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通过建立LPS诱导的大鼠乳腺上皮细胞损伤模型,探究乳腺上皮细胞在致病原存在时的主动防御功能和免疫生理调节剂CpG-ODN对LPS诱导乳腺上皮细胞损伤的保护作用.结果显示,一定剂量LPS与乳腺上皮细胞共培养后,与正常对照组相比,其NAGase、iNOS酶活性显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05).与阳性对照组相比,低、中、高剂量CpG-ODN处理组TNF-α、IL-1β水平均显著降低(P<0.05),并呈剂量依赖性;IL-2水平显著升高(P<0.05).中、高剂量CpG-ODN处理组NAGase酶活性显著降低(P<0.05);高剂量CpG-ODN处理组iNOS酶活性显著降低(P<0.05).说明,一定剂量LPS能够对大鼠乳腺上皮细胞造成损伤,而Cpg-ODN可以抑制炎性相关细胞因子和炎性相关酶的过度释放,对LPS诱导的大鼠乳腺上皮细胞的损伤有保护作用. 相似文献
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蜂胶提取物对脂多糖诱导小鼠急性乳腺炎及乳腺屏障功能的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
【背景】奶牛乳腺炎是一种常见、多发的奶牛疾病,不仅危害奶牛健康,同时也造成重大经济损失。传统治疗奶牛乳腺炎的药物主要是抗生素,极易造成抗生素耐药与滥用。开发替代抗生素的方法用于奶牛乳腺炎的防治具有现实意义。蜂胶是西方蜜蜂采集植物树脂,混合自身上颚腺、蜡腺的分泌物形成的具有良好抗炎、抗菌活性的天然产物,对防治奶牛乳腺炎具有潜在开发利用价值。尽管近年来国内外有一些有关蜂胶防治乳腺炎方面的报道,但蜂胶如何影响乳血屏障功能,目前国内外尚无相关研究报道。【目的】利用细菌脂多糖（lipopolysaccharides, LPS）诱导的小鼠急性乳腺炎模型,评估中国蜂胶乙醇提取物对小鼠急性乳腺炎的保护作用及其对乳腺细胞紧密连接蛋白表达的影响,为后续利用蜂胶防治奶牛乳腺炎的深入研究奠定理论基础。【方法】采用超高效液相色谱串联三重四级杆质谱（UHPLC-QqQ-MS/MS）对中国蜂胶乙醇提取物中主要的多酚类化合物进行种类和含量测定。试验分为空白对照组、LPS模型组、中国蜂胶提取物试验组以及地塞米松阳性对照组。ICR雌性小鼠连续灌胃中国蜂胶提取物或阳性对照药物7d后,模型组、试验组和阳性对照组经第四、五对乳头管注射1 mg·kg-1体重 LPS,建立小鼠急性乳腺炎模型,24 h后处死,收集乳腺组织样本。以苏木精-伊红（H.E）染色法、天狼星红染色法评估小鼠乳腺组织病理变化;利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定炎症因子释放量;利用荧光定量PCR测定小鼠乳腺组织中紧密连接蛋白（Occludin、Cluadin-1、ZO-1） mRNA的表达情况;最后利用免疫组化技术研究小鼠乳腺紧密连接蛋白（Occludin和ZO-1）表达和分布情况,利用以上指标综合评判中国蜂胶乙醇提取物的抗乳腺炎活性及其对乳腺紧密连接蛋白的影响。【结果】基于UHPLC-QqQ-MS/MS,建立了中国蜂胶乙醇提取物中主要的17种多酚类化合物的精确定量方法,检测结果表明含量最高的5种化合物及其含量分别为：高良姜素（12.88±0.57 μg·mg-1）、短叶松素3-乙酸酯（12.93±0.59 μg·mg-1）、松属素（8.56±0.27 μg·mg-1）和短叶松素（8.52±0.25 μg·mg-1）。动物试验结果表明,灌胃中国蜂胶提取物能够显著缓解LPS注射导致的乳腺组织中炎性细胞浸润、缓解乳腺腺泡结构损伤;同LPS组相比,中国蜂胶提取物灌胃处理可有效抑制LPS导致的小鼠乳腺组织中炎症因子（IL-1β,IL-6和IL-10）的释放,并可提高小鼠乳腺中紧密连接蛋白的mRNA表达,缓解LPS注射所导致的乳腺上皮细胞紧密连接的破坏。【结论】中国蜂胶提取物对脂多糖诱导小鼠乳腺炎具有良好的预防效果,并可有效促进乳腺紧密连接蛋白的表达,维持乳腺中紧密连接结构完整性,保护血乳屏障,但蜂胶对紧密连接影响调控的分子机理还需进一步深入研究。 相似文献
4.
[目的]阐明雷帕霉素(Rapa)对大肠杆菌诱发的乳腺感染的保护作用机制,为临床上寻找乳腺炎防控新方法提供理论依据。[方法]原代培养大鼠乳腺上皮细胞,待细胞贴壁后,试验组采用100 nmol·L~(-1)的Rapa处理4 h后,细胞经感染比(MOI)为10的大肠杆菌处理2 h后用细胞刮刀刮取细胞,收集细胞上清液,用于Toll样受体4(TLR-4)及髓样分化因子(MyD88)蛋白、促炎性细胞因子表达及活性氧(ROS)释放检测。[结果]大肠杆菌刺激原代培养的乳腺上皮细胞后,TLR-4和MyD88蛋白表达显著升高;而Rapa预处理可降低MyD88蛋白表达;同时,大肠杆菌刺激后,乳腺上皮细胞中促炎性细胞因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的表达及ROS的释放均显著升高。雷帕霉素能下调促炎性细胞因子的释放,显著降低ROS的释放量。[结论]Rapa抑制MyD88信号通路后可减轻大肠杆菌诱导的大鼠乳腺炎症反应。 相似文献
5.
《江苏农业科学》2019,(23)
灵芝多糖(GLP)是灵芝中主要功能性活性成分,具有增强免疫力、抗氧化、抗炎、抗肿瘤、降血糖和降血脂等功效。采用大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)诱导小鼠乳腺炎,研究灵芝多糖对小鼠乳腺炎的保护作用。试验选取刚分娩的健康雌性小鼠75只,分为空白对照组、LPS组、LPS+2%GLP组、LPS+4%GLP组和LPS+8%GLP组,LPS+2%GLP组、LPS+4%GLP组、LPS+8%GLP组分别灌胃2%、4%、8%的灵芝多糖溶液,空白对照组和LPS组灌胃等量的生理盐水。注射LPS后,测量小鼠体温变化,24 h后取乳腺制作石蜡组织切片,并测定乳腺中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量和MPO活性。结果表明,与空白对照组相比,LPS组小鼠体温变化显著,乳腺组织切片出现明显的中性细胞浸润现象,IL-1β、IL-6、TNF-α含量和MPO活性显著上升;LPS+2%GLP组、LPS+4%GLP组、LPS+8%GLP组与LPS组相比,小鼠体温变化有显著改善,18 h后LPS+4%GLP组和LPS+8%GLP组与LPS组差异显著(P0.05);与LPS组相比,LPS+2%GLP组、LPS+4%GLP组、LPS+8%GLP组小鼠乳腺中性细胞浸润现象明显减轻,LPS+4%GLP组和LPS+8%GLP组的TNF-α、IL-1β含量显著低于LPS组(P0.05);LPS+4%GLP组和LPS+8%GLP组中IL-6含量显著低于LPS组(P0.05),LPS+2%GLP组与LPS组差异不显著(P0.05)。上述结果表明,添加4%、8%灵芝多糖可以减轻由LPS引起的小鼠乳腺炎反应。 相似文献
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[目的]本试验旨在研究不同剂量的重组牛脂多糖结合蛋白(rb LBP)作用于脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺炎模型,探讨rb LBP对奶牛乳腺炎症反应的影响及其作用机制。[方法]选4头泌乳中后期、体质量为(500±25)kg的健康经产荷斯坦奶牛,采用4×4拉丁方设计,试验分为对照组、LPS(0.2μg·kg-1)模型组、低剂量rb LBP(1μg)处理组、高剂量rb LBP(20μg)处理组,分4期进行,每期15 d。[结果]灌注LPS后,奶牛发生乳腺炎症反应;与LPS模型组相比,低剂量rb LBP加剧LPS诱导的炎症反应,表现为组织髓过氧化物酶(MPO)活性明显升高(P0.05),炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因及蛋白表达量显著升高(P0.05),TLR4和NF-κB的表达明显上调(P0.05);而高剂量rb LBP有效缓解LPS诱导的炎症反应,表现为组织MPO活性明显降低(P0.05),炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达量显著降低(P0.05),TLR4和NF-κB的表达显著下调(P0.05)。[结论]低剂量rb LBP能够增加LPS诱导的奶牛乳腺炎症反应,而高剂量rb LBP可以有效缓解LPS诱导的奶牛乳腺炎,其作用机制可能是通过激活TLR4/NF-κB信号通路从而影响炎性因子的转录表达。 相似文献
7.
为了研究脂磷壁酸对小鼠乳腺组织TLR2表达的影响,试验采用小鼠为模型,用不同剂量的LTA对小鼠乳腺进行灌注,采用组织切片方法观察小鼠乳腺组织的病理组织学变化,Real-time PCR方法检测乳腺组织中TLR2以及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA的表达变化。结果表明,对照组乳腺腺泡正常,灌注LTA乳腺腺泡壁增厚,乳腺腺泡有中性粒细胞的浸润。TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA表达水平比未注射LTA小鼠显著升高(P0.05)。结果表明TLR2介导的信号途径能够使炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达。 相似文献
8.
目的:研究蒙古口蘑多糖提取物对脂多糖诱导小鼠单核巨噬细胞的抗炎和抗氧化保护作用的机理。方法与结果:蒙古口蘑多糖提取物对RAW264.7的作用与LPS模型组相比,蒙古口蘑多糖提取物在下列浓度0.01、0.1、1、10μg/mL均能有效抑制NO、TNF-α和IL-6的产生;在浓度为10μg/ml的蒙古口蘑多糖提取物作用下,除NF-κB外NFE2L2、iNOS和HO-1的mRNA的表达量均显著升高;免疫印迹的结果表明,除NF-κB外NFE2L2、iNOS和HO-1的蛋白的表达量均有不同程度的升高。结论:蒙古口蘑多糖提取物对LPS诱导的RAW264.7具有保护作用,其抗炎抗氧化的机制通过NFE2L2和i NOS信号通路实现,而不主要通过NF-κB信号通路发挥作用。 相似文献
9.
预防性给予巨噬细胞(RAW264.7细胞)不同浓度的生物活性肽Gln-Glu-Pro-Val(QEPV)后,用脂多糖(LPS)刺激细胞,通过检测细胞因子表达和炎性蛋白基因转录,观察生物活性肽QEPV对细胞抵御LPS刺激的调节作用。结果表明,0.1g/L的QEPV有显著的促进细胞增殖作用,0.5g/L浓度以下的QEPV对RAW264.7细胞无增殖抑制作用。0.5g/L QEPV预处理RAW264.7细胞后,用LPS刺激细胞,其IL-6、IL-12等促炎细胞因子的分泌降低,抗炎细胞因子IL-10分泌提前,分泌量增加,COX-2、iNOS基因的转录水平降低,说明乳源性生物活性肽QEPV对RAW264.7细胞抵御LPS刺激起正向调节作用。 相似文献
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为研究白背天葵不同极性部位的抗炎效果及其机制,采用LPS诱导巨噬细胞RAW264.7建立炎症模型。Griess法检测白背天葵不同极性部位对LPS诱导的RAW264.7细胞释放NO的影响;ELISA法测定细胞分泌TNF-α,IL-1β,IL-6及PGE2的含量;运用Western blot检测不同极性部位对LPS诱导的RAW264.7细胞核内NF-κB p65蛋白表达的影响。结果表明,白背天葵各极性部位均能不同程度地抑制LPS诱导的NO、TNF-α、IL-1β和IL-6的过量分泌和细胞核内NF-κB p65的蛋白表达,白背天葵正丁醇相和乙酸乙酯相能显著抑制LPS诱导的PGE2的分泌。综上,白背天葵的抗炎作用可能是通过抑制NF-κB p65通路活化,进而抑制炎症介质和促炎细胞因子的合成和释放来实现的。 相似文献
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研究杂色云芝粗多糖(YZ0)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制,结果表明:与模型组相比,YZ0能显著降低小鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肝MDA水平,显著增强肝组织中抗氧化酶(SOD、CAT)活性和GSH水平,并显现剂量依赖性。组织病理学观察显示,YZ0对肝损伤有保护作用。此外,YZ0显著抑制了APAP诱导的ERK1/2和JNK的磷酸化,从而减少了促炎细胞因子的分泌和肝细胞凋亡,揭示了YZ0对APAP诱导的小鼠肝毒性具有保护作用,其可能作用机制是减少氧化应激和炎症反应。 相似文献
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为探明在酯多糖（LPS）致炎的大鼠乳腺中,黏附因子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）表达分布的变化。取产后5 d乳房注射LPS致炎大鼠的乳腺组织,及LPS致伤的体外培养大鼠乳腺MVECs（Microvascular Endothelial Cells）,采用免疫组化方法检测ICAM-1、TNF-α和IL-1β的表达。结果表明：LPS处理大鼠乳腺后4~24 h内,乳腺组织切片试验和体外培养大鼠乳腺微血管内皮细胞（Rat MammaryMicrovascular Enclothelial Cells,RMMVECs）试验中ICAM-1和IL-1β的表达逐渐增强,TNF-α在乳腺组织切片试验中6 h表达显著增强,之后则逐渐减弱。在体外培养RMMVECs中-α表达逐渐增强。表达部位主要在乳腺上皮细胞和血管内皮细胞,IL-1β在腺泡腔中的白细胞中也有表达。由此可见,LPS处理大鼠乳腺后ICAM-1、TNF-α和IL-1β这三种细胞因子均参与了乳腺炎症过程中的免疫反应。 相似文献
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旨在研究发酵乳杆菌能否通过抑制NF-kB信号通路的激活,调控下游炎性细胞因子,进而对脂磷壁酸(LTA)所诱导的牛子宫内膜细胞(BEND)炎性损伤发挥保护作用,并通过体外试验对其作用机制进一步研究,为解决牛子宫内膜炎的治疗难题提供方向。以牛子宫内膜细胞为研究对象,LTA和发酵乳杆菌分别作为毒药与解药来建立体外细胞试验模型,测定细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌量和炎性相关基因TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65 mRNA的表达量。结果表明:LTA组、LTA+Lf组、Lf组炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达水平均高于对照组。LTA组与对照组比较差异极显著(p0.01);Lf组与对照组比较,TNF-α、IL-6细胞因子差异不显著(p0.05),IL-1β、IL-8细胞因子差异显著(p0.05);LTA+Lf组与LTA组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达量显著降低(p0.05)。LTA组、LTA+Lf组、Lf组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量均高于对照组。LTA组与对照组相比,7种基因m RNA的表达量极显著增加(p0.01);Lf组与对照组相比,TNF-α、IL-6基因mRNA的表达量增加不显著(p0.05),IL-8基因mRNA的表达量增加显著(p0.05),IL-1β、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量极显著增加(p0.01);LTA+Lf组与LTA组相比,7种基因mRNA的表达量均极显著降低(p0.01)。发酵乳杆菌能够抑制NF-kB信号传导通路,调控炎性细胞因子的表达与释放,抑制炎性反应的发生,缓解LTA的细胞毒性,对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤起干预作用。 相似文献
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为研究乙酰乙酸(Acetoacetic acid,AcAc)对奶牛中性粒细胞炎症信号通路的影响,以脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的奶牛中性粒细胞炎症模型为研究对象,利用qRT-PCR、生化和酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6、TNF-α和IKKβ激酶活性。结果表明:1)qRT-PCR结果显示,与对照组相比较,LPS处理组IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达显著增强(P0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组,其表达量显著下调(P0.05);2)生化检测结果显示,与对照组相比较,LPS处理组中性粒细胞IKKβ激酶活性显著增强(P0.01)。与LPS处理组比较,LPS+AcAc混合处理组IKKβ激酶活性则显著降低(P0.05);3)ELISA结果显示,与对照组相比较,LPS增加促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放。相对于LPS处理组,LPS+AcAc混合处理组促炎因子的释放则显著降低(P0.01)。综上,AcAc可以抑制LPS诱导的奶牛中性粒细胞炎症信号通路的激活,具有一定的抗炎功能。 相似文献
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《延边大学农学学报》2018,(4)
为探讨蒲公英水提物对猪源性大肠杆菌刺激小鼠肝脏损伤的保护作用,建立实验动物模型,分别设立蒲公英水提物低、中、高剂量组、空白、模型组。试验周期为7d,第8天取血和肝脏,测定各组小鼠肝组织中GSH、SOD活性及血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ和IL-4的表达量。结果表明:各剂量的蒲公英水提物均能一定程度地提高应激性肝损伤小鼠肝组织中GSH和SOD的活性,降低炎症反应所致血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ和IL-4的表达量。表明蒲公英水提物通过降低血清炎性因子的表达量、升高肝组织GSH和SOD活性以降低炎症反应,提高肝脏抗氧化能力,从而对肝脏起到保护作用。 相似文献
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《南京农业大学学报》2021,(5)
[目的]本研究旨在探究猪长链非编码RNA lincRNA-CXCL6调控脂多糖(LPS)诱导炎症反应的分子机制,为防御猪的细菌性疾病引起的炎症损伤提供新的思路。[方法]利用互补DNA(cDNA)末端快速扩增技术获得lincRNA-CXCL6的全长序列,利用荧光定量PCR(qPCR)检测lincRNA-CXCL6的表达模式。构建lincRNA-CXCL6稳转的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7细胞),利用转录组测序分析lincRNA-CXCL6对LPS刺激后的细胞信号通路影响;利用Western blot和qPCR验证lincRNA-CXCL6通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路来调控LPS诱导的炎症因子表达。[结果]lincRNA-CXCL6全长985 bp,包含2个外显子。lincRNA-CXCL6在LPS和二酰脂肽(Pam2CSK4)刺激下表达量升高,并且随着LPS刺激时间的增加其表达量也逐渐升高;lincRNA-CXCL6在猪成年组织中仅微弱表达于肺和小肠,且主要表达于细胞质中。lincRNA-CXCL6过表达抑制了LPS诱导的白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的转录。转录组数据显示,与对照相比,LPS刺激后,lincRNA-CXCL6过表达组有104个基因上调和165个基因下调。基因本体分析(GO分析)显示:165个下调基因主要参与免疫相关的生物学过程。lincRNA-CXCL6通过ERK1/2通路负调控IL-1β和趋化因子17(CCL17)的转录表达。[结论]猪lincRNA-CXCL6通过ERK1/2信号途径抑制LPS诱导的炎症因子表达。 相似文献
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为研究自噬抑制细胞焦亡对脓毒症肺损伤的保护作用,研究先于体外使用盲肠内容物刺激小鼠腹腔巨噬细胞使其发生炎性反应,通过乳酸脱氢酶检测法、酶联免疫吸附(ELISA)法及Western blottin法检测雷帕霉素激活自噬对巨噬细胞发生细胞焦亡的影响。结果发现激活自噬能降低巨噬细胞炎性小体的活化及炎性细胞因子的释放,抑制细胞焦亡。随后对健康C57小鼠构建脓毒症模型,观察雷帕霉素预处理对各组小鼠死亡率的影响,并通过Western blotting检测肺组织中LC3蛋白表达变化,HE染色观察肺组织形态学改变,发现雷帕霉素预处理能够减轻脓毒症小鼠肺组织病理损伤,降低小鼠死亡率。结果表明自噬能够抑制细胞焦亡,对降低脓毒症急性肺损伤具有重要意义。 相似文献
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[目的]探讨紫锥菊多糖(EPS)在内毒素(LPS)损伤后IEC-6分泌IL-6mRNA的影响.[方法]采用Trizon试剂提取总RNA,经RT-PCR扩增后,进行琼脂糖凝胶电泳及图像分析.[结果]当LPS刺激IEC-6细胞时,IL-6mRNA分泌增加.而EPS可以抑制这种作用,并且具有剂量依赖性,50 μg/ml EPS可以部分抑制LPS刺激IEC-6产生的IL-6水平,而100、500μg/mlEPS随着浓度的增加,其抑制IL-6的水平逐渐增加;将IEC-6用50、100、200、500 μg/ml EPS预处理24h,然后用LPS(10 μg/ml)刺激1、4h,采用RT-PCR方法分析得,LPS诱导IL-6mRNA表达被EPS抑制且具有时间依赖性.[结论]证实了LPS作用于小肠上皮细胞后,其分泌的细胞因子IL-6mRNA产生增多,而EPS可以抑制LPS刺激细胞分泌的IL-6mRNA的产生从而起到肠道粘膜的保护作用,并且这种抑制作用具有浓度及时间依赖性. 相似文献
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为探讨视黄醇对大肠杆菌诱发的大鼠乳腺上皮细胞炎症反应的影响,原代培养大鼠乳腺上皮细胞,试验组预先经视黄醇处理24 h后,对照组和试验组分别经大肠杆菌处理30 min和60 min,收集细胞和上清液。结果显示,大肠杆菌诱发能显著提高TLR4和NF-κB表达,进而促进促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的释放以及炎性介质iNOS(诱导型-氧化氮合酶)的表达。视黄醇处理能抑制NF-κB表达,进而降低炎性细胞因子和炎性介质的释放和表达,从而达到保护乳腺上皮细胞的作用。 相似文献
20.
《（《农业科学与技术》）编辑部》2016,(11)
[目的]探讨紫锥菊多糖(EPS)在内毒素(LPS)损伤后IEC-6分泌IL-6m RNA的影响。[方法]采用Trizon试剂提取总RNA,经RT-PCR扩增后,进行琼脂糖凝胶电泳及图像分析。[结果]当LPS刺激IEC-6细胞时,IL-6m RNA分泌增加。而EPS可以抑制这种作用,并且具有剂量依赖性,50μg/ml EPS可以部分抑制LPS刺激IEC-6产生的IL-6水平,而100、500μg/ml EPS随着浓度的增加,其抑制IL-6的水平逐渐增加;将IEC-6用50、100、200、500μg/ml EPS预处理24 h,然后用LPS(10μg/ml)刺激1、4h,采用RT-PCR方法分析得,LPS诱导IL-6m RNA表达被EPS抑制且具有时间依赖性。[结论]证实了LPS作用于小肠上皮细胞后,其分泌的细胞因子IL-6m RNA产生增多,而EPS可以抑制LPS刺激细胞分泌的IL-6m RNA的产生从而起到肠道粘膜的保护作用,并且这种抑制作用具有浓度及时间依赖性。 相似文献