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相似文献
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1.
氟致小鼠睾丸组织形态结构损伤的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
选取20只20日龄的昆明小鼠,随机分为4组,分别给予含0,50,100和150 mg/L氟化钠的饮水120 d,通过石蜡组织切片观察氟对睾丸的损伤作用。结果发现,小鼠饮用含有氟化钠的水后,曲细精管管壁断裂、结构排列紊乱;生精细胞、次级精母细胞从生精上皮脱落;精母细胞胞质和胞核中出现大量的空泡样病变,且细胞的微核率增加;精子出现畸形。这说明氟对睾丸组织结构具有明显的损伤作用。  相似文献   

2.
为了研究氟中毒对雄性小鼠肝脏和肾脏组织形态学的影响,试验采用H.E.染色技术观察了8周龄昆明种小鼠饮用低剂量(25 mg/L)、中剂量(50 mg/L)、高剂量(100 mg/L)氟化钠(NaF)45 d后肝脏和肾脏的病理变化。结果表明:各剂量NaF组肝脏中央静脉扩张,内皮细胞脱落、崩解,肝细胞肿胀;肾脏近曲小管上皮细胞肿胀、扩张、空泡变性,肾小管管腔变窄,肾小体囊腔面积增大,上皮细胞崩解。说明小鼠饮用不同浓度氟化物水45 d后,其肝脏和肾脏存在不同程度的病理变化。  相似文献   

3.
不同态锌的体内代谢及其对镉毒性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
试验一以葡萄糖酸锌、硫酸锌、氯化锌和醋酸锌 4种状态锌各 1× 10 - 4mg/ L,给 15 0只小鼠分别饮水。结果表明 ,肝脏、肾脏、眼球中锌含量均以葡萄糖酸锌组最高 ,其次为硫酸锌组 ,醋酸锌对小鼠有轻度毒性作用。试验二用不同浓度的硫酸锌和硫酸镉给 10 5只小鼠分别饮水。结果表明 ,镉对小鼠有明显的损害作用。补充锌可降低动物体内镉的含量和毒性。锌和镉在在动物体内存在明显的剂量 -效应和剂量 -反应关系。  相似文献   

4.
通过建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增加的急性炎症模型和以小鼠琼脂肉芽肿为特征的慢性炎症模型及进行小鼠镇痛扭体试验,观察口服生化黄腐酸(BFA)对小鼠急慢性炎症模型的影响和小鼠在镇痛扭体试验中的反应,研究口服BFA对小鼠的抗炎镇痛作用。结果表明,口服BFA对小鼠急性、慢性炎症模型及镇痛试验中,小鼠的疼痛均有不同程度的抑制作用,具有明显的抗炎及镇痛作用。  相似文献   

5.
为研究不同剂量氟对仔鼠肾脏功能损伤的影响,本实验选取亲代母鼠在怀孕期和哺乳期经饮水摄入氟化钠0mg/L(C组)、25mg/L(L组)、50mg/L(M组)、100mg/L(H组),采用Western Blotting技术检测21d雄性子代小鼠肾脏中过氧化氢酶的蛋白表达水平.结果显示,氟组小鼠肾脏过氧化氢酶的表达显著高于对照组,说明氟中毒对子代小鼠肾脏造成一定的影响.  相似文献   

6.
高钼低铜对小鼠肾脏结构及其表达TNF-α蛋白的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为研究高钼低铜对小鼠肾脏结构及TNF-α蛋白表达的影响,选用80只雄性昆明种小鼠随机分为4组,在饮水中添加不同浓度的钼(600 mg/L)及铜(3mg/L),建立动物模型。在试验处理第90天时采样,研究高钼低铜对小鼠肾脏组织病理学及TNF-α表达的影响。结果显示,高钼组小鼠肾脏组织肾小体聚集,部分肾小球发生萎缩,间质中有大量炎性细胞浸润,有新月体出现。与对照组相比,高钼组肾脏TNF-α蛋白表达量上升15.60%(P0.01);与低铜组相比,高钼低铜组肾脏TNF-α蛋白表达量上升24.60%(P0.01);与高钼组相比,高钼低铜组肾脏TNF-α蛋白表达量上升7.14%(P0.05)。表明高剂量钼导致肾脏发生明显的病理组织学损伤,显著提高了小鼠肾脏TNF-α的表达,低铜加剧了钼的毒性作用。  相似文献   

7.
为确定热应激和饮水处理对骨骼组织物理特证的影响,对4到11周龄雏鸡进行了损伤强度试验。将受试雏鸡置于温和环境(21±2℃)或温热环境(37±2℃)中,供给自来水或碳酸盐水。在温热环境雏鸡胫骨的损伤强度降低,然而,在温热环境中饮用碳酸盐水雏鸡骨强度与温和环境中的骨强度相当(两种饮水)。同样,饮用碳酸盐水37℃处理组雏鸡骨骼发生相位损伤的较少,而且被单一损伤所横断。结果揭示温热环境和碳酸盐饮水不仅影响以前报告的生长雏骨的形态学和化学特征,而且还影响它们的物理学特征。  相似文献   

8.
封闭式育肥猪舍内环境颗粒物对小鼠肺组织损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究旨在探讨封闭式育肥猪舍环境颗粒物对小鼠肺组织损伤的影响。试验选择30只6周龄BALB/C雌性小鼠,根据初始体重随机分为3个处理组,即对照组、生理盐水滴鼻组和颗粒物滴鼻组,每个处理10个重复,每个重复1只小鼠。对照组不做处理,颗粒物滴鼻组每日滴鼻50μL颗粒物样品溶液,生理盐水滴鼻组每日滴鼻等量的生理盐水。试验期7 d。于第3天和第7天采集小鼠尾静脉血和肺组织进行分析。结果表明:颗粒物滴鼻组小鼠的体重显著低于对照组和生理盐水滴鼻组(P0.05);颗粒物滴鼻组小鼠的肺组织出现明显的病理损伤,而对照组和生理盐水滴鼻组无显著变化;颗粒物滴鼻组小鼠肺组织出现明显炎症反应,肺部组织中肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平显著高于对照组和生理盐水滴鼻组(P0.05),并且颗粒物滴鼻组小鼠肺组织内干扰素-γ和白介素-12有上调表达趋势(P0.10);各处理组小鼠的血液生化指标无显著差异(P0.10)。由此可见,封闭式育肥猪舍环境颗粒物滴鼻对小鼠体重有显著影响;小鼠吸入含高浓度空气颗粒物质量浓度的溶液对肺组织有明显的病理损伤及炎症反应,肺部组织重要细胞因子TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6等m RNA表达上调明显,长期处于如此高浓度空气颗粒物质量浓度的空气环境中可能引发多种肺部疾病。  相似文献   

9.
为观察三聚氰胺对小鼠肾脏病理损伤情况,以浓度700、350、175mg/kg体重给28天昆明小鼠连续灌胃,玉米油做溶剂,观察肾脏组织病理学变化及细胞化学变化。结果发现,三聚氰胺可引起小鼠肾脏肾小管管腔中出现黄色或棕黄色结晶,肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞核固缩,肾小管管腔扩张,上皮细胞脱离基底膜。试验表明高剂量的三聚氰胺可引起小鼠肾脏的严重损伤,造成肾小管上皮细胞变性、坏死,特征性的变化是肾小管管腔中三聚氰胺产物结晶沉积,此变化具有证病意义。  相似文献   

10.
为探究撒坝猪源大肠杆菌(E.coli)高致病性毒力岛(HPI)诱导小鼠病理损伤的超微结构特征,本研究将实验室保存的E.coli HPI阳性株(HPI+)和E.coli HPI基因缺失株(ΔHPI)进行复苏和培养,分别用E.coli HPI+E.coli ΔHPI菌株以腹腔接种的方式感染昆明小鼠,检测菌株的半数致死量(50% lethal dose,LD50),通过HE染色和透射电镜观察并分析菌株对小鼠病理损伤的超微结构特征,利用免疫组织化学标记白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)阳性细胞在被感染小鼠肝脏和肾脏组织中的分布,以反映E.coli HPI+E.coli ΔHPI菌株所引起炎症水平的差异。结果显示,E.coli HPI+E.coli ΔHPI菌株的半数致死量分别为1×107.39和1×108.62 CFU/mL;HE染色显示,E.coli感染小鼠后,可见肝脏细胞肿胀、变性,肝窦淤血,肾脏间质淤血,肾小管上皮细胞变性脱落等病理变化;超微结构变化显示,肝脏细胞的完整形态消失,胞核呈不规则形态,线粒体畸形,粗面内质网上核糖体脱落,滑面内质网增生;多数肾小管上皮细胞出现胞核固缩,部分细胞核核仁边移、体积增大,足突融合,系膜细胞间隙变宽。此外,E.coli HPI+感染组小鼠于肝脏、肾脏的水肿现象较E.coli ΔHPI菌株感染的小鼠更为明显。免疫组化结果显示,大肠杆菌感染小鼠后,IL-1β蛋白主要表达于肝细胞、中央静脉周围、肾间质细胞和肾小管上皮细胞,且E.coli HPI+感染组的IL-1β表达量高于E.coliΔHPI感染组。综上所述,撒坝猪源E.coli HPI能够调控E.coli对小鼠的致病性,HPI的调控作用可使E.coli对小鼠肝脏、肾脏造成的病变及超微结构变化更明显,并且能够增加小鼠的炎症反应。  相似文献   

11.
钼及钼铜联合对小鼠肝脏、肾脏、睾丸细胞微核率的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨高钼条件下钼对小鼠组织的损伤作用和铜对钼中毒的保护作用,实验采用昆明ICR系健康雄性小白鼠36只,随机分成6组,分别自由饮用含有0 mg/l Mo、200 mg/l Mo、400 mg/l Mo、20 mg/lCu2+、20 mg/l Cu2++200 mg/l Mo和20 mg/l Cu2++400 mg/l Mo的水溶液(以Na2MoO4.2H2O和CuSO4形式)16周。实验期末将小鼠处死,取肝脏、肾脏和睾丸,研磨涂片,计算微核率。实验结果表明:钼暴露组中,随着钼剂量的增加,肝脏、肾脏和睾丸细胞微核率都呈增大的趋势,且显著高于对照组(P<0.05);钼补铜组与钼暴露组相比较发现,钼补铜组微核率低于钼暴露组,但差异不显著(P>0.05)。因此,高钼暴露可引起小鼠肝脏、肾脏和睾丸细胞的损伤,而补铜可在一定程度上减轻这种损伤。  相似文献   

12.
为了加深对犬瘟热病理学损害的认识,为该病的诊断、治疗以及判定预后提供依据,对确诊为犬瘟热的水貂的主要脏器进行了病理组织学观察。病理学变化特征为心肌细胞间隙明显增宽,有淋巴细胞浸润;肝脏出血、瘀血,淋巴细胞浸润及肝细胞肿胀、坏死;脾脏出血,脾脏白髓体积缩小;肺脏出血,大量淋巴细胞浸润;肾脏淋巴细胞浸润,部分肾小管上皮细胞肿胀、坏死。结果表明:患貂出现了广泛的组织损伤,并伴随机体各器官明显的炎症反应。  相似文献   

13.
育肥猪由于过量食入含有硝酸盐或亚硝酸盐的饲料,或饮用含有上述两种物质的饮水,均可引起中毒性高铁血红蛋白血症。在临床表现上多以皮肤、粘膜呈篮紫色和缺氧为特征的症状。  相似文献   

14.
本研究旨在观察马兜铃酸Ⅰ对小鼠肾脏超微结构及其相关生理指标的影响,初步阐明马兜铃酸Ⅰ对肾脏的损伤作用,为探讨发病机理提供理论依据。将20g左右的雄性昆明鼠随机分成4组,每日分别用低、中、高3个浓度的马兜铃酸Ⅰ溶液灌胃,对照组用等体积饮用水替代。第30天时观察各组的肾脏组织病理学变化,并检测血液和尿液中相关生理指标。随着给药剂量的增加,小鼠体质量呈加速下降趋势,初期尿量增多,后期尿量减少甚至出现无尿、肾性糖尿,而血清中TGF-β1的含量逐渐上升,小鼠红细胞、血红蛋白、单核细胞减少。与对照组相比,在皮质到皮髓交界处,试验组表现为近曲小管上皮细胞损伤,纤维化随着剂量的加大由皮质向髓质逐渐深入。电镜下观察可见细胞器损伤以及细胞核变异。马兜铃酸I对小鼠明显的剂量依赖性的损伤作用,主要导致肾小管间质病变,并改变其正常的超微结构。  相似文献   

15.
选择体质量为(24.69±1.01)g的雄性昆明小鼠90只,随机分为5组。对照组为不含棉酚的全价饲料组,试验组日粮中添加不同质量浓度的提取棉酚,试验I~Ⅳ组添加量分别为每天40、80、120、160mg/kg。结果显示,试验6周结束后,试验小鼠体质量随日龄增加而相应上升,各组之间差异不显著。但试验Ⅱ组到试验后期体质量开始下降。试验组小鼠在饲喂棉酚2周后出现较明显的生理反应:拉稀、活动减少、被毛松散无光泽;试验结束,试验Ⅲ组小鼠解剖肾脏有出血点、质地变脆。试验Ⅳ组小鼠两侧肠膜变黄,腹膜变薄,胃肠蠕动较慢,肾脏有出血点现象。各组在第2周和试验结束后分别取样,发现试验组小鼠肾脏出现不同程度的病变。试验Ⅱ组小鼠肾脏病变较轻微,可试验Ⅲ组小鼠肾脏有不同程度的肾间质出血和肾小管上皮细胞颗粒变性坏死;试验Ⅳ组小鼠肾梗死、肾小球毛细血管扩张,充血,出血。结果表明:棉酚对小鼠的体增重有一定的抑制作用,但对肾脏的生理和病理损伤较大。  相似文献   

16.
试验旨在观察钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响。选用60只35日龄健康雌性昆明小鼠,随机分成3组(对照组、补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组),分别饮用含钼浓度为0、200、400 mg/L的去离子水,连续染毒90 d后取样检测肾脏组织SOD活性和MDA含量,免疫组化法检测肾脏组织Smac蛋白表达。与对照组比较,补钼Ⅰ组SOD活性显著降低(P<0.05),补钼Ⅱ组SOD活性极显著降低(P<0.01);补钼Ⅱ组MDA含量较对照组显著升高(P<0.05)。补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组小鼠肾皮质Smac蛋白表达极显著高于对照组(P<0.01)。结果表明,钼暴露对小鼠肾脏能产生脂质过氧化损伤,钼可以通过上调线粒体促凋亡蛋白Smac蛋白表达参与肾脏的损伤过程。  相似文献   

17.
为了研究抗球虫药物妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响,试验选用288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只,各组饲喂相同基础日粮,试验期24 d。对照组(1组)饮用常规自来水,试验组(2组、3组和4组)仅于8~10日龄期间分别饮用添加了妥曲珠利25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L的饮用水,其他时间饮用常规自来水。分别于10日龄(停药当天)、17日龄(停药7天)、24日龄(停药14天),每组屠宰6只鸡(每个重复1只),并取肝脏、肾脏和脾脏,制作组织切片后镜检观察组织结构。结果表明:对照组各日龄肝脏、肾脏和脾脏组织发育正常,添加妥曲珠利饮水的试验组均有不同程度的组织病理学变化。停药当天,2组、3组和4组肝脏、肾脏和脾脏均出现瘀血或出血现象,且4组出现肝细胞肿胀和炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀脱落以及脾脏炎性细胞增生现象。停药7天,2组胆管周围出现炎性细胞浸润,肾脏、脾脏轻微出血;3组肝脏和脾脏炎性细胞增生明显,肾小管上皮细胞肿胀;4组肝脏瘀血以及细胞颗粒变性,肾小管上皮细胞微肿胀、管腔狭窄闭塞,脾脏炎性细胞增生。停药14天,各试验组病理现象明显减轻,各脏器仅见轻微瘀血。说明妥曲珠利可导致肉鸡的肝脏、脾脏和肾脏发生不同程度病变,影响其正常发育,其病变程度具有明显的剂量效应,停药后病变逐渐减轻。  相似文献   

18.
炎症是动物机体对各种致炎因子或损伤刺激所发生的以防御反应为主的应答性反应,主要表现为局部组织的变质、渗出和增生变化。炎症局部的外表症状为红、肿、热、痛和机能障碍,发生在体表的炎症最明显。当致炎因子作用较强烈、组织损伤较严重时,常出现不同程度的全身反应。炎症是  相似文献   

19.
蜂蛹具有抗氧化、降血糖、抗衰老、抗炎等多种功效,为研究蜂蛹提取物对顺铂(LDDP)诱导小鼠肾损伤的保护作用,本试验以云南胡蜂蜂蛹提取物为原料,测定了提取物中蛋白对超氧自由基及DPPH自由基的清除活性。通过构建顺铂诱导的小鼠肾损伤模型,测定血清及组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的活性或含量,对小鼠肾脏进行组织切片染色分析。结果显示,当蜂蛹提取物浓度达到200 mg/mL时,其DPPH自由基清除率达到57%,最大氧自由基清除率接近97%,蜂蛹提取物具有良好的自由基清除活性,且自由基清除能力具有剂量依赖效应;与顺铂组相比,蜂蛹组中血清SOD和GSH-Px含量均升高约2倍,MDA、Cr、BUN含量均显著降低(P<0.05);结合肾脏组织切片H.E.染色分析,蜂蛹组小鼠肾脏组织的透明细胞和炎性细胞浸润现象有所改善,其损伤程度明显减轻。表明蜂蛹提取物可以减轻顺铂诱导的组织病理损伤,对小鼠肾损伤具有保护作用。  相似文献   

20.
为了解苏丹红对肾脏的毒害作用,试验将80只昆明小鼠随机分为4组,其中3个试验组分别对应高、中、低3个剂量组,即在饲料中分别加入浓度为100,200,400 mg/kg的苏丹红Ⅰ号,空白对照组饲喂正常饲料,60 d后处死小鼠,解剖摘出肾脏,光镜和透射电镜下观察肾脏的组织病理学变化。结果表明:各试验组小鼠均出现程度不同的肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞界限模糊。说明苏丹红Ⅰ号可引起小鼠肾脏的损伤。  相似文献   

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