共查询到20条相似文献，搜索用时 265 毫秒
1.
在SD大鼠成骨细胞（Osteoblast,OB）体外培养体系中添加不同浓度1α,25-二羟维生素D3（0、10^-9、10^-8、10^-7mol／L）,作用24、48、72h,测定OB增殖率、碱性磷酸酶（ALP）活性,作用48h流式细胞仪测定0B周期。结果显示,10^-9mol／L 1α,25-二羟维生素D3作用24、48、72h均促进oB增殖（P〈0.05或P〈0.01）,抑制ALP活性（P〈0.01）;10^-8、10^-7mol／L作用24、48h,OB增殖率与对照组差异不显著（P〉0.05）,但24h时ALP活性均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,48h则抑制了ALP活性并使OB滞留在G2／M期（P〈0.05或P〈0.01）;72h时10^-7mol／L组OB增殖率极显著低于其余各组（P〈0.01）,并使ALP活性升高（P〈0.01）。表明低浓度1α,25-二羟维生素D3能促进OB增殖,抑制其分化;高浓度1α,25-二羟维生素D3能抑制OB增殖,促进其分化,并使细胞滞留在G2／M期。 相似文献
2.
为研究1α,25-（OH）2D3影响体外培养成骨细胞（Osteoblasts,OB）增殖分化是否存在L-型钙离子通道机制。在体外培养SD大鼠0B基础上,添加不同浓度的1α,,25-（OH）2D。（0、10^-9、10、10^-7mol／I。）或和10mol／OB硝苯地平（NIF）作用24、48、72h。采用MTT法测定0B增殖率,PNPP法测定碱性磷酸酶（AI。P）活性。结果显示,1α,25-（OH）2D。卉13量依赖性地抑制oB增殖、促进ALP活性;10^-8mol／LNIF单独作用亦能抑制OB增殖、促进ALP活性;并且在培养早期（24、48h）能消除10mol／L 1α,25-（OH）2D3对OB增殖的抑制效应及对ALP活性的促进效应。结果表明,1α,,25-（0H）2D3能够抑制0B增殖、促进其分化;并且此过程涉及L-型钙离子通道机制。 相似文献
3.
为研究1α,25-（OH）2D3影响体外培养成骨细胞（Osteoblasts,OB）增殖分化是否存在L-型钙离子通道机制。在体外培养SD大鼠0B基础上,添加不同浓度的1α,,25-（OH）2D。（0、10^-9、10、10^-7mol／I。）或和10mol／OB硝苯地平（NIF）作用24、48、72h。采用MTT法测定0B增殖率,PNPP法测定碱性磷酸酶（AI。P）活性。结果显示,1α,25-（OH）2D。卉13量依赖性地抑制oB增殖、促进ALP活性;10^-8mol／LNIF单独作用亦能抑制OB增殖、促进ALP活性;并且在培养早期（24、48h）能消除10mol／L 1α,25-（OH）2D3对OB增殖的抑制效应及对ALP活性的促进效应。结果表明,1α,,25-（0H）2D3能够抑制0B增殖、促进其分化;并且此过程涉及L-型钙离子通道机制。 相似文献
4.
研究了不同浓度1α,25-二羟维生素D3(0,10-9,10-8,10-7mol/L)对体外培养SD大鼠成骨细胞(Osteoblast,OB)超微形态结构的影响。结果表明:与对照组比较,10-9mol/L组细胞铺展较好,表面突起、线粒体数量增多;10-8mol/L组细胞趋于扁平,表面突起减少且呈现细长状,内质网数量增多,线粒体减少;10-7mol/L组细胞外基质中大量丝状纤维连接成网状,胞内细胞器较少,出现大量分泌小泡,胞浆内含有大量钙颗粒沉积。说明,高浓度1α,25-二羟维生素D3能够抑制OB增殖,促进细胞的分化及功能表达。 相似文献
5.
目前已经证明,在肝脏线粒体里,维生素D_3(简称D_3)的25位碳被经化,变成25-羟维生素D_3(25-OH-D_3),然后被运到肾脏,在肾小管上皮细胞线粒体羟化酶的作用下,1位碳或24位碳被羟化,变成1α,25-双羟维生素D_3(1α,25-(OH)_2-D_3)或24(R),25-双羟维生素D_3(24(R),25-(OH)_2-D_3)。1α,25-(OH)_2-D_3为D_3代谢的最终活性产物。在肾脏里,这种羟化反应受血清钙、磷或甲状旁腺激素(PTH)的调节。为了阐明乳牛D_3代谢的形式,本研究测定了乳牛D_3代谢产物的血清浓度。材料及方法 相似文献
6.
利用不同浓度的醋酸铅溶液(0、20、40、80μmol/L)作用成骨细胞24 h,研究醋酸铅对体外培养新生SD大鼠成骨细胞增殖分化和钙调蛋白(Calmodulin,CaM)的影响。结果表明,成骨细胞的增殖功能和ALP活性随着醋酸铅浓度的增加而显著降低(P<0.05或P<0.01),呈现一定的剂量-效应关系;与对照组相比,染铅组成骨细胞ALP活性显著下降(P<0.05),而钙调蛋白mRNA和蛋白的表达逐渐增加,当铅浓度为40μmol/L时,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。表明醋酸铅通过影响成骨细胞的增殖分化活力、ALP活性和钙调蛋白的表达,发挥其毒性损伤作用。 相似文献
7.
体外培养奶牛成骨细胞,用10-12,10-11,10-10,10-9和10-8mol/L成骨生长肽干预5 d后,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖,紫外分光光度法检测细胞上清液中碱性磷酸酶(ALP)。结果显示:10-12~10-8mol/L的成骨生长肽均能促进成骨细胞的增殖,并且呈现剂量依赖方式,10-12mol/L试验组即可促进成骨细胞增殖,与对照组比较差异不显著(P>0.05),10-11~10-8mol/L试验组与对照组比较均有极显著差异(P<0.01),以10-10mol/L试验组差异最为显著;成骨生长肽对细胞上清液中ALP活性起抑制作用,其中在10-10mol/L时抑制作用最为显著(P<0.01)。结果表明成骨生长肽对体外培养奶牛成骨细胞增殖作用明显,对碱性磷酸酶起轻微抑制作用而且呈双向性。 相似文献
8.
在体外培养4 dSD大鼠成骨细胞(OB)的基础上,添加不同浓度磷(0、1、2、4 mmol/L)作用48 h后,观察细胞超微结构,测定钙离子浓度([Ca2+]i);作用36 h后,检测OB细胞周期.磷作用48h后,4 mmol/L磷组OB内线粒体减少,总蛋白含量随磷浓度的增加而减少,4 mmol/L磷组显著低于对照组、1 mmol/L磷组和2 mmol/L磷组(P＜0.05);OB内[Ca2+];浓度在磷各组均增加(P＜0.01),2 mmol/L磷高于1 mmol/L磷(P＜0.05),4 mmol/L磷高于1 mmol/L磷(P＜0.01);磷对细胞周期变化不明显,仅1 mmol/L磷抑制细胞滞留在S期(P＜0.05).表明,添加磷作用48 h后,均促进OB内[Ca2+]i沉积,促进OB的体外矿化,4 mmol/L磷抑制OB的代谢活性,促进OB提前成熟,利于新骨的形成. 相似文献
9.
镉对大鼠原代肝细胞的毒性损伤 总被引：3，自引：0，他引：3
用两步灌流法获得大鼠肝细胞,肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10μmol/L的醋酸镉24 h.测定了细胞活力、培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性及细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,细胞相对存活率显著下降(P<0.01),LDH、AST和ALT的释放量增加,5μmol/L和10 μmol/L剂量组与对照组相比差异均显著(P<0.01),细胞内GSH-PX活性降低,各剂量染毒组与对照组相比,差异均极显著(P<0.01);细胞内GSH含量升高,5 μmol/L和10μmol/L剂量组与对照组差异均显著(P<0.05),细胞内MDA含量升高,10μmol/L剂量组与对照组相比差异显著(P<0.05).表明镉可致肝细胞损伤,并且氧化应激起了重要作用. 相似文献
10.
《中国动物保健》2016,(10)
本试验旨在探讨1α-OH D_3与维生素D_3对1~21 d肉仔鸡生长性能和胫骨质量的影响,比较1α-OH D_3与维生素D_3相对生物学效价。将1日龄罗斯308肉仔鸡360只随机分为9个处理,每处理4个重复,每重复10只。设计9种日粮,如下:(1)基础日粮(basal diet),B);(2)B+5滋g/kg维生素D_3;(3)B+10滋g/kg维生素D_3;(4)B+25滋g/kg维生素D_3;(5)B+50滋g/kg维生素D_3;(6)B+100滋g/kg维生素D_3;(7)B+250滋g/kg维生素D_3;(8)B+2.5滋g/kg 1α-OH D_3;(9)B+5滋g/kg 1α-OH D_3。结果显示:(1)向1~21日龄肉鸡饲粮中添加维生素D_3和1α-OH D_3改善肉鸡的生长性能和胫骨质量,但对饲料效率没有显著的影响;(2)在1~21日龄肉仔鸡体增重上和灰分重上1α-OH D_3的相对生物学活性分别是维生素D_3的5、18倍。 相似文献
11.
《中国奶牛》2007,(Z1)
体外培养围产期奶牛外周血淋巴细胞,分别添加0、0.01、0.1、1、10和100nM的1,25(OH)_2D_3,研究1,25-(OH)_2D_3对奶牛外周血淋巴细胞免疫功能的影响。结果表明,1,25-(OH)_2D_3对淋巴细胞转化率没有影响,但可以通过抑制IFN-γ的分泌影响奶牛的细胞免疫功能。添加0.01～100nM的1,25-(OH)_2D_3对淋巴细胞的转化率没有显著影响,但剂量依赖性抑制了ConA和PWM诱导的淋巴细胞IFN-γ的产量。当1,25(OH)_2D_3浓度达到0.1nM、1nM时与对照组相比分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)抑制ConA诱导的淋巴细胞IFN-γ的产量。以PWM激活的细胞在培养48h、72h,1,25-(OH)_2D_3添加量在0.1～100nM范围均极显著抑制IFN-γ的产生(P<0.01)。添加0.01nM 1,25(OH)_2D_3对IFN-γ的抑制作用相对较小(P>0.05),在培养48h后并未表现出显著的抑制作用,但培养72h后也极显著的抑制了IFN-γ的产生(P<0.01)。 相似文献
12.
为探究1α, 25-(OH)_2D_3对鸡骨髓间充质干细胞(BMSCs)和骨髓单核巨噬细胞(BMMs)体外共培养体系中破骨细胞(OC)形成的影响,笔者对1α, 25-(OH)_2D_3处理后的细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)、骨吸收功能鉴定、OC标志基因mRNA和蛋白表达的检测。结果表明:1α, 25-(OH)_2D_3能够上调BMSCs中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达,下调骨保护素(OPG)的表达。1α, 25-(OH)_2D_3处理共培养细胞5 d,OC数目较对照组明显增多,骨吸收活性较对照组极显著增强,基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅱ型碳酸酐酶(CAⅡ)、组织蛋白酶K(CtsK)及TRAP等标志性蛋白的mRNA和蛋白表达极显著高于对照组(P0.01),其中10~(-8) mol·L~(-1) 1α, 25-(OH)_2D_3效果最明显。结果表明,10~(-8) mol·L~(-1) 1α, 25-(OH)_2D_3能够介导鸡BMSCs和BMMs共培养体系中OC的形成,该OC具有骨吸收活性,为进一步研究OC在家禽骨骼及钙磷代谢紊乱性疾病中的作用机制奠定基础。 相似文献
13.
[目的]研究α-卡茄碱对仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响。[方法]以体外培养的仔猪小肠黏膜上皮细胞系IPEC-J2为试验材料,向其中添加不同浓度的α-卡茄碱,分别于培养的24、48、72h采集细胞样品,采用MTT法测定细胞的增殖率。[结果]浓度为0.1、0.2μg/mL的α-卡茄碱处理24h后,其细胞增殖率较对照组相比差异不显著(P>0.05);而0.4、0.8、1.6μg/mL组的增殖率与对照组相比,极显著(P<0.01)降低。处理48h后,0.1μg/mL组增殖率与对照组相比差异不显著(P>0.05);而0.2、0.4、0.8、1.6μg/mL组与对照组相比,极显著(P<0.01)降低。处理72h后,各处理组增殖率与对照组相比,极显著(P<0.01)降低。[结论]α-卡茄碱可以降低仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率,其浓度越高对小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响越明显(P<0.01),作用时间越长细胞增殖率降低越明显(P<0.01)。 相似文献
14.
研究了1株解淀粉芽孢杆菌对氧化应激状态下Caco-2细胞抗氧化功能的影响.试验分3个组,每组3个重复.对照组I和对照组Ⅱ分别添加终浓度为.和100 μmol/L H202,处理组同时添加100μmol/L H202和1 mL芽孢杆菌菌液(10(8) cfu/mL).细胞培养至12h和48 h时测定培养上清和细胞裂解液中的抗氧化指标.结果表明,100 μmol/L H202处理细胞12h不会造成明显的氧化损伤,48 h则会引起丙二醛(MDA)显著升高(P<0.01);添加解淀粉芽孢杆菌后使细胞的总抗氧化能力、多种抗氧化酶活性、抗超氧阴离子活力和抑制羟自由基能力显著升高(P<0.01),同时降低乳酸脱氢酶(LDH)和MDA含量(P<0.01).表明解淀粉芽孢杆菌能通过提高抗氧化酶活力和清除自由基能力来提高细胞总抗氧化能力,缓解氧化应激所引起的脂质过氧化损伤. 相似文献
15.
骨是镉毒性作用的主要靶器官之一,但其对鸡骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)增殖和成骨分化的毒性作用仍不清楚。本研究利用差速贴壁纯化法获得鸡BMSCs,加入不同浓度镉处理不同时间,采用CCK-8法检测细胞增殖,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和茜素红染色鉴定成骨分化,RT-PCR检测成骨相关基因(COL1、OSX、RUNX2、ALP、OCN、OPG、OPN、RANKL)表达变化。结果显示,1~10μmol/L的镉显著促进BMSCs增殖,20μmol/L的镉显著抑制其增殖(P<0.05);5μmol/L以上的镉可显著抑制ALP活性,并以浓度依赖方式极显著抑制成骨相关基因(COL1、OSX、RUNX2、ALP、OCN、OPG、OPN)mRNA表达,上调RANKL mRNA表达(P<0.01)。表明,一定浓度镉可抑制鸡BMSCs体外增殖及其向成骨细胞(OB)的分化。 相似文献
16.
枯草芽孢杆菌对Caco-2细胞抗氧化功能的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本试验旨在研究枯草芽孢杆菌对氧化应激状态下Caco-2细胞抗氧化功能的影响。将Caco-2细胞分为4组,对照Ⅰ(空白对照组,0μmol/L H2O2)和对照Ⅱ(氧化应激组,100μmol/L H2O2),处理Ⅰ和处理Ⅱ分别在对照Ⅱ条件下添加枯草芽孢杆菌B1和B10(终浓度为0.3×108CFU/mL),分别于12、48h测定氧化应激状态下Caco-2细胞上清液和裂解液的抗氧化活性。结果表明:与空白对照组和氧化应激组相比,添加2株枯草芽孢杆菌均极显著提高了Caco-2细胞培养上清液12、48 h时的总抗氧化能力(P<0.01)。其中,菌株B1可显著提高上清液中抗超氧阴离子(O2-)(P<0.01)、超氧化物歧化酶(SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(CAT)(P<0.01)以及48h的过氧化物酶(POD)活性(P<0.01),而菌株B10除提高了Caco-2细胞上清液中抗O2-、SOD和CAT活性(P<0.01)外,还提高了细胞抑制羟自由基(.OH)能力(P<0.01)和POD活性(P<0.01或P<0.05);添加枯草芽孢杆菌组细胞上清液中12 h时的乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量与氧化应激组相比差异不显著(P>0.05),48 h时则均极显著降低(P<0.01)。细胞培养12 h时,氧化应激组细胞裂解液中SOD活性和GSH含量比空白对照组低(P<0.05)而POD活性高(P<0.01),48h时结果与之相反,此时添加枯草芽孢杆菌组均极显著提高了细胞裂解液中POD的活性(P<0.01)。结果提示,2株枯草芽孢杆菌均提高了氧化应激状态下细胞的抗氧化功能。 相似文献
17.
《中国兽医学报》2014,(10):1672-1675
为研究α-硫辛酸(α-lipoid acid,α-LA)对镉致PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用。10μmol/L醋酸镉和100μmol/Lα-LA单独或联合作用PC12细胞24h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达量和细胞色素C(cytochrome c,Cyt C)的释放。结果表明,镉引起细胞凋亡率上升,cleaved caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值极显著下降(P<0.01),Cyt C从线粒体释放进入胞浆中(P<0.01);α-LA联合Cd处理,细胞凋亡率下降,cleaved caspase-3表达量下降,Bcl-2/Bax比值升高,并且能抑制线粒体中Cyt C的释放。表明α-LA对于镉诱导的PC12细胞凋亡的线粒体途径具有一定的保护作用。 相似文献
18.
《动物营养学报》2021,33(8)
本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。 相似文献
19.
为了研究维生素C对铜孵育的肉鸡原代肝细胞周期及细胞膜电位的影响,试验将全量换液24 h后的原代肝细胞分为正常对照组(Ⅰ组)和10μmol/L Cu2+(Ⅱ组)、30μmol/L Cu2+(Ⅲ组)、50μmol/L Cu2+(Ⅳ组)、50μmol/L维生素C+50μmol/L Cu2+(Ⅴ组)刺激组,于体外刺激后48小时用流式细胞仪测定各组的细胞周期及细胞膜电位。结果表明:30μmol/L和50μmol/L Cu2+能明显引起静止期肝细胞数增多,增殖期肝细胞数减少,细胞膜电位下降(P<0.05),10μmol/L Cu2+组没有出现明显变化。说明维生素C可显著抑制50μmol/L Cu2+引起的变化,对细胞具有保护作用。 相似文献
20.
《中国兽医杂志》2014,(1)
通过中药黄芪提取物对小鼠胚胎成纤维细胞NIH-3T3增殖,细胞周期及胶原合成的影响,为黄芪在创伤愈合中的作用提供依据。试验以体外培养小鼠胚胎成纤维细胞NIH-3T3,细胞传代,随机分为两组,对照组和药物干预组,加入不同浓度的黄芪提取物干预细胞24 h,分别采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期比例,羟脯氨酸试剂盒检测细胞胶原分泌含量。试验结果表明,黄芪提取物浓度为6.5X10(-5)g/L时,吸光度与对照组相比,差异显著(P<0.05),当黄芪提取物浓度为8×10(-5)g/L时,吸光度与对照组相比,差异显著(P<0.05),当黄芪提取物浓度为8×10(-3)g/L,1.6×10(-3)g/L,1.6×10(-3)g/L,3.2×10(-3)g/L,3.2×10(-4)g/L时,干预细胞24 h,吸光度较对照组差异极显著(P<0.01)。采用流式细胞术检测细胞周期同样证明了在浓度8×10(-4)g/L时,干预细胞24 h,吸光度较对照组差异极显著(P<0.01)。采用流式细胞术检测细胞周期同样证明了在浓度8×10(-3)g/L,1.6×10(-3)g/L,1.6×10(-3)g/L,3.2×10(-3)g/L,3.2×10(-4)g/L时干预细胞,S期比例较对照组差异极显著(P<0.01),羟脯氨酸试剂盒检测黄芪提取物干预细胞合成胶原含量均有增加,且8×10(-4)g/L时干预细胞,S期比例较对照组差异极显著(P<0.01),羟脯氨酸试剂盒检测黄芪提取物干预细胞合成胶原含量均有增加,且8×10(-3)g/L,1.6×10(-3)g/L,1.6×10(-3)g/L浓度时,差异极显著(P<0.01)。从而表明,黄芪提取物能促进NIH-3T3细胞增殖,促进胶原合成。 相似文献