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《中国兽医杂志》2016,(11)
<正>丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)家族包括细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERKs)、丝氨酸苏氨酸激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)、p38蛋白激酶,是一类广泛存在于哺乳动物的丝/苏氨酸蛋白激酶,在胞外刺激传导到胞内起关键作用,影响着生长、增殖、分化、迁移、炎症等进程~([1])。炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的主要表现形式是溃疡性结肠(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩氏病(Crohn’s disease,CD),这两种 相似文献
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本研究旨在探讨表皮生长因子(EGF)调控猪小肠上皮细胞IPEC-J2中钠依赖Ⅱb型磷转运蛋白(NaPi-Ⅱb)表达的分子机制。试验分别用EGF受体酪氨酸激酶抑制剂(tyrphostin AG1478)、蛋白激酶A(PKA)抑制剂(H89)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂(k4393)、p38抑制剂(SB203580)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂(PD98059)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(anisomycin)与EGF共同处理IPEC-J2细胞,利用Western blot检测相关通路蛋白及目的蛋白(NaPi-Ⅱb)的表达水平。结果显示:相较于对照组,EGF处理后NaPi-Ⅱb表达水平显著降低(P0.05);相较于无抑制剂组,EGF受体、PKA、PKC、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/p38、MAPK/ERK1/2、MAPK/JNK的特异性抑制剂处理IPEC-J2后,NaPi-Ⅱb表达水平显著提高(P0.05),其中添加MAPK/ERK1/2特异性抑制剂显著降低了MAPK/ERK1/2在Tyr204位点的磷酸化水平(P0.05),添加MAPK/JNK的特异性抑制剂显著降低了MAPK/JNK1/2/3在Thr183和Tyr185位点的磷酸化水平(P0.05),说明该2组抑制剂对该通路的抑制作用是通过降低上述位点的磷酸化水平实现的。本研究结果表明EGF受体、PKA、PKC、p38、ERK和JNK均介导了EGF调控IPEC-J2细胞中NaPi-Ⅱb的表达。 相似文献
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促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路主要包括胞外信号调控激酶(ERK)、p38MAPK和氨基末端蛋白激酶(JNK)三条途径,参与调节细胞增殖、分化、凋亡及细胞间的功能同步等过程,是细胞信号转导方面最为活跃的研究领域之一。研究显示MAPK也参与脂肪细胞的分化调节并发挥重要作用。ERK和p38MAPK信号通路对脂肪细胞分化的调节在不同的实验模型中表现为正调控和负调控两种不同形式;而另一成员JNK能使胰岛素受体底物1的丝氨酸发生磷酸化,进而干扰胰岛素信号,从而抑制骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成脂分化,即对脂肪细胞分化发挥负调控作用。论文就MAPK信号通路在脂肪细胞分化中的功能进行综述,为脂类代谢性疾病的诊断和治疗提供参考。 相似文献
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金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxins B,SEB)作为一种超抗原,一方面通过激活细胞内蛋白激酶C和髓样分化因子88活化核因子-κB,分泌炎性细胞因子,诱导机体炎症,另一方面活化丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPKs）,由p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶和细胞外信号调节激酶途径诱导活化T细胞核因子和活化蛋白-1的表达,调控细胞的增殖、分化以及凋亡等免疫反应。因此,本文就SEB对动物免疫的影响及其作用机制进行综述。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2016,(2)
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是经典的细胞信号通路之一,主要包括JNK、P38、ERK 3条信号途径。为明确丝状支原体丝状亚种(Mmm)的脂质相关蛋白(LAMPs)是通过MAPK信号通路诱导胎牛肺细胞(EBL)IL-1β的分泌,本研究通过荧光定量PCR检测IL-1β的m RNA表达水平,结果显示LAMPs可以诱导EBL细胞分泌IL-1β,并确定Mmm的LAMPs刺激EBL细胞的最佳时间为6 h,最佳剂量为1μg/m L;将JNK、P38及ERK抑制剂分别加入培养的EBL细胞后,IL-1β的m RNA表达水平均受到显著抑制(p0.05);将p CMV-HA-TLR2转染EBL细胞使其过表达和抗体封闭TLR2两种方式处理,并采用JNK、P38及ERK抑制剂分别处理EBL细胞,经检测过表达TLR2实验组的IL-1βm RNA表达水平上调,然而抗体封闭TLR2实验组的IL-1βm RNA表达水平下调,表明TLR2通过MAPK信号通路对IL-1β的分泌进行调控;采用牛IL-1β的ELISA试剂盒对细胞上清液中IL-1β浓度的检测结果显示,其与IL-1β的m RNA表达水平变化趋势一致。上述结果表明Mmm的LAMPs可以诱导EBL细胞,激活TLR2依赖的MAPK信号通路,从而引起IL-1β的分泌。 相似文献
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《中国兽医学报》2016,(1):143-147
在采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)法确定牛磺胆酸(taurocholic acid,TCA)、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)和PKC抑制剂(G6983)对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)mRNA水平影响的基础上,采用Western-blot法测定TCA对LPS介导的NR8383细胞pERK、ERK蛋白水平相对表达量的影响。结果显示:TCA可显著降低LPS介导的pERK、ERK含量(P0.05),G6983可显著减低pERK、ERK的表达量,G6983也可降低LPS对ERK的活化作用。TCA通过影响PKC通路,而降低LPS介导的NR8383细胞pERK、ERK含量。 相似文献
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随着分子遗传学的发展,已经鉴定出了影响剩余采食量(RFI)的大量数量性状位点和候选基因。有丝分裂原活化蛋白3激酶5(MAP3K5),也称凋亡信号调节激酶1(ASK1),属于MAPK超家族基因之一。目前,已有细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-MAPK)这3个MAPK家族成员在哺乳动物细胞中被克隆和鉴定,其主要作用机制是介导3条MAPKs信号通路,从而影响家畜的生长、体型及产奶性状等。课题组在前期对RFI的研究中筛选出与牛剩余采食量相关的MAP3K5基因,但其功能作用尚不明确,笔者在此基础上回顾了该基因的结构、生物学功能,概述了该基因在主要畜禽采食量变异及人类肥胖表型中的功能及作用,并从遗传学的角度重点分析了MAP3K5基因在畜禽RFI表型调控中的可能机制。通过对MAP3K5基因在畜禽RFI表型调控中的研究进展进行综述,期望为后期深入开展MAP3K5基因在畜禽采食量性状调控中的分子机制研究提供思路;对于其他可能通过MAP3K5基因影响畜禽表型的因素(如肠道菌群)有待进一步探讨。 相似文献
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《畜牧与兽医》2021,(6)
为探究新孢子虫果糖-1,6-二磷酸酶(NcFBPase)在宿主免疫应答中的作用,通过构建pGEX-4T-1-NcFBPase载体,诱导表达获得可溶性重组NcFBPase蛋白(rNcFBPase)并与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育,采用CCK8法筛选rNcFBPase安全浓度,Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白水平,ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌情况。结果显示:成功构建了pGEX-4T-1-NcFBPase原核表达载体,并获得大小为65 ku的rNcFBPase; 50μg/mL是rNcFBPase刺激小鼠腹腔巨噬细胞的安全浓度,用该浓度的rNcFBPase刺激小鼠腹腔巨噬细胞能显著提高p38、ERK和AKT蛋白的磷酸化水平;p38、ERK和AKT抑制剂预处理细胞,rNcFBPase诱导的IL-6、IL-12和TNF-α的分泌量显著降低。结果表明:NcFBPase可通过激活MAPK和AKT信号通路诱导细胞因子IL-6、IL-12和TNF-α的分泌,为NcFBPase蛋白功能研究及宿主抗新孢子虫免疫提供重要参考。 相似文献
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胰岛素样生长因子1(IGF-1)主要通过与胰岛素样生长因子受体偶联或作用于胞内磷脂酰肌醇激酶（PI3K）等细胞内激酶,激活PI3K/苏氨酸蛋白激酶（AKT）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）等信号通路,引发胰岛素抵抗,减少甘油三酯合成,正向调控糖脂代谢;此过程还需上调过氧化物酶增殖物激活受体γ表达,促进糖胺聚糖分泌,抑制叉头转录因子磷酸化,增加脂肪沉积,反向调控糖脂代谢。本文就IGF-1对动物糖脂代谢的调控机理及营养调控研究进展进行综述,旨在为调控动物糖脂代谢提供参考。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2016,(11)
脂肪细胞分化是一个多能间充质干细胞(MSCs)逐渐向成熟脂肪细胞分化的复杂过程,该过程受很多转录因子、激素以及信号通路相关分子的严格调控。体内外的试验表明,microRNAs(miRNAs)也参与了脂肪细胞分化的调节,且可以靶向转录因子和信号通路中的关键分子发挥作用。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是真核细胞将胞外信号转导至胞内引起细胞反应的一类重要信号系统,研究证明,miRNAs可以靶向MAPK信号通路中的某些基因,影响该通路的信号转导,参与脂肪细胞分化的调控。因此本文总结了近几年有关miRNA改变MAPK信号转导,实现调控脂肪细胞分化功能的研究,以期为深入了解脂肪细胞分化的机制,为治疗脂肪型疾病提供新的思路。 相似文献
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硒对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
本试验旨在研究硒(Se)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)氧化损伤的保护作用及其机制。将贴壁生长的第3代BMEC随机分为8组,每组6个重复,每个重复1个培养孔。对照(CON)组采用基础培养液,不添加Se和LPS,培养30h;LPS组和6个Se保护组在基础培养液中分别添加不同水平的Se(0、10、20、50、100、150和200nmol/L),培养24h后,加入1μg/mL LPS作为外源刺激作用6h。结果表明:1)与CON组相比,LPS组BMEC的相对增殖率显著下降(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均显著下降(P0.05),GPx1和TrxR1的基因和蛋白表达量、硒蛋白P(SelP)含量也显著下调(P0.05);而LPS组的一氧化氮(NO)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其基因和蛋白表达量,炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6)含量及其基因表达量,活性氧(ROS)活性,丙二醛(MDA)含量均显著升高(P0.05),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的基因表达量呈相似变化。2)与LPS组相比,Se保护组随Se添加水平的增加,相对增殖率,T-SOD、CAT、GPx、TrxR活性,T-AOC,GPx1、TrxR1基因和蛋白表达量均呈先升高后下降趋势;而NO含量,iNOS活性及其基因和蛋白表达量,炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6含量及其基因表达量,MAPK信号通路相关因子ERK1/2、JNK、p38 MAPK的基因表达量,ROS活性,MDA含量呈先降低后升高的趋势;以20~100nmol/L Se保护效果较好,综合来看50nmol/L Se保护效果最好。结果提示,Se可提高BMEC的抗氧化功能,对LPS引起的细胞氧化损伤具有保护作用,其机制是Se增强TrxR活性从而抑制MAPK信号通路的激活,最终减少NO的大量释放,但过高水平的Se会对细胞造成损伤。培养液中20~100nmol/L Se的保护作用较好,尤其以50nmol/L Se效果最好。 相似文献
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试验旨在研究雌激素对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡及生长周期的影响。通过添加MAPK/ERK信号通路阻断剂探索雌激素调控BMECs凋亡及生长周期具体的作用机制,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化情况,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Caspase3及CyclinD1基因mRNA的表达丰度。结果显示,对照组BMECs凋亡率极显著低于BMECs+PD98059、BMECs+E_2+PD98059组(P0.01),Bcl-2 mRNA表达丰度极显著高于BMECs+PD98059组(P0.01),Caspase3 mRNA表达丰度显著低于BMECs+PD98059组(P0.05);对照组细胞比例在G1期显著高于BMECs+E_2组(P0.05),极显著低于BMECs+E_2+PD98059组(P0.01),S期细胞比例极显著高于BMECs+PD98059、BMECs+E_2+PD98059组(P0.01),G2期细胞比例极显著低于BMECs+PD98059、BMECs+E_2+PD98059组(P0.01);对照组CyclinD1 mRNA的表达丰度极显著高于BMECs+PD98059组(P0.01);BMECs+E_2+PD98059组的Bcl-2 mRNA的表达量极显著高于BMECs+PD98059组(P0.01),Caspase3 mRNA的表达量显著低于BMECs+PD98059组(P0.05)。结果表明,MAPK/ERK信号通路参与BMECs的增殖及细胞生长周期调节的过程,且雌激素可通过MAPK/ERK信号通路抑制BMECs的凋亡,MAPK/ERK信号通路可能参与由雌激素调控的细胞生长周期的进程。 相似文献
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《动物营养学报》2021,33(7)
在肠道干细胞生态位中,表皮生长因子(EGF)信号主要是其配体与具有酪氨酸激酶活性的表皮生长因子受体(EGFR)结合后,通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)等下游信号通路,将有丝分裂信号从细胞表面传到细胞核内,刺激干细胞增殖分化,从而促进肠上皮更新和损伤后修复的过程。近年来的研究表明,肠腔中某些营养素也可通过EGF信号的不同支路参与调控干细胞生态位稳态,以维持肠黏膜结构和功能完整性。本文就肠道中EGF信号的传导机制进行了归纳总结,并系统综述了该信号及其所介导的功能性氨基酸在干细胞驱动的隐窝-绒毛轴更新和再生中的作用,以期为肠道的靶向调控提供参考。 相似文献
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本试验旨在研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对断奶仔猪小肠形态和肠通透性的影响。选用体重约为5.8 kg的24头21日龄杜×长×大断奶仔猪,随机分成4组,每组6头。试验组断奶前30 min分别腹腔注射p38 MAPK抑制剂(SB203580,Ⅰ组)、c-Jun N末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125,Ⅱ组)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂(PD98059,Ⅲ组),对照组注射等量的生理盐水。于断奶后36 h屠宰仔猪取样待测。结果表明:Ⅰ组空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度均显著高于对照组(P<0.05),隐窝深度显著低于对照组(P<0.05),Ⅱ组空肠绒毛高度/隐窝深度显著高于对照组(P<0.05);与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组仔猪血浆D-乳酸、二胺氧化酶含量显著降低(P<0.05),而Ⅲ组仔猪血浆D-乳酸含量显著高于对照组(P<0.05);Ⅰ组空肠黏膜促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素γ(IFN-γ)水平显著低于对照组(P<0.05),与对照组相比,Ⅱ组TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05),而Ⅲ组TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-6和IFN-γ水平有上升的趋势,但差异不显著(P>0.05)。结果提示,在断奶应激致仔猪小肠黏膜屏障受损过程中,抑制p38 MAPK和JNK通路后,肠屏障得到改善,而抑制ERK1/2通路后肠屏障损伤有加重的趋势。 相似文献
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本研究旨在探索辣蓼黄酮乙酸乙酯部分(FEA)抵御猪圆环病毒2型(PCV2)感染猪肺泡巨噬细胞(3D4/2细胞)诱导的炎症反应的分子机理。试验共设置7个组，分别为空白对照组、PCV2感染组、脂多糖阳性对照组、芦丁阳性对照组和FEA药物组(25、50和100μg/mL),每组4个重复。检测不同浓度FEA作用3D4/2细胞后的细胞活性；接种PCV2后，检测白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)含量及环氧合酶-1(COX-1)、环氧合酶-2(COX-2)活性；定量PCR检测COX-2、IL-6、IL-10、原癌基因(c-myc和c-fos)、氨基酸端激酶(c-jun)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的mRNA相对表达水平；Western-Blotting检测p38 MAPK、ERK1/2的蛋白相对表达水平。结果表明，25、50和100μg/mL的FEA对3D4/2细胞活力无显著影响(P>0.05)。与PCV2感染组相比，25、50和100μg/mL FEA药物组的IL-6、IL-10和I... 相似文献
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p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径调节骨骼肌生长发育的机理 总被引：1，自引：0，他引：1
p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径是成肌细胞分化过程中重要的调节途径。p38 M APK蛋白在成肌细胞分化过程中受上游丝裂原活化蛋白激酶激酶3(M KK3)、丝裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6)的激活而活化其下游成肌分化蛋白(MyoD)、肌生成素5(Myf5)、肌形成蛋白(myogenin)、肌肉调节因子4(MRF4)等肌肉调节因子。p38 MAPK信号途径的活化可以进一步增加骨骼肌纤维细胞蛋白含量,增加肌纤维长度和横截面直径,使骨骼肌纤维在数量不变的前提下质量大幅度提高,本文就p38 MAPK信号途径调节骨骼肌生长发育的机理进行综述。 相似文献