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1.
目的观察花刺参粘多糖对血小板源生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化、预防经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的可能机制。方法组织块贴片法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,细胞增殖采用四甲基偶氮唑盐、流式细胞细胞周期分析;流式细胞术、TUNEL法观察细胞凋亡。结果血小板源生长因子BB刺激后可促进血管平滑肌细胞增殖,抑制其凋亡;花刺参粘多糖则呈浓度依赖性地逆转此作用,光密度值由0.406±0.003减少到0.187±0.017(P<0.01),G0/G1期细胞比例由77.4%±5.7%增加到88.1%±5.3%(P<0.05),细胞凋亡率由8.6%±2.3%增加到22.6%±2.3%(P<0.05),凋亡细胞比例由2.7%±0.4%增加到10.1%±0.9%(P<0.01)。结论花刺参粘多糖可抑制血小板源生长因子BB诱导的血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展、防止经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的发生起到一定作用。 相似文献
2.
目的研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响。方法采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组。术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析。结果术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018mm2比0.204±0.054mm2,P<0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,P<0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,P<0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024mm2比0.063±0.034mm2,P<0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,P<0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,P<0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用。 相似文献
3.
目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低（P<0.01）,中、高剂量组Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。 相似文献
4.
目的研究瓜萎燕白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响〔方法通过
结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后,
取出心脏、采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2 , Bax蛋白表达、结果与假手术组对照,模型
组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);瓜萎燕白半夏
能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论瓜
萎燕白半夏汤可能通过上调Bcl-2 ,卜调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生 相似文献
5.
目的 观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）表达的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法 将24只清洁级日本雄性大耳家兔,随机分为3组,每组8只：空白组给予普通饲料;模型组先给予高胆固醇高脂饲料100 g/d后给予普通饲料;血府逐瘀汤组在模型组喂养的基础上,灌胃给予血府逐瘀汤,每天1次。喂养8周后,采血测定家兔血脂全套（TG、TC、LDL）;应用光学显微镜观察兔主动脉切片的病理改变,测定其主动脉粥样硬化斑块灰度及斑块面积;利用免疫组织化学方法测定主动脉MCP-1蛋白的表达。结果 主动脉图像分析血府逐瘀汤组家兔胸主动脉斑块灰度及斑块面积分别低于模型组（P<0.01）;与空白组及血府逐瘀汤组相比,模型组家兔血清TC,TG,LDL均明显升高（P<0.05）。血府逐瘀汤组家兔血清TC,LDL的水平却明显高于空白组（P<0.01）。模型组家兔动脉粥样硬化家兔主动脉MCP-1蛋白表达平均灰度值明显高于血府逐瘀汤组和空白组（P<0.01）。结论 血府逐瘀汤可以降低动脉粥样硬化家兔主动脉的MCP-1蛋白表达水平;血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制可能与其降低MCP-1蛋白表达水平有关。 相似文献
6.
目的 探讨知柏地黄汤对解脲支原体（Ureaplasma urealyticum,UU）感染大鼠精液质量、生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响。方法 从60只雄性SD大鼠中随机抽取45只,经膀胱注射造成UU感染动物模型,剩余15只作为正常组。UU感染模型动物再随机分成模型组、阿奇霉素组（西药组）和知柏地黄汤组（中药组）,于接种后第10 d予以模型组和正常组生理盐水灌胃,阿奇霉素组和知柏地黄汤治疗组分别予相应药物灌胃,连续干预21 d后处死动物,检测各组精子运动参数、生精细胞凋亡率及细胞凋亡因子细胞色素C（cytochrome c,Cyt-c）、细胞凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor,AIF）表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠精子质量明显降低,UU培养阳性率、生精细胞凋亡率及Cyt-c、AIF表达明显升高（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较,中药组、西药组精子质量提高,UU培养阳性率、细胞凋亡率、Cyt-c、AIF表达均降低（P<0.01,P<0.05）;与西药组比较,中药组改善精子质量较高（P<0.05,P<0.01）,降低UU感染率,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 知柏地黄汤改善UU感染大鼠精子质量优于阿奇霉素,且与阿奇霉素抗UU感染作用相当,其机制可能与其降低凋亡因子Cyt-c、AIF表达相关。 相似文献
7.
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 SD大鼠48只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和G-CSF后处理组(G-CSF组),每组16只。在体缺血30min再灌注180min后,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 G-CSF组心肌梗死面积[(28.01±1.43)%]较I/R组[(41.82±1.22)%]显著缩小(P<0.01),CK、LDH的活性及心肌细胞的AI和Bax的表达明显降低(P<0.01),而Bcl-2的表达则明显上调(P<0.01)。结论在再灌注前应用G-CSF进行药物后处理明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与其调控Bcl-2/Bax的表达抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献
8.
探讨线粒体凋亡途径在硫酸黏菌素诱导PC12细胞凋亡中作用。取对数生长期PC12细胞,用含0、62.5、125、250μg.mL-1硫酸黏菌素DMEM培养液,作用24 h,采用Hoechst33258荧光染色法检测PC12细胞凋亡,Western blot法检测细胞色素C(Cyt-C)、Bax、Bcl-2蛋白表达含量,试剂盒检测Caspase-3活性。与对照组相比,125、250μg.mL-1硫酸黏菌素剂量组细胞PC12细胞Cyt-C、Bax蛋白表达量、Caspase-3活性显著升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),具有剂量-效应关系。说明线粒体途径介导PC12细胞凋亡是硫酸黏菌素神经毒性作用机制之一。 相似文献
9.
目的 探讨眩晕定颗粒对家兔气虚血瘀型后循环缺血性眩晕模型前庭神经核区Bax、Bcl-2及脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响。方法 建立气虚血瘀型后循环缺血性眩晕家兔模型,以西比灵为西药对照,眩晕宁为中药对照,免疫组化法测定前庭神经核区Bax、Bcl-2和BDNF表达。结果 造模后模型组家兔脑干前庭神经核Bcl-2及BDNF表达显著下降,Bax表达上调,差异有统计学意义（P＜0.05）;药物干预后,与模型组比较,眩晕定颗粒使家兔脑干前庭神经核Bcl-2及BDNF表达上调,并可抑制Bax的表达。结论 眩晕定颗粒治疗家兔实验性眩晕的作用与其促进脑组织Bcl-2、BDNF表达,抑制Bax表达有关。 相似文献
10.
探讨中药复方参术对感染猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)的猪小肠粘膜上皮细胞(SIEC)中凋亡因子Bcl-2/Bax表达水平的影响。体外增殖TGEV,用TGEV感染SIEC为模型进行体外试验,试验分为复方参术组、空白对照组、模型组、苦参碱组,分别于加药后2h、4h、8h、12h、24h、48h、72h,用荧光显微镜观察细胞凋亡情况,应用qRT-PCR和western blot检测Bcl-2与Bax表达水平。与空白对照组相比,模型组的SIEC发生了明显的细胞病变效应(CPE);与模型组比,复方参术组与苦参碱组细胞病变得到改善,复方参术组效果更加明显;与空白对照组相比,模型组Bcl-2 mRNA表达量极显著减少(P0.01),复方参术组表达量增加极显著(P0.01);与空白对照组相比,模型组Bax mRNA表达量极显著上调(P0.01),复方参术组表达量减少(P0.01)。这与Bcl-2/Bax蛋白表达水平检测到的结果一致。复方参术很可能通过上调SIEC Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,下调Bax mRNA和蛋白的表达,从而抑制TGEV引起的SIEC凋亡。 相似文献
11.
目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。 相似文献
12.
目的 探讨基于p38 MAPK信号通路研究养阴润目丸治疗干眼兔的作用机制。方法 采用氢溴酸东莨菪碱皮下注射途径制备干眼兔模型,按随机数字表法分成模型组、p38抑制剂组、阳性药物（杞菊地黄丸）组和低、中、高剂量养阴润目丸组,同步设不造模的正常组,6只/组。各组按相应处理方式连续干预2周后,检测各组兔泪液分泌量、泪腺病理形态、泪腺组织凋亡细胞的表达及泪腺组织中p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达情况。结果 养阴润目丸组和阳性药物组能增加干眼兔模型泪液分泌量,抑制泪腺细胞的凋亡,下调p38 MAPK、Bax的蛋白和mRNA表达,上调Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 养阴润目丸能够通过纠正Bax/Bcl-2失衡,改善干眼泪腺细胞凋亡,进而减轻泪腺细胞损伤,恢复泪腺细胞的代谢功能,与调控p38 MAPK的关系极为密切,这可能是其治疗干眼的重要机制之一。 相似文献
13.
目的研究补肾活血方对卵巢早衰(POF)小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法采用透明带3作抗原,对BALB/c雌性小鼠皮下多点注射,建立免疫性POF模型。用补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为阳性对照药,采用ELISA法测定外周血清抗透明带抗体(AzpAb)的含量,进行脏器指数及卵巢病理学观察,免疫组织化学SABC法检测卵泡凋亡调控基因(bcl-2/Bax)表达变化。结果与空白组比较,模型组AzpAb表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各剂量组、倍美力组表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组卵巢指数、胸腺指数均明显下降,脾脏指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,高剂组和倍美力组卵巢指数(P<0.01)、胸腺指数(P<0.05)增加,脾脏指数降低(P<0.05);与空白组比较,模型组bcl-2蛋白表达明显下降、Bax蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,各剂量组、倍美力组bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论补肾活血方可能通过调节凋亡调控基因(bcl-2/Bax)的表达,使AzpAb表达明显下降,从而调节免疫反应,抑制抗体集聚,阻止卵泡的过度凋亡,改善卵巢的免疫功能,使有生机卵泡增加,淋巴细胞、浆细胞浸润减少,达到抑制自身免疫损伤、保护卵巢、改善卵巢功能的目的。 相似文献
14.
为研究不同能量蛋白对绵羊睾丸生精细胞凋亡及相关基因的影响,选择健康状况良好体重相似的绵羊公羔,将其随机分配到不同能量蛋白水平的3组日粮:100%自由采食组、65%采食组和35%采食组,进行饲喂,当100%自由采食组体重达到35kg后各组取样检测。结果表明,35%采食组中的Bcl-2,Bax mRNA表达量和生精细胞凋亡数量均显著高于其它两组(P<0.05)。65%采食组Bax mRNA表达量和生精细胞凋亡数目均高于100%自由采食组,但是差异均不显著(P>0.05)。100%自由采食组中Bcl-2mRNA表达量高于65%采食组,但是差异不显著(P>0.05)。说明不同能量蛋白水平日粮对绵羊生精细胞凋亡是有影响的,而Bcl-2,Bax参与了此凋亡调控过程。 相似文献
15.
目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法 将50只SD健康雄性大鼠常规饲养1周后,随机选取假手术组10只,余40只用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10只。治疗72 h后,使用TTC染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数。结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义（P>0.05）,但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用。 相似文献
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17.
目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型（MCAO）并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。 相似文献
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目的 观察柴芍乳癖颗粒对乳腺增生病兔模型乳腺组织B超声像及组织形态学的影响。方法 56只健康未孕新西兰雌兔,随机挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;46只为模型制备组,序贯肌注雌孕激素造模。2组均随机处死1只雌兔,观察病理切片确定造模成功后,将模型制备组剩下的45只兔再随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组。6组兔每天分别予以生理盐水、乳癖散结颗粒（0.56 g/kg）、柴芍乳癖颗粒（0.47、0.94、1.88 g/kg）水溶液灌胃1次,连续3月。末次灌胃 24 h后麻醉,用B超机采集第2对乳房的声像图,处死后取第2对乳腺组织,HE染色观察组织形态学表现,计数乳腺小叶腺泡数、导管上皮细胞层数、腺泡腔直径。结果 柴芍乳癖颗粒能使模型兔乳腺组织低回声区缩小,内部回声强度减低,其中高剂量组最明显;与模型组相比,柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量跟乳癖散结颗粒均可明显缩小腺泡腔直径（P<0.01）,中、高剂量可以减少乳腺导管上皮细胞层数,低剂量还可减少乳腺小叶腺泡数（P<0.05）。结论 柴芍乳癖颗粒可以改善乳腺增生兔模型B超声像,减轻雌兔乳腺增生程度,治疗乳腺增生效果明显。 相似文献
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【目的】分析Myh6基因在新西兰白兔Oryctolagus cuniculus肌肉中的表达规律及与肌纤维特性的相关性,探究Myh6基因在肌纤维发育过程中的作用。【方法】利用冰冻切片技术测量了2、4、6、8、10、12周龄新西兰白兔背腿肌中不同类型肌纤维的密度、面积、长径和短径等性状,采用qRT-PCR测量了Myh6基因在不同周龄新西兰白兔背腿肌中的表达量,分析了上述性状与Myh6基因表达的相关性。【结果】2~8周龄新西兰白兔各类型肌纤维的密度逐渐变小,面积、长径和短径则逐渐变大(白肌纤维短径除外,仅在2~6周龄有变大趋势)。Myh6基因在4周龄表达量最高。Myh6基因表达量与公兔背部红肌纤维的面积呈极显著负相关(P0.01),与公兔腿部红肌纤维的密度呈极显著正相关(P0.01)。【结论】Myh6基因表达与肌纤维类型和肌纤维的生长发育密切相关。 相似文献