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1.
牛磺酸对胰岛素抵抗高血压大鼠血压和胰岛素敏感性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
将35只Wistar大鼠随机分成高血压组(10只)、牛磺酸组(12只)和对照组(13只)。高血压组大鼠饮水中加入200g／L果糖使其成为胰岛素抵抗高血压模型，牛磺酸组大鼠饮水中加入200g／L果糖和10mL/L牛磺酸，对照组大鼠饮用自来水。测量各组大鼠血压、血糖水平及血浆胰岛素、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、总胆固醇、高密度脂蛋白含量，并用李氏法计算胰岛素敏感指数。结果表明，果糖使高血压组大鼠血压升高，血糖、胰岛素血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、总胆固醇含量显著增加。一氧化氮和高密度脂蛋白含量显著降低；牛磺酸可明显逆转上述改变，提高胰岛素敏感指数。 相似文献
2.
将60只雄性SD大鼠随机分成4组，对照组饮用自来水，高血压组在饮水中添加0．70mg／mLN-硝基-L-精氨酸甲酯，牛磺酸Ⅰ组、Ⅱ组在饮水中添加0．70mg／mLN-硝基-L-精氨酸甲酯后再分别添加1％、2％的牛磺酸。每2d测1次大鼠尾动脉收缩压（SBP），试验结束时测各试验组的血压相关指标。试验结果表明，牛磺酸Ⅰ组、Ⅱ组由于牛磺酸的添加，血清总胆固醇（T—CHO）、高密度脂蛋白（HDL）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）、心钠素（ANP）的含量均较高血压组有所改善，且牛磺酸Ⅱ组效果优于牛磺酸Ⅰ组。 相似文献
3.
4.
牛磺酸对酒精性脂肪肝大鼠脂肪代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
采用白酒灌胃及饲喂高脂饲料的方法建立大鼠酒精性脂肪肝病模型，探讨牛磺酸对酒精脂肪肝病大鼠脂肪代谢的影响。将40只Wister大鼠随机分为对照组（10只）、模型组（10只）、预防组（10只）和治疗组（10只），试验周期共为16周。检测牛磺酸干预后大鼠血清中的总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、甲状腺激素（T3、T4）的含量，制作大鼠肝组织切片，观察病理学变化，从而研究牛磺酸的药理学效应。结果表明，牛磺酸可以有效降低大鼠血清中TC、LDL-C、TG、T4含量，提高大鼠血清中HDL-C、T3含量；牛磺酸能够减轻肝的病理损伤程度，表现为牛磺酸干预后大鼠肝细胞脂肪变性数量明显减少，脂肪空泡变性程度明显减轻。 相似文献
5.
探讨柴胡舒肝散对代谢综合征大鼠血脂、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)水平的影响。通过高脂高糖高盐饲料喂养法建立代谢综合征大鼠模型(8周),将28只造模成功大鼠随机分为模型组(3mL/kg)、他汀组(15mg/kg)和柴胡疏肝组(18g/kg),10只未造模大鼠为对照组(3mL/kg),共灌胃4周。检测各组大鼠的腹围、体重、血脂、空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(Fins)、葡萄糖转运蛋白4mRNA(GLUT-4mRNA)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果表明,与对照组比较,模型组腹围、体重、血脂、FBG、Fins和IRI显著升高(P0.05),GLUT4mRNA显著降低(P0.05);与模型组比较,柴胡疏肝组血脂、FBG、Fins和IRI显著降低(P0.05),而GLUT4mRNA显著升高(P0.05)。说明柴胡疏肝散能有效治疗代谢综合征,其机制可能与降低血脂、FBG、Fins、IRI,上调GLUT4mRNA的表达有关。 相似文献
6.
探讨牛磺酸对高尿酸血症大鼠抗氧化指标和炎症因子水平的影响。将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、10g/L牛磺酸组、20g/L牛磺酸组和20g/L牛磺酸对照组,每组8只。牛磺酸组大鼠造模前预防饮用7d,正常对照组和模型组大鼠正常饮水。然后,除正常对照组和20g/L牛磺酸对照组之外,其他3组灌胃造模,连续10d。10d后检测血液中尿酸、XOD、抗氧化指标和炎症因子水平。给予牛磺酸的高尿酸血症大鼠与高尿酸血症大鼠相比,血清尿酸水平与XOD活力显著降低(P0.05);MDA含量极显著降低(P0.01);GSH-PX与SOD含量显著升高(P0.05);IL-1β、IL-6β、TNF-α和TGF-β含量显著降低(P0.05)。说明牛磺酸可提高高尿酸血症大鼠抗氧化能力,抑制炎性反应,对肾脏有一定保护作用。 相似文献
7.
通过2K1C法制作肾性高血压(RH)大鼠模型,研究向天果提取物(SME)对肾性高血压大鼠的降压和靶器官保护等治疗作用。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性组(25mg/kg卡托普利)、SME高剂量组(500mg/kg)、SME低剂量组(250mg/kg)。给药8周后,血液生化测定肾功能指标,并采用ELISA测定肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性。取右肾进行组织切片,HE染色,组织学观察。结果表明,与模型组相比,SME能显著降低RH大鼠收缩压(P<0.01)。与模型组相比,SME高、低剂量组明显降低RH大鼠RAAS水平(P<0.01)。各治疗组对RH大鼠肾脏损伤有不同程度的改善。说明向天果提取物有降压、保护肾脏的作用,其机制可能与抑制RAAS兴奋,抑制血管收缩,以及水钠重吸收有关。 相似文献
8.
文章旨在探讨高脂饲料造模肥胖大鼠胰岛功能、血脂代谢指标的变化及采用耐力训练的干预效果。试验选取8周龄的SD雄性大鼠80只，其中12只采用普通饲料饲喂（空白组），另外68只饲喂高脂饲料进行造模，连续饲喂2周后选取达到肥胖标准的36只分为模型组（高脂饲料饲喂+等量生理盐水灌胃）、干预组（耐力训练+高脂饲料饲喂）、对照组（二甲双胍200 mg/kg·d灌胃+高脂饲料饲喂）各12只，4组大鼠连续饲喂6周，对比体重、血脂指标、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）、胰岛炎症程度分级、胰腺组织中Toll 4样蛋白（TLR4）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。结果表明，0周时，4组大鼠的体重差异无统计学意义（P＞0.05）|持续饲喂后，模型组、干预组和对照组大鼠的体重在第2、4、8周时均高于空白组，在第4、8周时均高于干预组和对照组（P＜0.05）|在第8周时，模型组、干预组和对照组大鼠的血清TG、TC、LDL-C均高于空白组，血清HDL-C水平低于空白组（P＜0.05），模型组的血清TG、TC、LDL-C均高于干预组和对照组（P＜0.05）|在第8周时，模型组、干预组和对照组大鼠的血糖、胰岛素、HOMA-IR值均高于空白组，HOMA-β值均低于空白组（P＜0.05）|模型组大鼠的血糖、胰岛素、HOMA-IR值均高于干预组和对照组，HOMA-β值均低于干预组和对照组（P＜0.05）|干预组大鼠的血糖、胰岛素、HOMA-IR值均高于对照组，HOMA-β值低于对照组（P＜0.05）|在第8周时，模型组、干预组和对照组大鼠的胰腺炎症程度评分均高于空白组，HOMA-β值均低于空白组（P＜0.05）|模型组大鼠的胰腺炎症程度评分高于干预组和对照组（P＜0.05）|干预组大鼠胰腺炎症程度评分高于对照组（P＜0.05）|在第8周时，模型组、干预组和对照组大鼠的胰腺组织中TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达空白组（P＜0.05）|模型组大鼠胰腺组织中TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达高于干预组和对照组（P＜0.05）|干预组大鼠胰腺组织中TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达高于对照组（P＜0.05）。结论 高脂饲料造模肥胖大鼠能成功引起大鼠肥胖，并对其胰腺功能造成一定的伤害，采用耐力运动训练能在一定程度上改善高脂饲料引起的肥胖，改善大鼠的胰岛细胞功能。
[关键词]高脂饲料|肥胖大鼠|胰岛功能|血脂代谢|耐力训练 相似文献
9.
观察牛磺酸（Taurine）对大鼠抗氧化酶系统的影响。给试验大鼠每日灌服牛磺酸，3周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果表明各牛磺酸给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力及T-AOC上升，MDA含量降低，与空白组相比，差异显著（P〈0．05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力，抑制脂质过氧化。 相似文献
10.
为探讨茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子表达的影响,以高脂高糖高盐饲料喂养法,建立代谢综合征大鼠模型(8周),将27只造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和茵陈五苓散组,10只未造模大鼠为对照组,共灌胃4周。检测各组大鼠的血脂、血压(BP)、空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(Fins)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、Lee′s指数。结果表明,与对照组比较,模型组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈五苓散组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.05)。说明茵陈五苓散能有效治疗代谢综合征,其机制可能与降低血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达有关。 相似文献
11.
【目的】通过建立高脂动物模型,探究牛磺酸对肥胖小鼠糖脂代谢的影响。【方法】将20只5周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组：空白组、模型组、3%牛磺酸组和5%牛磺酸组,每组5只,试验期为15周。空白组小鼠饲喂对照饲粮,模型组饲喂高脂饲粮,其余两组在模型组饲粮的基础上分别添加3%、5%的牛磺酸。试验结束前2周分别进行口服葡萄糖耐受实验（OGTT）和胰岛素耐受实验（ITT）。试验结束后乙醚麻醉眼球取血,采用颈椎脱臼法处死小鼠,采集肝脏、肾脏、脾脏、附睾脂肪组织并称重,计算脏器/脂肪系数。测定血清中各项生化指标及瘦素（LEP）、脂联素（ADPN）含量,以及肝脏中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）的含量,采用油红O染色和苏木精-伊红（HE）染色分别观察肝脏脂滴分布和脂肪组织形态变化。【结果】①与空白组相比,模型组小鼠体重极显著增加（P<0.01）,血糖（GLU）及血脂指标出现异常,葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积极显著升高（P<0.01）,符合肥胖模型的特征。②与模型组相比,添加牛磺酸后小鼠总增重、肝脏系数和脂肪系数均极显著降低（P<0.01）;血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及低密度脂蛋白（LDL）含量极显著升高（P<0.01）,GLU含量显著下降（P<0.05）;肝脏中TG和TC含量极显著下降（P<0.01）,ADPN含量极显著升高（P<0.01）;葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积均极显著降低（P<0.01）;肝脏中的脂滴数量减少,脂肪细胞的细胞截面积极显著减小（P<0.01）,细胞数量极显著增多（P<0.01）,脂肪细胞分布较均匀。【结论】牛磺酸可通过调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢水平,改善其肝脏及脂肪的组织病理形态,可能对肝脏具有保护作用。 相似文献
12.
本试验旨在研究桃金娘水提物对CCl4复合因素造模法诱导的肝脏纤维化大鼠的保护作用,探讨其作用机制。取SD大鼠72只,随机分为模型组、秋水仙碱组（1×10-4 mg/g）、桃金娘水提物低剂量（1.5 mg/g）、中剂量（3 mg/g）、高剂量（6 mg/g）组及正常组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠于第1~4周皮下注射40% CCl4花生油溶液,注射剂量为0.3 mL/100 g体重,隔日1次,连续4周,同时第2~4周给予30%乙醇灌胃1 mL/只,隔日1次,连续3周。各组大鼠于第5周开始灌胃给药,灌胃体积量为1 mL/100 g体重,正常组、模型组给予等量生理盐水,桃金娘水提物组分别按照相应剂量灌胃给药,每日1次,连续给药4周,给药的同时仍继续造模。给药结束后,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、总胆红素（TBil）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β（TGF-β）等的水平、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;观察肝脏组织HE及Masson染色的变化。试验结果显示,桃金娘水提物可显著或极显著降低肝脏纤维化大鼠AST、ALT活性、TBil、TGF-β及α-SMA水平（P<0.05;P<0.01）,提高大鼠血清SOD、GSH-Px活性（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01;P<0.05）,减轻肝脏纤维化大鼠肝脏病理损伤程度。以上结果表明,桃金娘水提物对CCl4复合因素所致肝脏纤维化大鼠的肝脏功能具有明显的恢复作用,可增强其抗氧化能力,减轻肝细胞损伤,具有较好的抗肝脏纤维化作用。 相似文献
13.
从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ,通过检测分析MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数和肝脏生理指标,探究桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。与糖尿病对照组模型大鼠相比,150 mg/kg MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠肝脏组织中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)含量分别降低了40.59%、38.58%和52.81%,而肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝糖原含量和肝脏葡萄糖激酶活性则分别升高了15.88%、198.48%和169.77%,均达到极显著水平。与糖尿病对照组模型大鼠相比,桑叶多糖MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数均明显提高,肝脏的脂肪变性程度明显减轻,其中150 mg/kg MLPⅡ治疗组均达到极显著水平。研究结果提示,桑叶多糖MLPⅡ可显著改善糖尿病模型大鼠的肝脏糖脂代谢和胰岛素抵抗,其作用可能与调节胰岛素的释放和肝脏的氧化应激水平有关。 相似文献
14.
研究腺嘌呤不同浓度和不同干预时间对大鼠肾功能的影响及右归丸的治疗作用。分别采用0.5%腺嘌呤、1.0%腺嘌呤和1.5%腺嘌呤进行造模,造模10 d、15 d或20 d后观察大鼠肾脏外观形态、肾脏系数和肾脏组织病理变化。结果显示,与正常对照组比较,除第10天和第15天0.5%腺嘌呤造模肾脏外观形态变化不明显外,其余各造模组的肾脏外观形态均发生改变,表面呈现不同密集程度的白色颗粒状,部分伴有水肿和肾脏颜色的改变,包膜易剥脱;肾脏系数在各造模组中均增加,并且见肾小球数目减少、萎缩,肾小管扩张,随造模腺嘌呤浓度的升高,间质伴有不同程度的炎性细胞浸润和纤维结缔组织的增生。与模型组比较,右归丸给药组和自然恢复组能在一定程度上改善肾脏外观形态、肾脏系数和肾脏组织病理变化,其中以右归丸给药组改善明显。说明1.0%腺嘌呤造模15 d,可成功复制稳定的慢性肾功能衰竭大鼠模型,并且右归丸对慢性肾功能衰竭大鼠模型具有一定的治疗作用。 相似文献
15.
牛磺酸对马杜霉素中毒大鼠的保护作用 总被引：1，自引：1，他引：0
观察牛磺酸对大鼠马杜霉素中毒时的保护作用。将试验大鼠每天灌服马杜霉素进行染毒,且染毒前1 h腹腔注射牛磺酸保护,染毒5 d,继续注射牛磺酸2 d后处死,测定血清、肝脏、腿肌和心肌的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和总抗氧化能力（T-AOC）。结果表明牛磺酸组的大鼠血清、肝脏、腿肌和心肌中SOD活性、GSH-Px活力、T-AOC均有所提高,MDA有所降低,与对照组、马杜霉素组比较,差异显著（P〈0.01,P〈0.05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力,对马杜霉素引起的脂质过氧化具有保护作用。 相似文献
16.
试验旨在研究罗汉果总皂苷改善高糖高脂饲料联合链脲佐菌素致2型糖尿病大鼠的作用,以高糖高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠灌胃给予罗汉果总皂苷（100、200、400 mg/kg）或二甲双胍（268 mg/kg）,每天1次,连续给药4周后,记录"三多一少"指标（24 h内尿量、饮水量和采食量,体重）;检测生化指标,分析空腹血糖值（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、胰岛素（INS）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、丙氨酸氨基转移酶（AST）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,采用苏木素-伊红染色法（HE）观察胰腺的病理学改变。与模型组比较,罗汉果总皂苷各剂量组及二甲双胍组均可显著或极显著降低采食量、饮水量、尿量,血液指标FBG、INS、MDA、TC、TG、BUN和Cr水平、以及AST和ALT活性（P<0.05;P<0.01）,而CAT、SOD活性和HDL-C水平显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）;胰腺组织中,胰腺细胞数目明显增多,胰腺病理性损伤明显减轻。罗汉果总皂苷及二甲双胍均具有明显改善糖代谢紊乱的作用,同时可明显减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化应激的能力和改善肝肾功能。 相似文献
17.
胚胎注射L-精氨酸和L-鸟氨酸对肉仔鸡早期生长、免疫器官及血浆激素T3、T4的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
为探讨胚蛋注射L-精氨酸和L-鸟氨酸对内仔鸡早期个体生长发育的影响,试验选用200个孵化18 d的艾维菌肉仔鸡活胚蛋,随机分成4个处理,每个处理5个重复,每个重复10个蛋.处理组Ⅰ不注射任何营养物质作为对照,处理组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别向羊膜腔内无菌注射L-精氨酸(0.5%)、L-鸟氨酸(0.5%)、L-精氨酸+L-鸟氨酸(0.25%+0.25%)营养液1 mL.试验结果表明:①与对照组相比,胚蛋注射L-精氨酸、L-鸟氨酸及L-精氨酸+L-鸟氨酸混合物的出壳重与蛋重的比值分别提高了21.52%、14.38%、22.60%,差异达到极显著水平(P<0.01).与对照组Ⅰ和处理组Ⅱ、Ⅲ相比,处理组Ⅳ肉仔鸡出壳后第3天的体重分别提高了5.35%、6.59%、6.53%,差异极显著(P<0.01),出壳后第7天的体重分别提高了7.94%(P<0.01)、8.60%(P<0.01)、4.88%(P<0.05),处理组Ⅱ和处理组Ⅲ与对照组Ⅰ相比第3天和第7天肉仔鸡的体重均没有显著性提高(P>0.05).②胚蛋注射L-精氨酸和L-鸟氨酸可以在一定程度上提高肉仔鸡法氏囊和脾脏的重量及指数,其中处理组Ⅳ的法氏囊重与对照组Ⅰ相比提高了27.27%,差异达到了显著水平(P<0.05),但胚蛋注射L-精氨酸和L-鸟氨酸对胸腺的影响不明显(P>0.05).③胚蛋注射L-精氨酸和L-鸟氨酸可以影响肉仔鸡出壳后第3天、第7天血浆中T3、T4的含量,其中处理组Ⅲ的T3含量与对照组Ⅰ相比提高了26.11%,差异显著(P<0.05). 相似文献
18.
SD大鼠2型糖尿病动物模型的建立及胰腺组织SUR1 mRNA的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
[目的]链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）结合高糖高脂饮食诱导建立2型糖尿病大鼠模型,检测体重、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数（ISI）、胰腺组织SUR1 mRNA表达的变化。[方法]30只健康雄性SD大鼠随机分为模型组（20只）、空白组（10只）。模型组喂饲高糖高脂饲料4周后,用STZ 30mg/（kg·bw）一次性左下腹腔注射。检测注射STZ后第1周、第4周、第8周、第12周空腹体重、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数等指标,进行统计分析。剖杀大鼠,取胰腺,RT-PCR方法检测胰腺组织SUR1 mRNA的表达。[结果]动物成模率为75%。注射STZ后1、4、8、12周,模型组血糖值均明显升高,与空白组比较,P〈0.01;ISI均明显降低,与空白组比较,P〈0.01。模型组SUR1 mRNA表达显著低于对照组（P〈0.05）。[结论]STZ一次性左下腹腔注射结合高糖高脂饮食可成功诱导2型糖尿病大鼠模型。SUR1 mRNA的降低可能是糖尿病发病的分子机制之一。 相似文献
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枸杞多糖-4a改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
试验旨在研究枸杞多糖亚级分（LBP-4a）改善非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠胰岛素抵抗（IR）的作用及其机制。试验采用水提醇沉法从宁夏枸杞中提取出枸杞多糖,并对其进行分离、纯化得主要活性成分LBP-4a。采用高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立NIDDM大鼠模型,并将其分为模型对照组、LBP-4a低、高剂量组和罗格列酮治疗组,同时设立正常对照组。给药8周后检测相关指标。采用单细胞凝胶电泳技术对LBP-4a降糖、改善IR的作用机理进行了较为深入系统的探讨。结果表明,LBP-4a不仅对NIDDM大鼠具有降脂和增加抗氧化性的功能,还具有修复DNA损伤的作用。因此,LBP-4a作为一种可食的添加物能改善NIDDM大鼠的IR,进而预防NIDDM并发症及癌变的发生。 相似文献
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目的 探讨牛初乳粉（BCP）对正常大鼠血糖及糖尿病大鼠的影响。方法 给正常大鼠及糖尿病大鼠各灌胃3个不同剂量的BCP溶液5周。分别测定1周、2周、3周、4周、5用时的血糖、体重。5周时还测定糖尿病大鼠的血脂（TG、TC、HDL—C）。结果 3个剂量的BCP对正常大鼠的血糖无影响。4周时3个BCP组的血糖均低于链脲霉素（STZ）组。第5周的结果与第4周相似。3个BCP组大鼠的体重、TG、HDL—C与STZ组相比无差异。5周时高剂量BCP组的TC低于STZ组并且与对照组无差异。结论 牛初乳粉具有降低STZ糖尿病大鼠的血糖及总胆固醇的作用，此作用与剂量、时间有关；而对正常大鼠的血糖无影响。 相似文献