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评价了牛磺酸联合驼乳粉对酒精性肝损伤的保护作用及机制,为驼乳的开发利用提供科学资料。取60只健康雄性ICR清洁级小鼠,随机分为低、中、高剂量组(受试物含量分别为0.5 g/kg、1.0 g/kg、3.0 g/kg,统称样品组),空白组和模型组,各组连续灌胃30 d,样品组和模型组用50%乙醇(14 mL/kg·BW)灌胃以造成急性肝损伤;对各组进行肝脏组织病理学检查,并测定各组小鼠肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平。结果显示,灌胃期间小鼠无不良反应,与模型组相比,样品组小鼠肝组织中的脂滴含量显著降低(P<0.05),低、中剂量组小鼠肝匀浆中的MDA值显著降低(P<0.05),GSH值显著升高(P<0.05);低、中、高剂量组的TG值显著降低(P<0.01)。结果表明,牛磺酸联合驼乳粉可通过提高小鼠GSH水平,降低MDA和TG水平,减轻酒精对小鼠肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。 相似文献
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土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤保护作用的研究 总被引：2，自引：1，他引：1
本试验旨在研究土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。将试验小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和空白组5组。采用一次酒精灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。建模后,测定各小鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量及血清中冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)的活性,并进行肝组织病理切片观察。结果显示,土庄绣线菊水浸液能够明显降低酒精性肝损伤引起的AST和ALT活性的升高,能有效保持肝脏中GSH含量和明显降低MDA含量,说明土庄绣线菊水浸液对乙醇所致肝损伤具有保护作用,能明显改善酒精引起的肝脏损害。 相似文献
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大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性. 相似文献
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研究脱落酸(ABA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。70只ICR小鼠随机分为空白组、空白对照组、模型组、联苯双酯组、ABA高、中、低剂量组,连续ig给药10 d,于末次给药1 h后,除空白组和空白对照组按0.01 m L/g注射橄榄油外,其余各组均按体重注射体分数10%的CCl_4(CCl_4用橄榄油稀释),6 h后,脊椎脱臼处死小鼠,收集血液,检测血清中ALT、AST、TC、TG、HDL-c水平,取肝脏制备肝匀浆测定GSH-Px、MDA、SOD活性,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化。结果表明:ABA各剂量组均能明显改善因CCl_4造成肝损伤引起的血脂异常,一定剂量的ABA可以降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高,降低肝匀浆中小鼠MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。ABA对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与改善小鼠因CCl_4致小鼠急性肝损伤引起的血脂异常,清除自由基,抑制脂质过氧化,减轻肝组织的损伤有关。 相似文献
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本文调查了牛膝水煎液对卡介苗联合脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的影响。将ICR小鼠分为空白组,模型组,牛膝水煎液高、中、低剂量组(4、2、1 g/kg)和联苯双酯对照组。试验结束时计算各组小鼠肝指数、脾指数和胸腺指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,一氧化氮(NO)的含量,肝组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并分析了肝组织的病理变化。结果显示:与模型组相比,灌胃牛膝水煎液可明显降低肝损伤所致血清ALT活性的异常升高,而提高了肝组织匀浆中GSH含量和SOD活性,并减轻了肝组织的病理损伤,但不能降低肝损伤所致肝指数和血清AST、NO的上升。提示牛膝水煎液对免疫性肝损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高机体抗氧化能力有关。 相似文献
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目的:探索蜂王浆对CCl4引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型:染毒24 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:①蜂王浆各剂量组、正常对照组和阳性对照组小鼠血清中的AST、ALT含量之间无显著性差异(P>0.05),但它们都极显著低于模型组的(P<0.01);②模型组MDA的含量极显著高于正常对照组、阳性对照组的(P<0.01),而正常对照组、阳性对照组、蜂王浆低剂量组、蜂王浆中剂量组和蜂王浆高剂量组的MDA含量之间无显著差异(P>0.05),但它们都极显著低于模型组的(P<0.01);③正常对照组、蜂王浆低剂量组、蜂王浆中剂量组和蜂王浆高剂量组的GSH-Px含量之间无显著差异(P>0.05),但它们极显著高于模型组的(P<0.01),且极显著低于阳性对照组的(P<0.01)。结论:蜂王浆对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。 相似文献
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《中兽医医药杂志》2015,(5)
目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。 相似文献
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柞蚕全蚕粉对诱导型小鼠糖尿病的预防作用 总被引：2，自引：0，他引：2
饲喂添加不同剂量柞蚕全蚕粉的全价配合饲料4周后,通过尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,观察柞蚕全蚕粉对糖尿病小鼠血糖、脂代谢[甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL-C),低密度脂蛋白(LDL-C)]的影响。结果表明:添食中、高剂量柞蚕全蚕粉可显著降低糖尿病小鼠血糖,分别比阳性对照组降低了31.3%、42.5%(p<0.01)。各剂量组TG、TC、LDL-C较阳性对照组均有不同程度降低,其中:高剂量组LDL-C与阴性对照组无差异(p>0.05);HDL-C较阳性对照组均有升高,中、高剂量组与阳性对照组有显著性差异(p<0.05)。柞蚕全蚕粉能够降低糖尿病小鼠的血糖,且调节糖尿病小鼠的脂代谢和降低TG,TC。 相似文献
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中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
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以酒精性肝损伤小鼠为动物模型,探讨甘草提取物对酒精性肝损伤的防治作用.将64只昆明系小白鼠随机分为8组,即正常对照组、治疗组（低、中、高剂量）、预防组（低、中、高剂量）、模型组.模型组以56度白酒16 mL/kg灌胃,预防组和治疗组在酒精灌胃的基础上分别采用低（4.8 g/kg）、中（9.6 g/kg）、高（16 g/kg）不同剂量甘草提取物灌胃,连续14 d,取血液和肝脏样品,测定肝组织谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）及血清乙醇脱氢酶（ADH）含量,同时采用H.E染色对肝组织进行组织学观察.血样测定结果表明,与模型组比较,低剂量预防组和治疗组GOT降低均不明显,中、高剂量预防组和治疗组GOT降低显著（P＜0.05,P＜0.01）;低剂量治疗组（P＜0.05）和其他给药组（P＜0.01）均能显著降低GPT含量;中、高剂量治疗组（P＜0.05）和低、中剂量预防组（P＜0.05）与高剂量预防组（P＜0.01）均能显著提升ADH含量;组织学观察表明,与模型组比较,中、高剂量治疗组及预防组能有效缓解和恢复肝损伤组织结构.提示甘草提取物对酒精引起的肝损伤具有一定的保护和治疗作用. 相似文献
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桑椹素是以桑椹为主要成分的保健药品。将ICR雄性老龄小鼠随机分为正常组、模型组,以及桑椹素低、中、高剂量组(0.1,0.2,0.4 g/kg)和补肾填精丸组(0.35 g/kg),除正常组外各组均肌注氢化可的松造模,21 d后测定小鼠肝组织三磷酸原苷酶(Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、丙酮酸、甘油三酯(TG)含量和血清SOD、GSH、MDA的水平变化情况,同时通过光镜观察小鼠肝脏组织结构病理变化。结果表明,以0.2、0.4 g/kg剂量桑椹素灌胃可显著提高模型小鼠肝组织ATP酶活性和降低丙酮酸、TG含量,还可提高抗氧化剂SOD、GSH水平,降低脂质过氧化物MDA含量,减轻氢化可的松引起的肝细胞浊肿、脂肪变性等病理变化。桑椹素对老龄阳虚模型小鼠肝脏具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过促进糖、脂的氧化代谢提供充足的ATP,提高肝组织ATP酶活性;同时还可提高阳虚模型小鼠血清和肝脏中的SOD、GSH水平,清除体内自由基,以减轻其对肝细胞的损害,降低能量代谢障碍。 相似文献
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试验旨在探究连翘提取物（FSE）预防性干预对对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用及其潜在作用机制。采用半仿生-生物酶法提取连翘有效成分,使用APAP构建小鼠肝损伤模型。随机将60只雌性昆明小鼠分入正常对照（NC）组、APAP肝损伤模型（LD）组、连翘提取物（FSE）对照组、连翘提取物高剂量（HFSE＋LD）组、连翘提取物中剂量（MFSE＋LD）组和连翘提取物低剂量（LFSE＋LD）组,每组10只。HFSE＋LD组、MFSE＋LD组、LFSE＋LD组分别按每天200、100、50 μg/g灌胃给予连翘提取物,NC组和LD组分别灌胃等量生理盐水,每天2次,连续给药6 d。预防性给药3 d后,腹腔注射APAP,每天1次。末次给药12 h后,试验小鼠眼球采血并快速取出肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,以评价肝损伤程度;检测肝脏匀浆液中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化氢（H2O2）水平,以评价肝脏氧化应激程度;制作肝脏病理切片,经苏木精伊红（HE）染色后观察肝脏病理变化;采用探针药物法测定肝脏线粒体细胞色素P4502E1（CYP2E1）活性;采用实时荧光定量PCR检测肝脏线粒体CYP2E1 mRNA表达水平;采用Western blotting法检测肝脏CYP2E1蛋白表达情况。结果表明：与NC组相比,LD组小鼠血清中ALT、AST活性均显著增加（P<0.05）;肝脏SOD活性、GSH含量均显著降低（P<0.05）,MDA、H2O2含量,CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,成功构建小鼠肝损伤模型。200、100和50 μg/g的连翘提取物可显著降低肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P<0.05）,显著提高肝脏中SOD活性（P<0.05）;200、100 μg/g连翘提取物可显著提高肝脏中GSH水平（P<0.05）,显著降低肝脏中MDA、H2O2水平及CYP2E1的mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。以上结果表明,连翘提取物可减轻APAP诱导的小鼠肝损伤程度且呈剂量依赖性,其潜在作用机制可能与所含活性物质的抗氧化作用以及对CYP2E1酶活性和表达的抑制有关。 相似文献
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To study the effect of luteolin on blood indexes,liver and kidney in mice with acute mercury poisoning,28 mice were randomly divided into four groups:Control group (intraperitoneal injection 0.9% saline),luteolin group (lavage 100 mg/kg luteolin),mercuric chloride group (intraperitoneal injection 4 mg/kg mercury chloride) and mercury chloride+luteolin group (intraperitoneal injection 4 mg/kg mercuric chloride,lavage 100 mg/kg luteolin).The activities of ALT in serum,AST,CREA and BUN contents,blood WBC,RBC,HGB content and GSH and MDA contents of liver tissue were detected.Morphological changes of liver and kidney tissues were observed.The results showed that compared with the control group,the activities of ALT and AST of mercuric chloride group were extremely significantly increased (P < 0.01),serum CREA,BUN,blood WBC and liver tissue MDA contents were significantly increased (P < 0.05) while blood RBC,HGB and liver tissue GSH contents were significantly decreased (P < 0.05).Liver,kidney pathological changes were obviously.Compared with mercuric chloride group,the activities of ALT,AST in serum,CREA,BUN,blood WBC and liver tissue MDA contents of mercuric chloride+luteolin group were significantly decreased (P < 0.05),while blood RBC,HGB and liver tissue GSH contents were significantly elevated (P < 0.05).Liver,kidney pathological changes were attenuated obviously.The poisoning were characterized by inflammation and the occurrence of anemia when acute mercury poisoning occurred,liver and kidney showed different degrees of injury in mice.Luteolin could reduce the toxic effects of acute mercury poisoning on blood,liver and kidney. 相似文献
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试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。 相似文献
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[目的] 研究地菍粗多糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢的影响。[方法] 将小鼠随机分为6组：空白组、模型组、阳性组（0.025 mg/g奥利司他）及高、中、低剂量地菍粗多糖（1.2、0.6和0.3 mg/g）处理组,每组12只。空白组小鼠喂食普通维持饲料,其余各组小鼠喂食高脂饲料,空白组、模型组给予生理盐水,阳性组给予0.025 mg/g奥利司他,高、中、低剂量地菍粗多糖组分别给予1.2、0.6和0.3 mg/g地菍粗多糖,每天灌胃1次,连续给药30 d。给药结束,称量小鼠体重、附睾及肾脏周围脂肪和肝脏组织的重量;HE染色法观察脂肪和肝脏病理变化;生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）含量及肝脏TC、TG含量;实时荧光定量PCR法测定肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）基因相对表达量。[结果] 与模型组相比,高、中剂量地菍粗多糖组小鼠体重、Lee's指数、摄食量、肝脏及附睾和肾脏周围脂肪的重量均显著降低（P<0.05）,低剂量地菍粗多糖组小鼠体重、脂肪重量均无显著变化（P>0.05）,阳性组小鼠摄食量、肝脏重量均无显著变化（P>0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠的脂肪指数均显著降低（P<0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG、LDL-C及肝脏TC、TG含量均显著降低（P<0.05）,血清HDL-C含量差异不显著（P>0.05）;中剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG及肝脏TC含量均显著降低（P<0.05）。阳性组及高、中、低剂量地菍粗多糖组小鼠脂肪细胞均不同程度变小,肝细胞内脂滴小空泡明显减少,且ACC1基因的相对表达量均显著下调（P<0.05）,分别降低了20%、42%、15%和11%。[结论] 地菍粗多糖可通过调节高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂代谢水平,从而干预肥胖的发生。 相似文献