抑素释放,抑制胃酸产生与延长胃排空等生理功能。本文主要就GLP-1的生物学特性、生理调节功能及其应用前景作一阐述。 相似文献
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本试验旨在研究5-羟色胺(5-HT)对围产期母羊生产性能及血浆和乳中钙转运相关生化指标的影响。试验选用30只巴美肉羊母羊,按体重随机分为3组,分别为对照组、5-羟基色胺酸(5-HTP)组(灌注5-HTP)和色氨酸(Trp)组(灌注Trp),每组10只。在母羊围产期产前第7天至产后第0天,进行颈静脉灌注,5-HTP和Trp的灌注剂量均为0.178 mg/kg BW,浓度为0.1 mg/mL;对照组灌注同等剂量的生理盐水。试验期为产前第7天至产后第30天。结果表明:1)各组间母羊体重无显著差异(P>0.05)。产后第5、9和15天,Trp组母羊泌乳量均低于对照组(P>0.05);产后第9和15天,5-HTP组母羊泌乳量均高于对照组(P>0.05)。产后第16~30天,5-HTP组羔羊平均日增重显著高于对照组(P<0.05)。2)产后第15天,Trp组血浆和乳中钙浓度显著高于对照组(P<0.05);产后第3、6和15天,5-HTP组血浆和乳中钙浓度显著高于对照组(P<0.05)。产后第6天,Trp组血浆5-HT浓度显著高于对照组(P<0.05);产后第30天,Trp组乳中5-HT浓度显著高于对照组(P<0.05);产后第6、9和30天,5-HTP组血浆和乳中5-HT浓度显著高于对照组(P<0.05)。产后第3、6和15天,Trp组和5-HTP组血浆甲状旁腺素相关蛋白(PTHrP)浓度均显著高于对照组(P<0.05)。由此可见,灌注5-HTP可以促进母羊泌乳,提高羊羔平均日增重;灌注5-HTP和Trp可以增加血浆和乳中钙、5-HT浓度及血浆PTHrP浓度。 相似文献
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本试验旨在比较2017年内蒙古地区生鲜乳中的体细胞数与主要奶业国体细胞数标准,对比奶罐奶和散卖奶体细胞数,同时分析生鲜乳中的体细胞数与产奶量及乳成分间相关性,旨在为生鲜乳质量安全评定及控制提供参考依据。试验于2017年采集内蒙古地区9个盟市673批次生鲜乳样品,采用Foss Mickro-FT120乳成分分析仪测定生鲜乳中乳脂肪、乳蛋白、非脂乳固体、乳糖、总固体含量,同时采用丹麦Chemomete SCC-100体细胞仪进行体细胞计数。结果表明:1) 2017年内蒙古地区生鲜乳中的体细胞数为37. 7×10~4个/mL,低于欧盟(40. 0×10~4个/mL)、新西兰(40.0×10~4个/mL)、加拿大(50.0×10~4个/mL)和美国(75.0×10~4个/mL)的生鲜乳中体细胞限定值。2)家庭散养模式散卖奶中的体细胞数(55.8×10~4个/mL)显著高于规模化牧场奶罐奶中的体细胞数(37.7×10~4个/mL)(P<0.05)。3)生鲜乳中的体细胞数与产奶量呈极显著负相关(P<0.01),相关系数为-0.190;与乳脂肪含量之间无显著相关性(P>0.05);与乳蛋白、乳糖、非脂乳固体及总固体含量之间存在极显著负相关(P<0.01),相关系数分别为-0.149、-0.295、-0.283、-0.115。由此可见,内蒙古地区生鲜乳中的体细胞数管控较好,达到甚至超过了欧美主要奶业国标准。家庭式散养方式生产的生鲜乳质量安全水平低于规模化养殖方式。生鲜乳中体细胞数增高会导致产奶量下降及乳品质的改变。 相似文献
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本试验旨在研究饲粮不同非纤维性碳水化合物/中性洗涤纤维(NFC/NDF)对细毛羊氮代谢、瘤胃内环境及挥发性脂肪酸(VFA)吸收的影响。选用9只装有永久性瘤胃瘘管的内蒙古鄂尔多斯细毛羊半同胞羯羊,按体重随机分为3组,1组、2组和3组饲粮NFC/NDF分别为0.35、0.66和1.14,粗蛋白质含量均为13.50%。结果表明:1)饲粮NFC/NDF对摄入氮、粪氮、尿氮和沉积氮无显著影响(P>0.05),1组尿中尿素氮含量显著高于2组(P<0.05),极显著高于3组(P<0.01),并且2组显著高于3组(P<0.05)。2)采食1.5和3.0 h以后,1组氨态氮(NH_3-N)含量显著高于3组(P<0.05),采食4.5 h后,各组间NH_3-N含量无显著差异(P> 0.05)。pH均在6.0～6.8,1组pH显著高于3组(P <0. 05)。3)采食1. 5 h后,1组乙酸含量显著高于2组(P <0.05),极显著高于3组(P<0.01)。采食1.5、3.5和4.0 h后,1组和2组丙酸含量显著低于3组(P<0.05)。1组采食前及采食后丁酸含量均显著高于3组(P<0.05)。4) 2组和3组Na^+/H^+交换蛋白3(NHE3)和下调式腺瘤载体(DRA)基因表达量显著高于1组(P<0.05)。1组单羧酸转运蛋白4(MCT4)基因表达量显著高于2组和3组(P <0. 05)。而2组Na^+/H^+交换蛋白1(NHE1)和钠/钾ATP酶泵(Na^+/K^+ATPase)基因表达量显著高于1组和3组(P <0. 05)。综上所述,饲粮NFC/NDF为0.66时,对细毛羊瘤胃内环境和VFA吸收相关基因表达量有显著影响。 相似文献
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为了探索放牧干扰对羊草（Leymus chinensis Tzvel）根际土壤小型动物-土壤线虫群落的影响规律,本试验以土壤线虫为生物指标对典型草原放牧区及围栏区羊草根际土壤线虫群落特征及区系进行了研究,结果表明：羊草根际共捕获34属线虫,放牧影响羊草根际线虫总数量及优势类群,不同土层土壤线虫总数量的分布规律为：围栏区>放牧区,放牧区优势及次优势类群中植物寄生线虫类所占比例明显高于围栏区。放牧区羊草根际土壤线虫Shannon多样性指数显著高于围栏区。放牧区瓦斯乐斯卡指数及自由生活线虫成熟度指数低于围栏区,说明放牧区土壤健康状况较差。放牧影响羊草根际土壤线虫区系的分布,放牧区0~10 cm,10~20 cm羊草根际土壤线虫区系分布在B区和D区,表明放牧区土壤线虫食物网相对于围栏区受干扰大、土壤线虫食物网不稳定,且退化。 相似文献
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本试验在体内条件下研究了甘氨酸对奶山羊乳腺炎性应答的调节及其信号通路的变化。选用15只泌乳期经产健康萨能奶山羊,分为对照组、脂多糖(LPS)模型组和3个甘氨酸干预组,每组3只,饲养管理程序一致。对照组奶山羊不注射LPS和甘氨酸,以1 mL生理盐水取代;LPS模型组奶山羊于左右乳区通过乳头管分别注射1 mL LPS溶液(4μg/乳区);3个甘氨酸干预组奶山羊分别按照1、5、25 g/(只·d)的剂量,于左右乳区通过乳头管分别注射0.5 mL甘氨酸,连续注射5 d,第6天在左右乳区通过乳头管注射1 mL LPS(4μg/乳区)。各组奶山羊在注射LPS或生理盐水24 h后屠宰取乳腺组织样。制作乳腺组织切片,苏木精-伊红(HE)染色后用于观察病理变化;采用实时定量PCR法检测乳腺组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、Toll样受体(TLR)2、TLR4、TLR9、髓样分化因子88(MyD88)、β-干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)基因的表达水平;采用Western blotting法检测乳腺组织中核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达水平。结果显示:注射LPS 24 h后,3个甘氨酸干预组试验羊体温降至39.5℃以下。与LPS模型组相比,3个甘氨酸干预组炎性细胞侵润明显减少,乳腺细胞坏死程度明显减轻;高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了IL-1β、IL-8和COX-2基因的表达水平(P<0.05),只有中剂量甘氨酸干预显著下调了IL-6、TNF-α基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了TLR4基因的表达水平(P<0.05),只有中剂量甘氨酸干预显著下调了TLR2、TLR9基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了MyD88基因的表达水平(P<0.05),同时低、高剂量甘氨酸干预还显著下调了TRIF基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显著下调了核转录因子NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05)。综上可知:1)甘氨酸通过下调TLR4及其下游关键信号分子MyD88和TRIF基因的表达,抑制转录因子NF-κB p65磷酸化,从而减少炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、COX-2的分泌。2)本研究初步阐明了甘氨酸通过抑制TLR-NF-κB信号通路从而抑制炎性细胞的激活或活性,阻止其炎症介质的释放,进而阻碍炎症反应过程实现。 相似文献
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混播人工草地不同方式放牧苏尼特羊生产效益趋势 总被引：1，自引：0，他引：1
以混播人工草地放牧苏尼特羊为样本,在相同载畜量条件下,连续3年测定连续放牧与划区轮牧两种不同管理模式下羊只的生产性能变化并分析成本与收益趋势。结果表明,试验羊体重、销售收入的最佳时间点为每年的9月初;销售收入随放牧年限增加而增加,但以当年9月出栏经济效益较佳。划区轮牧效益与收入均优于连续放牧,3年的纯收入分别高74.80元/只、39.38元/只和62.26元/只,销售收入分别高77.66元/只、32.56元/只和85.14元/只。商品羊成本主要由羔羊、人工、冬春季节补饲料三部分构成,占总成本95%。降雨量减少造成牧草产量下降,缩小了划区轮牧和连续放牧间的差异。 相似文献
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研究孕酮(P4)对绵羊输卵管上皮细胞β-防御素2(SBD2)基因表达的影响,探讨P4调节SBD2表达的潜在机制。建立绵羊输卵管上皮细胞体外培养体系,用不同浓度(10^-6、10^-7、10^-8、10^-9、10^-10mol/L)P4分别处理绵羊输卵管上皮细胞0、2、6、12、24、48h,筛选P4诱导绵羊输卵管上皮细胞SBD2mRNA表达的最佳条件。然后使用10-6mol/L孕激素核受体拮抗剂RU486,50μmol/L蛋白激酶C(PKC)信号通路阻断剂H7预处理细胞1h,再使用P4诱导SBD2mRNA表达的最佳条件处理细胞,同时设只添加阻断剂(RU486和H7)处理组、只添加孕酮(P4)处理组和空白对照组,通过RT-qPCR技术检测SBD2mRNA的表达变化。10-9mol/LP4诱导绵羊输卵管上皮细胞6h和24h时SBD2mRNA表达显著高于对照组(P<0.01),且与P4组相比,添加RU486和H7后显著抑制了P4诱导的SBD2mRNA的表达水平(P<0.01)。P4以浓度和时间依赖性方式显著增加SBD2mRNA表达,并且诱导可能通过孕酮核受体(PR)介导的基因组途径以及PKC信号通路来提高绵羊输卵管上皮的先天免疫防御能力。 相似文献
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捻转血矛线虫阿苯达唑耐药株给药前后比较转录组学分析 总被引：1，自引：0，他引：1
为探明捻转血矛线虫阿苯达唑耐药株给药前后在转录组水平上的差异,本研究采用Illumina Hiseq4000对给药前后的捻转血矛线虫进行转录组测序,筛选得到差异表达基因并通过GO和KEGG数据库对其进行功能注释及富集性分析,并利用荧光定量PCR验证部分差异表达基因。结果显示,共筛选获得851个显著差异表达基因,其中包括584个上调基因和267个下调基因。通过GO功能富集分析显示,有458、418和367个基因分别注释到生物学过程、分子功能和细胞组分三大类;对差异表达基因进行KEGG富集分析显示,有173个差异表达基因参与到75条KEGG通路中,显著富集在核糖体合成、细胞凋亡、过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)等信号通路。本试验初步筛选了阿苯达唑耐药株给药前后的差异表达基因,为深入探索捻转血矛线虫耐药性分子机制、筛选对耐药性检测的分子标记及耐药性早期鉴别诊断方法的建立提供重要数据。 相似文献