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1.
目的检测肝细胞胰岛素抵抗模型中肝癌HepG2细胞中PRKCZ的表达,并分析其与胰岛素抵抗的关系。方法通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PRKCZ在胰岛素抵抗和正常情况下的表达,生物信息学方法分析PRKCZ与胰岛素信号通路蛋白的相互作用。结果与正常对照组相比,肝细胞胰岛素抵抗模型组中PRKCZ表达量明显下降。蛋白相互作用网络表明PRKCZ与PIK3CA和Akt有直接的相互作用。结论 PRKCZ蛋白可能通过与PDPK1、PIK3CA、Akt1、GSK3B的相互作用,影响胰岛素信号通路PI3K/Akt的正常转导,引起胰岛素抵抗。 相似文献
2.
《西南农业学报》2017,(3)
PI3K与AKT组成的PI3K-AKT信号通路在细胞的增殖以及凋亡具有重要意义,本试验旨在研究该信号通路在家兔SCs增殖过程中发挥的作用。采用siRNA介导的PIK3CA和AKT3基因进行基因的沉默表达。结果发现对处于对数生长期的细胞转染si-PIK3CA-03或si-AKT3-01后48 h,分别对靶基因和上下游基因PTEN和Fox O1进行qRT-PCR反应,并采用CCK-8试剂盒通过酶标仪检测其在转染si-PIK3CA-03或si-AKT3-01后对细胞增殖能力的影响。结果表明:在转染si-PIK3CA-03后,PIK3CA和AKT3基因的相对表达量均显著下调,PTEN和Fox O1基因的表达量均显著上调;当转染了si-AKT3-01后,PTEN和FoxO1基因表达量均显著上调。表明PTEN、Fox O1基因与PIK3CA、AKT3基因的相对表达量呈负相关。转染实验组OD值显著低于空白对照组(P0.05),说明通过转染实验下调PIK3CA和AKT3基因表达后,细胞增殖能力均有显著的下降。由此说明,分别抑制表达PIK3CA、AKT3基因后,靶基因的表达量显著下降,家兔SCs的增殖能力也显著下降,说明PIK3CA、AKT3基因能够正向调控肌细胞的增殖。 相似文献
3.
为确定建立胰岛素抵抗L02细胞(IR-L02)模型的最佳条件并探究IR-L02发生机制,采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测细胞的葡萄糖消耗量,确定建立IR-L02最佳条件,考察其稳定性;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IRS/PI3K/AKT)信号通路关键蛋白及葡萄糖转运蛋白(glucose transporters, GLUTs)表达变化。结果表明：胰岛素浓度1×10-8 mol·L-1、葡萄糖浓度40 mmol·L-1、干预L02细胞48 h时细胞葡萄糖消耗量最低,此条件为建立L02细胞胰岛素抵抗模型最佳条件,该模型在72 h内保持稳定,且IR-L02细胞内糖原含量显著降低。L02细胞胰岛素抵抗形成的机制为抑制IRS/PI3K/AKT信号通路及GLUTs。 相似文献
4.
[目的]分析不同浓度棕榈酸诱导对BRL-3A细胞(大鼠肝脏间质细胞)胰岛素抵抗和脂代谢的影响,为研究胰岛素抵抗发生的生物化学机制提供肝细胞模型。[方法]采用不同浓度(0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.25 mmol·L~(-1))棕榈酸处理BRL-3A细胞,分别检测细胞活力、细胞死亡率、甘油三酯含量和葡萄糖消耗量; RT-qPCR法检测脂代谢相关基因表达;免疫印迹法检测胰岛素抵抗相关蛋白表达。[结果]与对照组相比,0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理12～48 h显著降低BRL-3A细胞活力,并显著增加其死亡率。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加BRL-3A细胞中脂滴的堆积及甘油三酯含量,显著降低葡萄糖消耗量。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加脂代谢合成相关基因表达,显著降低脂代谢分解相关基因和胰岛素抵抗相关蛋白的表达。[结论]0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理可诱发BRL-3A细胞发生脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。考虑到剂量效应和细胞毒性,0.20 mmol·L~(-1)棕榈酸处理BRL-3A细胞24 h可作为后续探讨胰岛素抵抗机制相关研究理想模型构建的最佳条件。 相似文献
5.
目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子)。实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素。采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)和总胆固醇水平(TC)。摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT_2基因的表达情况。摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率。结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性大于其他各组大鼠(P0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性高于正常对照组(P0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性低于模型对照组和抑制组(P0.05),但是高于正常对照组(P0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著低于其他各组大鼠(P0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性低于正常对照组(P0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性高于模型对照组和抑制组(P0.05),但是显著性低于正常对照组(P0.05)。结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制。 相似文献
6.
观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后造模成功,给药组予大黄素200 mg·kg-1灌胃。给药4周后,进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血液胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及HOMA-IR指数和11β-HSD1基因及蛋白表达情况。结果表明,与模型组比较,给药组胰岛素抵抗状态显著改善,血糖、胰岛素及血脂水平明显降低,肝指数及内脏肥胖指数也明显下降,同时内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达明显下调。可见大黄素可显著改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢及胰岛素敏感性,其作用机制可能与抑制11β-HSD1基因及蛋白表达有关。 相似文献
7.
目的研究运动训练对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组正常对照组，高脂饮食组和高脂运动组。高脂饮食动物给予以熟猪油为主的高脂饲料，高脂运动组大鼠进行游泳训练，实验持续7周。以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测胰岛素敏感性，同时检测实验后空腹、餐后血糖及空腹胰岛素浓度。结果高脂饮食大鼠胰岛素水平明显升高，G-InsTT中K值明显降低。而高脂运动组大鼠经过7周游泳训练后，与高脂组相比，胰岛素水平下降，G-InsTT中K值明显升高。结论长期高脂饮食导致胰岛素抵抗的发生，而运动训练可减轻胰岛素抵抗，改善高胰岛素血症。 相似文献
8.
为探究miR-142-3p在MCF-7细胞中作用机理,采用RNA免疫共沉淀技术和双荧光素酶报告基因技术筛选及验证miR-142-3p作用靶基因;蛋白质免疫印迹技术验证靶基因及其介导的PI3K-AKT-mTOR信号通路蛋白表达量及通路活性;应用实时荧光定量PCR验证靶基因PTEN对miR-142-3p调节关系。结果表明,miR-142-3p靶向调节AKT和PTEN表达;miR-142-3p过表达组中PI3K-AKT-mTOR通路活性显著降低;miR-142-3p抑制组中PI3K-AKT-mTOR通路活性显著上升;抑制PTEN表达显著提高miR-142-3p表达量。因此miR-142-3p靶向调节AKT和PTEN表达继而抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路活性,PTEN与miR-142-3p存在调节关系。 相似文献
9.
为研究内毒素(ET)致大鼠肝细胞凋亡变化、对肝脏Caspase-3蛋白表达的影响及阳离子A(CA)的保护效应.将试验动物随机分为3组:对照组(Ⅰ组)、ET组(Ⅱ组)和CA保护组(Ⅲ组).3组动物经相应处理后分别在3、4、8、12 h采集肝脏检测肝细胞凋亡情况和Caspase-3蛋白的表达情况.结果表明,肝细胞凋亡与Caspase-3蛋白的表达成正相关的关系.ET可上调Caspase-3蛋白在肝脏的表达,诱导肝细胞凋亡,最终导致肝脏受损;而CA则能明显下调Caspase-3在肝脏的表达,抑制肝细胞凋亡,对由ET诱导的肝损伤具有显著的保护效应. 相似文献
10.
2型糖尿病患者微血管病变与血液流变学变化、胰岛素抵抗的相关性 总被引：5，自引：0，他引：5
目的 :研究血液流变学变化和胰岛素抵抗与 2型糖尿病微血管病变的关系。方法 :检测 10 6例 2型糖尿病患者 ,其中有微血管并发症 5 3例 ,无微血管并发症 5 3例 ,以及 5 3例正常对照组的血液流变学、空腹血糖、空腹胰岛素 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并进行比较。结果 :糖尿病两组全血粘度和血浆粘度均显著高于正常对照组 ;ISI则显著低于正常对照组 (P<0 .0 1)。糖尿病有微血管病变组全血粘度和血浆粘度显著高于无微血管病变组 ;ISI显著低于无微血管病变组 (P<0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,2型糖尿病微血管病变与糖尿病病程、血糖、全血粘度和血浆粘度呈显著正相关 (r=0 .62 4,0 .42 8,0 .3 46,0 .3 82 ,P值分别 <0 .0 0 1,0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1) ,与 ISI呈显著负相关 (r=-0 .3 5 2 ,P<0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病微血管病变患者存在持续性的高血糖、高血液粘度 ,糖尿病病程的延长 ,严重的胰岛素抵抗为 2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。 相似文献
11.
猪脂肪细胞内环境的稳定在脂类代谢过程中起着重要作用。在肥胖等疾病发生过程中,成熟脂肪细胞面临由于能量过剩、炎性反应等造成的内质网应激,导致由于脂肪细胞负荷过重而致内环境稳定的破坏,从而产生胰岛素抵抗。本文就近年来关于猪脂肪细胞应激导致胰岛素抵抗的最新研究进展进行综述,为了解成熟脂肪细胞应激与胰岛素抵抗产生的机制提供参考。 相似文献
12.
临床研究发现肝硬化患者可出现胰岛素抵抗。针对这一发现,利用四氯化碳毒性肝硬变模型,进一步研究其葡萄糖耐量及血胰岛素水平。研究发现：肝硬变大鼠出现胰岛素抵抗,但肝硬化程度与血糖水平及血中胰岛素水平无明显相关。 相似文献
13.
甲状腺功能亢进症患者糖代谢及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗的变化及意义。方法:对甲亢患者72例行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbA1C)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平。经抗甲状腺药物治疗9～12月后复查以上指标,分别计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-IS)。结果:甲亢合并糖代谢异常者占52.78%(38/72),其中,糖耐量减低(IGT)占34.72%(25/72),空腹血糖受损(IFG)占6.94%(5/72),达糖尿病标准者占11.11%(8/72);甲亢组的餐后2h血糖(2hPG)、HbA1C及HOMA-IR指数显著高于正常对照组(P<0.05),而ISI、HOMA-IS低于对照组(P<0.05);经治疗甲状腺激素恢复正常以后,糖调节受损(IGR)中86.67%(26/30)的患者的血糖及HbA1C恢复正常;前后比较其2hPG、HbA1C及HOMA-IR明显下降(P<0.05),而ISI、HOMA-IS升高(P<0.05)。... 相似文献
14.
为探究蜂胶中4种黄酮成分(高良姜素、短叶松素、松属素、柯因)对胰岛素抵抗的改善作用。通过高浓度胰岛素诱导的方式建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型;设立正常组、模型组、高良姜素处理组、短叶松素处理组、松属素处理组、柯因处理组,测定各试验组对HepG2细胞增殖、葡萄糖消耗量、糖原含量、已糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的影响。结果显示:4种黄酮成分在有效浓度范围内对胰岛素抵抗HepG2细胞增殖均无显著影响(P0.05);柯因、短叶松素作用效果不明显(P0.05);高良姜素和松属素均能不同程度地提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(glucose consumption,GC)、肝糖原含量、HK和PK活力(P0.05)。上述结果表明蜂胶中高良姜素和松属素能较好地调节IR-HepG2糖代谢,改善胰岛素抵抗,为蜂胶产品的深度开发提供参考。 相似文献
15.
目的：探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法：将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵
抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组，每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动
，间歇低氧暴露为4h/d（14.5% O2）,7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果：与常氧
安静组比较，间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下
降(P < 0.05，P < 0.01)，并以间歇低氧运动组下降最多，而股四头肌及腓肠肌虽有下降，但无统计学意义（P <0.05），同时
，血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05，P<0.01），而HDL-C则极显著性高于常氧安
静组（P<0.01），且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论：间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。 相似文献
16.
目的 观察自拟益气养阴汤联合耳针治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床疗效。方法 选取2型糖尿病胰岛素抵抗患者64例,随机分为观察组（自拟益气养阴汤加耳针埋穴）和对照组（口服二甲双胍片）,各32例。治疗1个疗程（3个月）后观察两组临床疗效、治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）。结果 观察组总有效率96.9%,高于对照组的84.4%,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后相关指标变化较治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;治疗后观察组FPG、2hPG、FINS、HbA1c、TG、HDL-C、LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 自拟益气养阴汤联合耳针可能通过调节糖脂代谢而起到治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的作用,且优于单纯应用二甲双胍片组,值得临床推广应用。 相似文献
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赵云鹏 《上海交通大学学报(农业科学版)》2016,(4):106-108
探讨中等强度有氧运动对2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素的影响。选取海南医学院附属医院内分泌科自2011年2月至2014年3月确诊的2型糖尿病（T2DM）患者86例,随机分成两组。观察组46例,其中男25例,女21例;对照组40例,其中男23例,女17例。对照组继续按照糖尿病的一般治疗进行教育与自我检测血糖,同时按照医院治疗方案进行口服药物或胰岛素注射等基础治疗。观察组除上述治疗外,按照美国糖尿病学会（ADA）与美国运动医学学会（ACSM）于2010年颁布的《2型糖尿病运动指南》中的推荐,制定针对个体的不同中等强度运动方案。两组患者在实验前及12个月后晨起空腹状态测定BMI、体脂率、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR。研究显示长期中等强度有氧运动对2型糖尿病患者BMI、体脂率、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR等指标有显著影响。 相似文献
19.
Porcine insulin, which is distinguished from human insulin only in the amino acid at the C terminal of the B chain, is antigenic in man. Even if the last amino acid or the last eight amino acids are removed from the C terminus of the B chain of insulin, the altered insulin still reacts with human antibodies to porcine insulin; thus, the antigenic determinant of porcine insulin is located in a part of the molecule where the amino acid sequence is the same as it is in the corresponding part of the human insulin molecule. 相似文献