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1.
目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将大鼠随机分为G-CSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF（浓度为2mg/L）皮下注射10μg/kg/d,共5d。AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d。三组大鼠于急性心肌梗死模型制造成功后24h、1周和2周后检测各组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET的含量。结果 24hAMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比均有提高但只有心肌中ET含量有显著的差异（P〈0。05）。1周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量有明显增高（P〈0。05）。2周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量增加的更加明显（P〈0。01）。GAMI组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量与相应的AMI组比较有明显的降低。结论 G-CSF能降低急性心肌梗死模型大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET的含量,G-CSF对AMI大鼠损伤心肌有保护作用。 相似文献
2.
目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清及心肌组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响．方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将AMI大鼠随机分为GCSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF（浓度为2rag／L）皮下注射10μg／kg／d,共5d．AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d．最后一次给药后24h取各组大鼠血清及心肌组织检测NO、MDA、SOD的含量．结果AMI组大鼠血清和心肌组织中MDA水平显著高于SO组（P〈0．01）,NO、SOD值显著低于SO组（P〈0．01）．GAMI组大鼠血清和心肌组织中MDA水平显著低于AMI组（P〈0．05）,NO、SOD值显著高于AMI组（P〈0．05）．结论G-CSF能提高NO含量,增强SOD的活性．降低MDA的含量,对急性心肌梗死具有明显的保护作用． 相似文献
3.
目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清及心肌组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响．方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将AMI大鼠随机分为GCSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GA... 相似文献
4.
目的探讨粒细胞集落刺激因子（G—CSF）对脑挫伤大鼠血浆及脑组织中血管紧张素Ⅱ／（AngⅡ）和内皮素（ET）含量的影响．方法采用自由落体法致SD大鼠脑挫伤动物模型．将大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,治疗组脑挫伤后2h开始应用G-CSF（浓度为2mg／L）皮下注射10ptg／kg／d,共5d．对照组和正常组2h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d．正常组假手术不致伤．每组大鼠再随机分为两个亚组分别为治疗1周组、治疗2周组、对照1周组、对照2周组、正常1周组和正常2周组．分别在造模成功1周和2周后检测各组血浆及脑组织中AngⅡ和ET的含量．结果1周：对照组血浆及脑组织中AngⅡ和ET的含量均增高,与正常组比较有差异（P〈O．05）．2周：对照组血浆及脑组织中AngII和ET的含量增加更加明显,与正常组比较有显著的差异（P〈O．01）．治疗组1周和2周的结果是血浆及脑组织中AngⅡ和ET的含量与对照组比较均有降低,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论脑挫伤大鼠血浆及脑组织中Ang1I和ET的含量明显升高,G-CSF能降低两者的含量,从而起到对受损伤的脑组织的保护作用． 相似文献
5.
G—CSF对脑挫伤大鼠血浆及脑组织中AngⅡ和ET含量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨粒细胞集落刺激因子（G—CSF）对脑挫伤大鼠血浆及脑组织中血管紧张素Ⅱ／（AngⅡ）和内皮素（ET）含量的影响．方法采用自由落体法致SD大鼠脑挫伤动物模型．将大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,治疗组脑挫伤后2h开始应用G-CSF（浓度为2mg／L）皮下注射10ptg／kg／d,共5d．对照组和正常组2h后给予... 相似文献
6.
目的 研究红肉火龙果果原汁(RPJ)对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用。方法 采用两肾一夹(2K1C)针灸针缩窄法制备大鼠肾性高血压模型,将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和RPJ高、中、低剂量组,连续灌胃8周末,测定各组大鼠收缩压(SBP),记录左肾重量与右肾重量比值(LK/RK)和左心室重量指数(LVMI);光学显微镜观察心肌组织及主动脉弓病理学变化;ELISA法测定大鼠血浆、心肌及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)及内皮素-1(ET-1)含量。结果 与模型组相比,RPJ高、中剂量组大鼠血压均明显降低(P＜0.05),LK/RK比值明显升高(P＜0.05),其中高剂量组能够明显降低LVMI值(P＜0.05);RPJ高、中剂量组可以使血浆、心肌及肾脏中的AngⅡ、Ald和ET-1含量不同程度减少(P＜0.01或P＜0.05),RPJ低剂量组血浆AngⅡ含量明显下降(P＜0.05)。结论 RPJ对肾性高血压有较好的治疗作用,值得进一步深入研究。 相似文献
7.
目的：观察应激大鼠血浆与肾上腺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平及血管紧张素原(ANG)mRNA在肾上腺组织中的表达。方法：24只雄性大鼠随机分为3组(急性游泳组，慢性电击组和对照组)，采用放免分析法和原位杂交技术分别检测不同应激情况下大鼠血浆与肾上腺组织AngⅡ的水平及ANGmRNA在肾上腺组织中的表达。结果：急性游泳组和慢性电击组血浆与肾上腺组织AngⅡ含量及ANGmRNA在肾上腺组织中表达均显著高于对照组(P＜0．05，P＜0．01)。结论：应激时肾上腺局部肾素—血管紧张素系统(RAS)被显著激活，进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点。 相似文献
8.
目的 探讨心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血的保护作用的研究。方法 将大鼠随机分成6组,除假手术组10只外,余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组、心痛泰高、中、低剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水、心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,观察3个时间点模型动物心电图S-T段变化;采用ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用HE染色法观察心肌坏死组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段抬高明显（P<0.01）提示模型复制成功,模型组血清CK、LDH和MDA的浓度明显升高（P<0.01）,血清SOD浓度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组有拮抗大鼠急性心肌缺血心电图S-T段抬高的作用（P<0.05）,且能明显降低血清CK、LDH活性和MDA浓度,升高血清SOD活性(P<0.01),明显缩小心肌梗死范围,保护心肌组织（P<0.01）。结论 心痛泰颗粒抗急性心肌缺血心肌损伤的效果显著,对急性心肌缺血损伤大鼠有明显的保护作用。 相似文献
9.
为观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠肾脏中的表达及它们与高血压形成的关系,取14周雄性Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各8只,自由采食和饮水1周后测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR),称重后断头处死,取血液和肾脏组织进行如下试验:放免法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA表达水平的Real-time PCR分析,肾脏组织中ACE2蛋白表达的比较分析。试验结果表明:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠,而心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngⅡ含量和肾脏组织中ACE mRNA表达水平均显著高于WKY大鼠(P<0.05),肾脏组织中ACE2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于WKY大鼠(P<0.05),2组大鼠肾脏组织中AT1和Mas mRNA表达没有显著差异(P>0.05)。SHR大鼠肾脏中ACE的mRNA表达显著升高,而ACE2的mRNA和蛋白表达均显著下降。高血压时,肾脏局部组织中ACE和ACE2表达失衡,表现为ACE-AngⅡ-... 相似文献
10.
目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植于大鼠缺血心肌后,心脏早发育基因DATA-4 mRNA的表
达、方法设模型组、假手术组和空白对照组,其中模型组采用“冠脉结扎法”建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型、收
集从SD雄性大鼠胫骨和股骨骨髓中分离、培养、鉴定后的MSCs,密度调至3x10`/100 },L悬液,移植于缺血心肌边
缘组织的3个位点直接注入共100 },L的MSCs细胞悬液,假手术组和空白对照组均在与模型组相同注射部位的3
个位点直接注入共100 },L的MSCs细胞悬液,28 d后处死大鼠进行相关实验样木处理〔采用逆转录聚合酶链反应
(RT-PCR)技术检测心肌组织中DATA-4 mRNA的表达、结果MSCs移植模型组和假手术组的大鼠心肌中存在
DATA-4 mRNA的表达;而空白组的心肌中未检出DATA-4 mRNA的表达,对其IOD值半定量分析,模型组高于假
手术组和空白组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)、结论MSCs在进入缺血心肌环境后,细胞内的心肌特异转录
过程被再次激活.确立了MSCs向心肌细胞分化的方向、 相似文献
11.
目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心肌氧化损伤、炎症细胞因子含量的影响。方法30只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和氟伐他汀组3组,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造心肌梗死模型,假手术组只穿线模拟而不结扎。手术成功后假手术组和心肌梗死组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀8mg/ kg灌胃,均每日1次,连续8周。8周后测定血流动力学心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率(dp/dt_(max))和下降速率(和dp/dt_(max)),心肌组织NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果心肌梗死组、氟伐他汀组HR增快,LVSP、dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);氟伐他汀组HR减慢,LVSP、dp/ dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,与心肌梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组、氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平低于心肌梗死组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氟伐他汀能改善急性心肌梗死大鼠心脏功能,降低心肌过氧化损伤,减少炎症细胞因子含量。 相似文献
12.
13.
目的 探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制.方法 将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、模型治疗组,模型治疗组给予PJ34 10mg/kg,正常对照组及模型对照组给予同等剂量的纯化水.测定尿白蛋白排泄量(UAE)、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆及肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)和肾小球蛋白激酶C(PKC) 水平,并行肾组织形态学观察.结果 4周时,模型对照组Ccr、UAE、NO、NOS及肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,ET低于正常对照组;8周时,糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,NO和NOS均低于正常对照组,ET高于正常对照组.8周时模型治疗组大鼠的Ccr、尿白蛋白量和肾小球细胞膜PKC,以及4周时NO、NOS明显低于模型对照组.模型治疗组的肾功能及肾病变明显改善,肾组织中ET水平、TGF-β1表达减少.结论 PJ34对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与抑制PKC、肾脏NO合成及降低肾组织ET和TGF-β1水平有关. 相似文献
14.
目的观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对脑挫伤大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,探讨G-CSF在治疗脑挫伤中的作用.方法将大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,采用自由落体法致SD大鼠脑挫伤动物模型,正常组不致伤.治疗组脑挫伤2h后开始应用G-CSF（浓度为2mg/L）一次性皮下注射50μg/kg治疗.对照组和正常组皮下注射等量生理盐水.给药结束后24h检测治疗组、对照组及正常组大鼠血清及脑组织中NO、MDA和SOD的含量.结果脑挫伤后,对照组大鼠血清及脑组织中NO和MDA含量明显高于正常组,SOD的活性明显低于正常组.治疗组大鼠血清及脑组织中NO和MDA含量明显低于对照组,SOD的活性明显高于对照组.结论G-CSF能有效地提高脑挫伤大鼠血清及脑组织中SOD的活性,降低NO和MDA含量,保护脑组织,改善脑水肿,从而起到了一定的治疗作用. 相似文献
15.
目的 研究复方钩藤降压片对TLR4/NF-κB信号通路以及血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[angiotensin1-7,Ang（1-7）]、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）相关炎症因子表达的影响,探讨复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensire rats,SHR）的可能降压机制。方法 将21只7周龄雄性SHR随机分为模型对照组（SHR组）、复方钩藤降压片治疗组（SHR-G组）、缬沙坦片治疗组（SHR-D组）,另取7只雄性WKY大鼠为空白对照组（WKY组）。所有大鼠给予相应干预,6周后采用ELISA方法检测血清中AngⅡ、Ang（1-7）和MCP-1的含量;采用免疫组织化学方法检测胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-κB p65的蛋白水平。结果（1）SHR组血浆促炎因子AngⅡ、MCP-1的含量明显高于WKY组（P<0.05）,而抑炎因子Ang（1-7）的含量明显低于WKY组（P<0.01）;经复方钩藤降压片和缬沙坦片干预,可以明显降低SHR血浆中AngⅡ和MCP-1的含量（P<0.05）,而增加血浆抑炎因子Ang（1-7）的含量（P<0.05 or P<0.01）。（2）SHR组胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-κB p65的蛋白水平明显高于WKY组（P<0.01）;相对于SHR组,SHR-D和SHR-G组大鼠胸主动脉组织中TLR4和NF-κB p65的表达量显著降低（P<0.05 or P<0.01）。结论 复方钩藤降压片可通过抑制胸主动脉组织内皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,降低促炎因子AngⅡ、MCP-1的水平,提高抑炎因子Ang（1-7）的水平,抑制机体的炎症状态。 相似文献
16.
旨在研究北五味子乙素对于力竭运动模型大鼠心肌氧化应激指标和炎性因子表达水平的影响。购买24只SD大鼠，随机均分为对照组、力竭组和五味子乙素力竭干预组（干预组），对照组大鼠正常喂养不建立力竭模型，力竭组与干预组均缺血为力竭大鼠模型，力竭组不予任何干预，干预组给予北五味子乙素干预；对比各组大鼠心肌组织中脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）、白细胞介素 6（IL 6）、白细胞介素 10（IL 10）的表达水平。经单因素方差分析，3个组组间大鼠心肌组织BNP、AngⅡ差异有统计学意义（P<0.05）；进一步两两对比表明，对照组与力竭组、对照组与干预组、力竭组与干预组BNP差异均有统计学意义（P<0.05），对照组与干预组AngⅡ差异无统计学意义（P>0.05），对照组、干预组分别与力竭组对比AngⅡ差异均有统计学意义（P<0.05）；经单因素方差分析，3个组组间大鼠心肌组织的氧化应激指标（SOD、MDA）差异均有统计学意义（P<0.05），进一步两两对比表明，对照组与干预组SOD、MDA差异无统计学意义（P>0.05），对照组、干预组分别与力竭组对比SOD、MDA差异均有统计学意义（P<0.05）；经单因素方差分析，3个组组间大鼠心肌组织炎性因子（TNF α、IL 6、IL 10）差异均有统计学意义（P<0.05）；进一步两两对比表明，对照组与力竭组、对照组与干预组、力竭组与干预组TNF α、IL 10差异均有统计学意义（P<0.05），对照组与干预组IL 6差异无统计学意义（P>0.05），对照组、干预组分别与力竭组对比IL 6差异均有统计学意义（P<0.05）。以上结果说明，五味子乙素对力竭运动大鼠的心肌组织具有明确的抗氧化保护功效。 相似文献
17.
腹水综合征肉鸡环核苷酸与血管内皮衍生因子动态变化及添加L-精氨酸的预防机理 总被引：5，自引：1，他引：4
随机选取 1日龄高能日粮饲养的AA肉鸡 ,其中 10 0羽在正常温度 (2 0℃ )下饲养设为对照组 ,15 0羽在低温 (11℃ )环境下饲养设为试验Ⅰ组 ,10 0羽为低温 (11℃ )环境下日粮添加 1%L 精氨酸设为试验Ⅱ组。低温诱发肉鸡腹水综合征 ,分别于 3、4、5、6和 7周龄采集血液 ,检测环核苷酸 (cAMP、cGMP)与血管内皮衍生因子 (ET 1、AngⅡ ) ,观察NO前体物L 精氨酸对AngⅡ的抑制作用及对内皮细胞的保护作用。结果表明 :试验Ⅰ组复制肉鸡腹水综合征的发病率为 9.3% ,试验Ⅱ组及对照组均为 3% ,与试验Ⅰ组相比P <0 .0 1。试验Ⅰ组肉鸡血浆cAMP、cGMP、cAMP/cGMP含量持续升高 ,与相应时间的对照组比较P <0 .0 1。AngⅡ含量逐渐降低 ,但始终高于相应时间的对照组P <0 .0 5 ,ET 1在腹水形成之前高于对照组P <0 .0 5 ,腹水形成后 2者水平无统计学意义P >0 .0 5。发生腹水综合征的肉鸡cAMP、cGMP、AngⅡ、ET 1含量明显高于相应时间的对照组P <0 .0 1、P <0 .0 5。试验Ⅱ组血浆cAMP先升高 ,后降低 ,但仍然高于相应时间的对照组P <0 .0 1,cGMP始终比试验Ⅰ组及对照组高P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,cAMP/cGMP和AngⅡ含量随试验时间的延长而逐渐降低 ,与相应时间的对照组比较P <0 .0 5和P <0 .0 1,ET 1变化不大。低温诱发腹水综合征 相似文献
18.
采用缩窄腹主动脉建立大鼠心衰模型、左心室插管术测定心功能指标、放免法测定血浆AngⅡ、NE、ANP浓度的方法观察心衰康颗粒对慢性心衰大鼠的心功能的影响,结果表明:心衰大鼠心功能减退,血浆AngⅡ、NE和ANP水平显著升高;药物组心功能显著改善,血浆AngⅡ、NE水平显著降低,心衰康各组血浆ANP水平差异不显著.心衰康颗粒有改善心衰大鼠心功能的作用,其机制可能与调节AngⅡ、NE、ANP分泌有关. 相似文献
19.
目的 从肾素-血管紧张素-醛固酮系统切入,探讨心痛泰对冠心病血管重塑的调控作用。方法 将95只SD大鼠随机抽取17只为正常组,其余78只采用喂饲高脂饲料并腹腔注射垂体后叶素的方法制备冠心病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组。各组分别予相应的药物灌胃,正常组和模型组以同等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续28 d。采用HE染色观察大鼠冠状动脉病理变化,ELISA法检测大鼠血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）的含量。结果 治疗4周后,与冠心病模型组比较,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组心脏指数、左心室质量指数、右心室质量指数降低,冠状动脉管壁变薄,管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积降低,血浆PRA、AngⅡ、ALD水平下降（P<0.05）。心痛泰中、高剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 心痛泰可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,延缓甚至逆转心血管重构,从而改善冠心病大鼠心肌供血和心功能,且心痛泰中、高剂量组疗效优于低剂量组。 相似文献
20.
心脉隆注射液对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨心脉隆注射液对动脉粥样硬化（AS）大鼠血管内皮细胞的保护作用.方法采用高脂饲料加维生素D3喂养8周的方法建立动脉粥样硬化大鼠的模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、心脉隆治疗组四组,高脂饲料喂养8周后取血测一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、前列环素（PGI2）和血栓素（TXA2）的含量.结果心脉隆注射液给药8周后能明显的升高AS大鼠血清NO和血浆PGI2水平（P〈0.05）,显著降低血浆ET的含量（P〈0.05）.结论心脉隆注射液能保护AS大鼠血管内皮细胞,减轻动脉粥样硬化的进程,对动脉粥样硬化有治疗作用. 相似文献