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1.
《分子植物育种》2017,(4)
水稻雌配子的发育直接影响水稻的育性。由于雌配子败育的机理复杂,使得雌性不育的分子机理研究一直未取得突破性进展。本研究以EMS诱变获得的半不育突变体M21为研究材料,采用细胞学技术发现M21是由胚囊部分败育造成的。以M21//M21/N22回交群体BC1F1为作图群体全基因组分析,构建全长为2674.2 cM的遗传图谱,包含了189对SSR标记,平均遗传距离为14.1 cM;复合区间作图法(CIM)进行QTL定位,在第11号染色体检测到一个新的雌配子半不育QTL qPS-a,初定位在标记RM26761和RM26841之间,其贡献率为20.2%。本研究有助于进一步探究水稻雌性半不育的遗传机制。 相似文献
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水稻雌性不育分子机理研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
《分子植物育种》2017,(2)
育性是水稻的关键农艺性状,其发生机理和遗传基础是发育生物学的研究热点。不育可分为雄性不育和雌性不育。雌性不育由于性状难鉴定、突变体难获得及内部机制复杂等原因,其研究远远滞后于雄性不育。近年来,由于水稻雌性不育突变体的不断发现及分子生物学研究手段的快速进步,一批控制水稻雌性不育的基因相继被定位和克隆,为揭示水稻雌性不育发生机理奠定了基础。本文综述了近二十年来水稻雌性不育分子遗传机理的有关研究进展,主要包括杂种不育基因,影响胚珠发育、细胞分裂和花器官发育的基因,以及转录组等方面的研究,以期加深对水稻雌性不育的认识,促进对水稻雌性不育的探索和利用。 相似文献
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本研究以育成的‘云岭’系列水稻雌性核不育系为材料,利用水稻56K SNP芯片,构建水稻雌性核不育系SNP分子指纹数据库,同时检测分析其抗逆相关差异位点。结果表明,56K水稻SNP芯片共筛选出32 727个标记位点,并利用12 475个多态性SNP位点的物理位置构建了分子指纹图谱。籼粳组分分析发现10个雌性核不育系的粳型组分比例均大于籼型组分比例,‘云岭301FS’～‘云岭305FS’的籼型组分明显小于‘云岭306FS’～‘云岭310FS’,且籼粳位点差异明显。水稻雌性核不育系的抗逆相关基因主要有8种类型,共有41个基因,包含160个位点,表明供试的水稻雌性核不育系拥有良好的抵抗相应逆境的分子基础。通过比对参考基因组,发现一些基因的CDS区碱基发生不同程度的转换、颠换,其中有6个位点的改变导致了同义突变,13个位点的改变导致了错义突变,这可能导致多肽链原有功能的改变,最终影响水稻抵抗逆境的能力。本研究结果将为雌性核不育系的分子鉴定及其优良抗逆特性的研究提供理论基础。 相似文献
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中国科学家在水稻籼粳杂种不育研究取得突破性进展 总被引：3，自引：1，他引：2
2008年,华中农业大学张启发院士以及华南农业大学刘耀光教授领导的研究团队先后在<美国科学院院报>发表了他们对籼粳稻杂种不育的最新研究成果.其研究团队不仅分别克隆了控制水稻杂种雌配子(胚囊)育性基因座位上的广亲和基因S5和雄配子不育基因Sα,还对这些基因所在座位等位基因之间的相互作用关系进行了详细分析,提出了S5基因座上三等位基因系统(triallelic system)模式和Sα座位中的"两基因/三元件互作"的模型(two-gene/three-component interaction model).他们的研究成果在水稻杂交育种和水稻品质改良方面均有重要的应用价值,在生物进化中生殖隔离形成的分子机理上提供了具有重要理论价值的证据.这是中国科学家继2006年阐明Boro Ⅱ型水稻细胞质雄性不育和育性恢复的分子机理以后,在植物杂种不育机理研究方面又一次做出的重要贡献. 相似文献
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水稻细胞质雄性不育的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
细胞质雄性不育性的发现受到育种家的广泛重视,它的形成机理同细胞质遗传理论密切相关.在杂交水稻生产中不育系决定着杂交水稻的生产及其种植面积.在不育性研究中主要是研究育性恢复基因对不育基因的恢复能力.前人的研究主要是从一个恢复系对应的一个不育系进行,也有人尝试着用恢杂的方式进行恢复基因的位置研究,不同的类型得出了不同的结论.本文对野败型、包台型、滇型、红莲型、马协型的遗传及基因的分子标记进行综述,对分子生物技术在水稻细胞质雄性不育中的发展及应用进行探讨.以期为水稻细胞质雄性不育的研究及其在生产中的应用提供参考. 相似文献
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雄性不育材料是杂交水稻育种的关键。本研究通过甲基磺酸乙酯(ethyl methane sulfonate, EMS)诱变优良籼稻保持系西农1B,筛选得到一个雄性不育突变体tpa1。tpa1在营养生长阶段与野生型无差异,生殖生长阶段表现雄配子不育,雌配子发育正常。表型观察发现,tpa1花粉完全破碎消失,花药外壁角质层异常,花药内壁乌式体排列异常,胼胝质合成异常,绒毡层凋亡异常,且花粉外壁缺失柱状层。遗传分析表明该突变性状受1对隐性核基因控制,利用突变体tpa1与缙恢10号构建遗传群体,最终将TPA1基因定位于4号染色体引物标记N9和N11之间,物理距离为74 kb,该区间共15个预测基因,通过重测序仅发现在LOC＿Os04g53380的外显子上发生了单碱基替换,导致了翻译的提前终止,随后对野生型和突变体tpa1该位点进行测序证实了这一突变,因此将该基因确定为TPA1的候选基因, TPA1是一个未被报道过的新的雄性不育基因。本研究将为TPA1基因的功能研究奠定基础。 相似文献
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一个水稻长护颖突变体的遗传分析和基因定位 总被引：1，自引：0，他引：1
花器官发育异常突变体是研究植物花发育分子机理的重要材料。本研究在特种栽培稻品种"鸭血糯"中发现一个长护颖自然突变体,命名为Osleg(Oryza sativa long empty glumes)。组织细胞学分析表明,该突变体护颖的远轴表皮细胞凸凹不平,毛状体较多,许多瘤状体轴向平行排列,与外稃表皮细胞结构相似。遗传分析结果表明,该突变性状受一对隐性基因控制。将Osleg纯合体与籼稻品种9311杂交构建F2定位群体,利用已公布的水稻SSR标记和自行设计的STS标记对突变位点进行基因定位,最终将OsLEG定位在水稻7号染色体短臂上的LC15和LC25标记之间,物理距离约207kb,为进一步克隆OsLEG基因和研究禾本科植物花器官的分子调控机理提供了重要科学依据。 相似文献
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甘蓝型油菜雌性不育突变体FS1花器官形态结构研究 总被引：1，自引：0，他引：1
植物界中雌性不育现象普遍存在，迄今已在小麦、水稻、苎麻、油松、桔柑等作物中发现了雌性不育突变体[1~5]，并对雌性不育的机理、遗传、应用进行了研究[6~11]。1996年我们在油菜育种圃甘蓝型黄籽油菜宁油10号株系中发现了3株异常株，每株只结几个角果，角果肥大且角粒数只有1~5个，后来研究证实为雌性不育突变体，定名为FS1。雌性不育系作父本与母本混播，应用于杂交油菜制种可缩小父、母本间传粉距离，增加母本播种量，从而提高制种产量和纯度。初步研究表明，FS1天然授粉、套袋自交、剥蕾自交结角率为3%左右，平均每角粒数为1.30-2.07粒，其雌性不育性可以遗传，花粉育性正常，体细胞染色体数正常，为2n=38，花粉母细胞减数分裂正常（有关研究另文报道）。为了解甘蓝型油菜雌性不育突变体FS1的雌性不育机制，本文从形态结构方面做了初步研究。 相似文献
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研究了以陆地棉（Ｃｈｉｒｓｕｔｕｍ）晋棉７号、冀合３２１、冀棉７１３、珂字棉３２１、珂字棉２０１等品种为外植体的体细胞培养获得再生突变不育株的形态性状及减数分裂过程中染色体的行为。与再生可育株相比，不育株的株型、分枝、叶、花各器官均较小。花柱、柱头、花丝、花药小而呈萎缩干瘪状，花药不开裂。减数分裂不正常，染色体普遍丢失减少，不能正常配对，出现很多单价体和染色体桥。产生二分体、三分体和多分体，也有正常的四分体。雌配子体和雌配子发育也不正常，胚囊结构不完整，反足细胞迟迟解体，表现雌雄不育。 相似文献
10.
克隆谷子雄性不育材料1066A的不育基因,分析不育基因与可育基因存在的突变位点,为揭示谷子雄性不育分子机制、利用分子标记辅助选择方法选育多用途的不育材料奠定基础。利用谷子全基因组测序数据及前人不育基因定位结果克隆谷子雄性不育材料1066A的雄性不育基因,发掘导致不育的突变位点,旨在为从分子水平揭示谷子不育机制、利用分子标记辅助选择方法选育多用途的不育材料奠定基础。首先利用生物信息学方法从豫谷1号6号染色体找到1个雄性不育基因位点(Si015780m.g),该基因全长5 027个碱基,编码479个氨基酸,且位于前人用分子标记定位的基因组区间内。根据豫谷1号不育基因序列设计2对特异引物在雄性不育材料1066A的基因组DNA进行PCR扩增。将扩增产生的2个基因组片段进行拼接后在谷子不育材料1066A中获得2 561 bp的基因序列,包含了下游部分编码区。通过对豫谷1号、张谷、1066A的不育基因部分编码序列及推定的蛋白质序列进行比对分析,结果发现谷子不育材料1066A的不育基因编码序列存在3处突变:2处单碱基替换和1处单碱基插入,这3处突变导致谷子不育材料1066A的不育基因蛋白的第402,403个氨基酸由异亮氨酸和亮氨酸替换成缬氨酸和异亮氨酸,同时导致其不育基因编码的蛋白在第466个氨基酸处发生提前终止。3处突变中2处氨基酸替换对编码蛋白的功能影响不大,因此,认为谷子不育材料1066A的不育基因蛋白翻译提前终止可能是导致其产生不育的原因。 相似文献
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小麦显性雄性核不育材料后代不育株与可育株不同器官的蛋白质比较研究 总被引：7，自引：0，他引：7
近年来作物杂种优势利用的研究取得了很大的进展, 杂交玉米、 杂交水稻的应用取得了巨大的经济效益。 但是多数植物雄性不育形成的分子机理尚未搞清, 不育基因的结构与功能以及不育基因在表达过程中一系列的基因与蛋白质的相互作用有待揭晓。 通过对光敏核雄性不育水稻农垦58S(NK58S)的研究发现了胚乳中和叶片中的特异蛋白 相似文献
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水稻光温敏核不育系开颖与雌蕊受精障碍是高温胁迫导致其制种产量降低的主要原因,阐明其机理并探究提高水稻光温敏核不育系耐热性的途径,对于减轻其高温伤害具有重要意义。本文综述了高温胁迫对水稻光温敏核不育系开颖、雌蕊受精以及影响抽穗的生理机制研究进展;并综述了激素与渗透调节和抗氧化系统的内在关系及其对高温胁迫下水稻光温敏核不育系开颖与雌蕊受精障碍的调控作用,展望了进一步探究高温胁迫导致水稻光温敏核不育系开颖与雌蕊受精障碍机理的研究方向,为提高两系杂交稻制种产量和指导水稻抗高温育种和栽培提供一定的理论依据。 相似文献
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植物细胞质雄性不育基因的鉴定及育性调控机理 总被引：2，自引：0，他引：2
细胞质雄性不育（cytoplasmic male sterility,CMS）是作物杂交种生产的主要授粉控制系统,研究细胞质雄性不育分子基础及调控机理对利用杂种优势提高作物产量具有重要的指导意义。本文从植物的线粒体基因与细胞质雄性不育的关系着手,列举了植物CMS基因的鉴定情况,重点介绍了研究较多的矮牵牛、玉米、水稻和油菜细胞质雄性不育基因的鉴定进展及其对不育性状的调控。同时根据恢复基因与不育基因的相互作用情况阐述了育性恢复的可能机理,并对植物CMS分子机理的研究前景进行了展望。 相似文献
14.
ms-np是一个源于自然突变的水稻雄性不育突变体,明显较正常植株矮小,叶色浓绿。小花解剖观察发现,突变体小花花丝细长,花药干瘪,呈白色透明状,但雄性器官的数量和雌性器官正常。碘染证实,突变体的花药壁内没有花粉粒着色,是一个典型的无花粉型雄性不育材料。5个F2和2个BC1F1群体的遗传分析显示,该突变性状受1对隐性基因控制。对组合ms-np/M63衍生F2不育单株的连锁分析表明,ms-np(t)基因位于水稻第6 染色体微卫星标记RM541和RM343之间,遗传距离分别为15.2 cM和7.9 cM。 相似文献
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一个水稻雄性不育突变体的遗传分析和基因定位 总被引：2，自引：0，他引：2
ms-np是一个源于自然突变的水稻雄性不育突变体,明显较正常植株矮小,叶色浓绿。小花解剖观察发现,突变体小花花丝细长,花药干瘪,呈白色透明状,但雄性器官的数量和雌性器官正常。碘染证实,突变体的花药壁内没有花粉粒着色,是一个典型的无花粉型雄性不育材料。5个F2和2个BC1F1群体的遗传分析显示,该突变性状受1对隐性基因控制。对组合ms-np/M63衍生F2不育单株的连锁分析表明,ms-np(t)基因位于水稻第6 染色体微卫星标记RM541和RM343之间,遗传距离分别为15.2 cM和7.9 cM。 相似文献
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本试验以软枣猕猴桃雄株可育花药、雌株不育花药为试验材料,采用高效液相色谱以及原子吸收分光光度法,分析花药发育过程中内源激素和矿质营养的变化,以从生理角度进一步揭示软枣猕猴桃雌株小孢子败育与其的联系,并获得了以下试验结果:雌株不育花药IAA(吲哚乙酸)含量显著低于雄株可育花药;可育花药和不育花药ABA(脱落酸)含量随着花粉发育进程,经过四分体和单核期,差异达到显著水平,ABA含量在达到一定值后抑制了花粉发育的进程,导致了雌株花粉不育的发生;单核期不育花药GA3(赤霉素)含量低于可育花粉,而且可育花药ZR(细胞分裂素)含量高于不育花药,且差异显著。低含量的细胞分裂素类抑制了细胞分裂和组织分化,从而导致了雌株小孢子的败育;软枣猕猴桃雄株可育花药和雌株不育花药矿质元素含量在花粉母细胞时期、单核期以及成熟期差异呈显著水平。 相似文献
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香稻是由于水稻种水稻甜菜碱醛脱氢酶(BADH2)基因的功能缺失突变引起的。根据香味等位基因badh2的功能性突变位点设计的功能性分子标记,为快速鉴定具有香味的水稻种质资源提供了可能。本研究利用香味等位基因badh2-E2和badh2-E7的功能性分子标记InDel-E2和InDel-E7鉴定了33个杂交粳稻不育系和35个杂交粳稻恢复系材料的基因型,获得了12个含有badh2-E2等位基因不育系和4个含有badh2-E7等位基因恢复系材料。在此基础上,分别选择了3个不育系和3个恢复系,配制了5个全香型的杂交粳稻,为香味杂交粳稻的推广应用提供了理论依据。 相似文献