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1.
目的检测RhoA在肝细胞胰岛素抵抗状态下表达量的变化,并对RhoA与胰岛素抵抗的相关性进行分析。方法采用蛋白印迹技术检测RhoA在正常对照组和肝细胞胰岛素抵抗组的表达差异,采用生物信息学方法对RhoA与胰岛素信号通路相关蛋白的相互作用进行分析。结果肝细胞胰岛素抵抗组中RhoA表达显著高于正常对照组(P0.05)。蛋白质相互作用分析表明RhoA直接与PIK3CA、ROCK1和PTEN相互作用。结论 RhoA可能通过与PIK3CA、ROCK1和PTEN的相互作用,影响胰岛素信号通路PI3K/AKT的正常转导,引发胰岛素抵抗。 相似文献
2.
为确定建立胰岛素抵抗L02细胞(IR-L02)模型的最佳条件并探究IR-L02发生机制,采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测细胞的葡萄糖消耗量,确定建立IR-L02最佳条件,考察其稳定性;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IRS/PI3K/AKT)信号通路关键蛋白及葡萄糖转运蛋白(glucose transporters, GLUTs)表达变化。结果表明：胰岛素浓度1×10-8 mol·L-1、葡萄糖浓度40 mmol·L-1、干预L02细胞48 h时细胞葡萄糖消耗量最低,此条件为建立L02细胞胰岛素抵抗模型最佳条件,该模型在72 h内保持稳定,且IR-L02细胞内糖原含量显著降低。L02细胞胰岛素抵抗形成的机制为抑制IRS/PI3K/AKT信号通路及GLUTs。 相似文献
3.
[目的]分析不同浓度棕榈酸诱导对BRL-3A细胞(大鼠肝脏间质细胞)胰岛素抵抗和脂代谢的影响,为研究胰岛素抵抗发生的生物化学机制提供肝细胞模型。[方法]采用不同浓度(0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.25 mmol·L~(-1))棕榈酸处理BRL-3A细胞,分别检测细胞活力、细胞死亡率、甘油三酯含量和葡萄糖消耗量; RT-qPCR法检测脂代谢相关基因表达;免疫印迹法检测胰岛素抵抗相关蛋白表达。[结果]与对照组相比,0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理12～48 h显著降低BRL-3A细胞活力,并显著增加其死亡率。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加BRL-3A细胞中脂滴的堆积及甘油三酯含量,显著降低葡萄糖消耗量。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加脂代谢合成相关基因表达,显著降低脂代谢分解相关基因和胰岛素抵抗相关蛋白的表达。[结论]0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理可诱发BRL-3A细胞发生脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。考虑到剂量效应和细胞毒性,0.20 mmol·L~(-1)棕榈酸处理BRL-3A细胞24 h可作为后续探讨胰岛素抵抗机制相关研究理想模型构建的最佳条件。 相似文献
4.
《西南农业学报》2017,(3)
PI3K与AKT组成的PI3K-AKT信号通路在细胞的增殖以及凋亡具有重要意义,本试验旨在研究该信号通路在家兔SCs增殖过程中发挥的作用。采用siRNA介导的PIK3CA和AKT3基因进行基因的沉默表达。结果发现对处于对数生长期的细胞转染si-PIK3CA-03或si-AKT3-01后48 h,分别对靶基因和上下游基因PTEN和Fox O1进行qRT-PCR反应,并采用CCK-8试剂盒通过酶标仪检测其在转染si-PIK3CA-03或si-AKT3-01后对细胞增殖能力的影响。结果表明:在转染si-PIK3CA-03后,PIK3CA和AKT3基因的相对表达量均显著下调,PTEN和Fox O1基因的表达量均显著上调;当转染了si-AKT3-01后,PTEN和FoxO1基因表达量均显著上调。表明PTEN、Fox O1基因与PIK3CA、AKT3基因的相对表达量呈负相关。转染实验组OD值显著低于空白对照组(P0.05),说明通过转染实验下调PIK3CA和AKT3基因表达后,细胞增殖能力均有显著的下降。由此说明,分别抑制表达PIK3CA、AKT3基因后,靶基因的表达量显著下降,家兔SCs的增殖能力也显著下降,说明PIK3CA、AKT3基因能够正向调控肌细胞的增殖。 相似文献
5.
观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后造模成功,给药组予大黄素200 mg·kg-1灌胃。给药4周后,进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血液胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及HOMA-IR指数和11β-HSD1基因及蛋白表达情况。结果表明,与模型组比较,给药组胰岛素抵抗状态显著改善,血糖、胰岛素及血脂水平明显降低,肝指数及内脏肥胖指数也明显下降,同时内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达明显下调。可见大黄素可显著改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢及胰岛素敏感性,其作用机制可能与抑制11β-HSD1基因及蛋白表达有关。 相似文献
6.
目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子)。实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素。采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)和总胆固醇水平(TC)。摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT_2基因的表达情况。摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率。结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性大于其他各组大鼠(P0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性高于正常对照组(P0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性低于模型对照组和抑制组(P0.05),但是高于正常对照组(P0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著低于其他各组大鼠(P0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性低于正常对照组(P0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性高于模型对照组和抑制组(P0.05),但是显著性低于正常对照组(P0.05)。结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制。 相似文献
7.
《饲料博览》2016,(3)
试验探索了植物提取的没食子酸(GA)在胰岛素抵抗细胞培养模型中发挥的作用及对高果糖饮食(HFD)诱发糖尿病小鼠肝脏碳水化合物代谢的影响。GA可能通过抑制肝脏炎症来减轻胰岛素抵抗情况,从而使高血糖情况减轻,并通过增强肝糖原合成,抑制肝糖质新生来改善HFD诱发糖尿病的小鼠的肝脏碳水化合物代谢异常。在胰岛素抵抗的FL8313小鼠肝细胞中添加GA 6.25μg·m L~(-1),可使其吸收葡萄糖量增加19.2%。在口服葡萄糖耐受试验中,GA极大缓解了HFD诱导糖尿病小鼠的高血糖症状,减少了葡萄糖曲线下面积值,并降低内稳态模型中胰岛素抵抗指数。饲喂GA的HFD小鼠的血清果糖肽、果糖胺水平和心血管风险指数评分均显著降低。此外,GA促进HFD小鼠胰岛素上游信号分子表达,包括胰岛素受体、胰岛素受体底物1、磷脂酰肌醇-3激酶,Akt/蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白。抑制HFD小鼠体内糖质新生相关蛋白表达,例如果糖-1,6-二磷酸酶,而促进肝糖原合成酶表达和糖酵解相关蛋白表达,包括己糖激酶、磷酸果糖激酶和醛缩酶。研究结果表明,GA作为1种健康的食品成分,有一定的预防糖尿病作用。 相似文献
8.
多囊卵巢综合症(PCOS)是女性常见的生殖功能障碍性疾病,主要表现为卵巢的雄激素过多及排卵障碍,是引起女性不排卵性不孕的主要原因。PCOS患者主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症,而PI3K/Akt信号通路是胰岛素发挥生理作用的主要信号通路,并且Akt的下游底物GSK-3是糖原合成的主要调控因子,本文就PI3K/Akt与胰岛素抵抗的关系做一综述,并对PCOS的治疗进行了展望。 相似文献
9.
【目的】研究连翘叶酶 醇提取物（FLEAE）抗药物性肝损伤（DILI）的作用及其机制。【方法】将48只昆明小鼠随机分为6组,每组8只,分别为正常对照组（NC）、FLEAE对照组（FC）、DILI模型组（DILI）及FLEAE高、中、低剂量治疗组（HFC、MFC、LFC）,其中NC组和FC组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射300 mg/kg APAP注射液,每天2次,连续注射4 d,第5天开始NC组和DILI组小鼠灌胃生理盐水,FC、HFC、MFC和LFC组小鼠分别灌胃FLEAE 600,600,400和200 mg/kg,每天2次,连续灌胃3 d。最后1次灌胃12 h后,检测各组小鼠谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及氧化应激指标谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）水平,肝组织切片苏木精伊红（HE）染色观察肝损伤情况。用网络药理学方法构建FLEAE调控DILI的靶点集,GO和KEGG分析靶点的基因功能及通路,筛选FLEAE抗DILI的核心靶点。qRT-PCR和Western Blot检测核心靶点PIK3CA及其下游凋亡抑制分子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）基因和蛋白的表达水平。【结果】FLEAE可显著降低DILI组小鼠血液中的ALT和AST水平,改善药物性肝损伤。FLEAE可显著降低DILI小鼠的GSH和SOD水平,提高H2O2和MDA水平。网络药理学分析表明,FLEAE抗DILI靶点与凋亡过程的负调控、氧化应激等有关,主要富集于PI3K/Akt信号通路,可能通过PIK3CA发挥作用;qRT-PCR和Western Blot结果显示,FLEAE可能通过提高PIK3CA基因和蛋白的表达发挥抗DILI及抑制细胞凋亡的作用。【结论】FLEAE通过上调DILI中PIK3CA的表达抑制细胞凋亡和改善氧化应激,发挥抗DILI的作用。 相似文献
10.
以IPI-2I为细胞模型,利用1.5mmol·L-1丁酸钠对IPI-2I细胞进行处理,通过CCK8检测、通路阻断技术、蛋白质免疫印迹和实时荧光定量试验,探讨丁酸钠对IPI-2I细胞Claudin-3表达的影响及调控信号通路情况。结果表明:1.5mmol·L-1丁酸钠可通过激活细胞的GPR109A受体和Akt信号通路以增加细胞中Claudin-3的表达量。 相似文献
11.
猪脂肪细胞内环境的稳定在脂类代谢过程中起着重要作用。在肥胖等疾病发生过程中,成熟脂肪细胞面临由于能量过剩、炎性反应等造成的内质网应激,导致由于脂肪细胞负荷过重而致内环境稳定的破坏,从而产生胰岛素抵抗。本文就近年来关于猪脂肪细胞应激导致胰岛素抵抗的最新研究进展进行综述,为了解成熟脂肪细胞应激与胰岛素抵抗产生的机制提供参考。 相似文献
12.
临床研究发现肝硬化患者可出现胰岛素抵抗。针对这一发现,利用四氯化碳毒性肝硬变模型,进一步研究其葡萄糖耐量及血胰岛素水平。研究发现：肝硬变大鼠出现胰岛素抵抗,但肝硬化程度与血糖水平及血中胰岛素水平无明显相关。 相似文献
13.
甲状腺功能亢进症患者糖代谢及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗的变化及意义。方法:对甲亢患者72例行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbA1C)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平。经抗甲状腺药物治疗9～12月后复查以上指标,分别计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-IS)。结果:甲亢合并糖代谢异常者占52.78%(38/72),其中,糖耐量减低(IGT)占34.72%(25/72),空腹血糖受损(IFG)占6.94%(5/72),达糖尿病标准者占11.11%(8/72);甲亢组的餐后2h血糖(2hPG)、HbA1C及HOMA-IR指数显著高于正常对照组(P<0.05),而ISI、HOMA-IS低于对照组(P<0.05);经治疗甲状腺激素恢复正常以后,糖调节受损(IGR)中86.67%(26/30)的患者的血糖及HbA1C恢复正常;前后比较其2hPG、HbA1C及HOMA-IR明显下降(P<0.05),而ISI、HOMA-IS升高(P<0.05)。... 相似文献
14.
为探究蜂胶中4种黄酮成分(高良姜素、短叶松素、松属素、柯因)对胰岛素抵抗的改善作用。通过高浓度胰岛素诱导的方式建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型;设立正常组、模型组、高良姜素处理组、短叶松素处理组、松属素处理组、柯因处理组,测定各试验组对HepG2细胞增殖、葡萄糖消耗量、糖原含量、已糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的影响。结果显示:4种黄酮成分在有效浓度范围内对胰岛素抵抗HepG2细胞增殖均无显著影响(P0.05);柯因、短叶松素作用效果不明显(P0.05);高良姜素和松属素均能不同程度地提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(glucose consumption,GC)、肝糖原含量、HK和PK活力(P0.05)。上述结果表明蜂胶中高良姜素和松属素能较好地调节IR-HepG2糖代谢,改善胰岛素抵抗,为蜂胶产品的深度开发提供参考。 相似文献
15.
目的：探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法：将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵
抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组，每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动
，间歇低氧暴露为4h/d（14.5% O2）,7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果：与常氧
安静组比较，间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下
降(P < 0.05，P < 0.01)，并以间歇低氧运动组下降最多，而股四头肌及腓肠肌虽有下降，但无统计学意义（P <0.05），同时
，血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05，P<0.01），而HDL-C则极显著性高于常氧安
静组（P<0.01），且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论：间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。 相似文献
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目的 观察自拟益气养阴汤联合耳针治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床疗效。方法 选取2型糖尿病胰岛素抵抗患者64例,随机分为观察组（自拟益气养阴汤加耳针埋穴）和对照组（口服二甲双胍片）,各32例。治疗1个疗程（3个月）后观察两组临床疗效、治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）。结果 观察组总有效率96.9%,高于对照组的84.4%,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后相关指标变化较治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;治疗后观察组FPG、2hPG、FINS、HbA1c、TG、HDL-C、LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 自拟益气养阴汤联合耳针可能通过调节糖脂代谢而起到治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的作用,且优于单纯应用二甲双胍片组,值得临床推广应用。 相似文献
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赵云鹏 《上海交通大学学报(农业科学版)》2016,(4):106-108
探讨中等强度有氧运动对2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素的影响。选取海南医学院附属医院内分泌科自2011年2月至2014年3月确诊的2型糖尿病（T2DM）患者86例,随机分成两组。观察组46例,其中男25例,女21例;对照组40例,其中男23例,女17例。对照组继续按照糖尿病的一般治疗进行教育与自我检测血糖,同时按照医院治疗方案进行口服药物或胰岛素注射等基础治疗。观察组除上述治疗外,按照美国糖尿病学会（ADA）与美国运动医学学会（ACSM）于2010年颁布的《2型糖尿病运动指南》中的推荐,制定针对个体的不同中等强度运动方案。两组患者在实验前及12个月后晨起空腹状态测定BMI、体脂率、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR。研究显示长期中等强度有氧运动对2型糖尿病患者BMI、体脂率、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR等指标有显著影响。 相似文献
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Porcine insulin, which is distinguished from human insulin only in the amino acid at the C terminal of the B chain, is antigenic in man. Even if the last amino acid or the last eight amino acids are removed from the C terminus of the B chain of insulin, the altered insulin still reacts with human antibodies to porcine insulin; thus, the antigenic determinant of porcine insulin is located in a part of the molecule where the amino acid sequence is the same as it is in the corresponding part of the human insulin molecule. 相似文献