芹菜素对小鼠肺损伤抗炎活性的体外评价     

王玉明 《畜牧兽医杂志》2018,(2)

革兰氏阴性菌的细胞壁的成分当中主要是脂多糖(LPS),LPS是引起炎症反应的炎症的主要成分。LPS可以被TLR4信号通路识别并激活下游的NF-κB和MAPKs相关信号通路及接头蛋白,来调控TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子的表达。我们已成功利用脂多糖(LPS)建立了小鼠急性肺损伤模型。本实验通过LPS刺激RAW264.7建立体外细胞炎症模型,检测芹菜素对LPS诱导的细胞因子及相关TLR4信号通路蛋白的影响,初步阐释芹菜素抗炎的机制。  相似文献   

内毒素的信号转导   总被引：3，自引：1，他引：2  

彭辂  高洪 《动物医学进展》2002,23(1):7-9

内毒素即脂多糖介导的细胞信号转导在激活靶细胞产生一系列应答反应，导致机体损伤并出现病理变化中起着关键作用。LPS信号转导涉及到多种血清蛋白和受体，如LBP、sCD14,mCD14，以及CD11/CD18，LBP/CD14系统在LPS信号转导中起着重要作用，但并非LPS信号转导所必需的LPS与受体结合后，细胞内信号转导涉及到酪氨酸激酶与MAPK超家族，通过多个MAPK通路和保守的三级激酶级联反应（MAPKKK-MAPKK-MAPK）将LPS信号转导致胞内，引起细胞应答，同时p38MAPK对LPS介导的细胞反应有重要调节作用，这些均表明，LPS信号转导可能是一个多受体，多通路，可调控的复杂过程。  相似文献   

TLR4在妊娠异常终止中的作用机制和研究进展     

张谊  何自标  陈晨  鲜红  张明 《中国畜牧兽医》2014,41(7):153-158

Toll样受体（toll-like receptors,TLRs）作为一种病原模式识别受体在免疫反应中起着重要的作用。TLR4是最早发现的TLRs成员,它是革兰氏阴性菌胞壁成分脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）的识别受体。LPS与TLR4在胞外结合后,通过MyD88依赖和非依赖途径引起炎症反应。TLR4在生殖道炎症反应中具有重要作用,临床上可通过对利用TLR4信号转导通路的阻断来获得治疗效果。作者概述了TLR4的分子结构、组织表达和细胞内信号转导,以及在生殖系统病变状态下的表达,在此基础上提出了TLR4在生殖临床医学应用上可能的意义。  相似文献   

酒精性肝病的内毒素信号通路研究     

《黑龙江畜牧兽医》2014,(11)

酒精性肝病(ALD)发病的重要机制在于饮酒导致肝巨噬细胞对内毒素——脂多糖(LPS)的敏感性升高,因而细胞内毒素(LPS)诱导信号相关机制在酒精肝损伤的初期和发展过程中发挥着至关重要作用。LPS被枯否细胞上的受体识别,激活下游信号通路,最终激活核转录因子(NF-κB),导致肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和生长因子-β(TGF-β)等炎症细胞因子产生增加,炎症细胞因子又激活枯否细胞,产生更多细胞因子,加重肝脏损伤。  相似文献   

脂多糖诱导的肠屏障蛋白及其信号通路研究进展     

《动物营养学报》2020,(5)

脂多糖(LPS)是诱导肠黏膜损伤的应激源之一,其不仅可损伤肠道,还会引发细菌移位,损伤的胃肠道屏障会造成肠道紧密连接蛋白异常表达,使得内毒素、病原体等得以穿过肠壁,诱导活化细胞表面Toll样受体4(TLR4)激发下游的核因子-κB(NF-κB)信号通路,并合成释放细胞炎性因子,继而加重肠道的损伤。本文就LPS在诱导炎症反应发生的作用以及其潜在作用作一综述。  相似文献   

chTLR4及其信号通路在脂多糖致鸡淋巴细胞中的作用   总被引：1，自引：0，他引：1  

张维平  郭维宵  刘海云  张学慧  杨振国 《中国畜牧兽医》2011,38(3):170-172

Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)的跨膜受体,它介导了LPS诱导机体产生的多种损伤反应。本试验用LPS对鸡淋巴细胞进行6、12、24、48 h诱导,以得到IL-1β、NF-κB水平变化,为深入研究TLR4介导LPS胞内信号传递奠定了基础。结果显示,LPS诱导细胞后,IL-1β、NF-κB含量增多,均在24 h达到最大值,之后开始下降。且在12、24 h与对照组差异显著(P<0.05),在6、48 h与对照组无显著差异（P>0.05）。  相似文献   

脂多糖对小鼠子宫内膜Toll样受体4介导的炎性信号通路的影响     

李凤雪  周翼飞  宫建美  沈向真 《畜牧与兽医》2013,45(4)

革兰阴性菌感染可引起子宫内膜炎,机体的Toll样受体4(TLR4)可接受革兰阴性菌的细胞壁主要成分脂多糖(LPS)的刺激引发一系列炎症反应。为了研究LPS对TLR4介导的炎性信号通路的影响,本试验以小鼠为模型,分别用不同浓度的LPS对小鼠进行在体子宫灌注和处理体外培养的子宫内膜上皮细胞系。组织学观察显示,灌注不同浓度LPS后子宫内膜组织中炎性细胞增多。通过RT-PCR对各组中TLR4和核转录因子κB(NF-κB)、IL-6的mRNA表达水平进行检测,发现LPS刺激能够增强TLR4和NF-κB、IL-6 mRNA表达,影响TLR4介导的炎性信号通路。  相似文献   

Toll样受体及其与细菌感染性疾病关系的研究进展     

《中国家禽》2016,(17)

Toll样受体(TLR)是一类Ⅰ型跨膜糖蛋白模式识别受体,其通过识别病原体,激活天然免疫,可诱导产生多种细胞因子,在抗感染免疫中发挥重要作用。研究表明TLR与禽类细菌感染密切相关。文章就TLR的结构、信号转导机制、识别细菌的分子机制及其与禽类细菌感染的关系进行分析,为以后应用TLR预防和诊断禽类传染性疾病奠定基础。  相似文献   

LPS诱导条件下猪小肠上皮细胞TLR4及其信号通路基因表达变化分析     

《畜牧兽医学报》2015,(7)

本试验通过0.1和1μg·mL-1浓度的LPS诱导处理猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),分别在2、4、6h时利用实时荧光定量PCR方法检测TLR4及其信号通路相关基因(CD14、MyD88、TNF-α、IL-1β和IFN-α)mRNA水平相对表达量,初步探讨猪小肠上皮细胞受到产肠毒素大肠杆菌侵扰发生炎症反应的相关分子反应机理。结果发现,两种浓度的LPS均使得所检测的TLR4及其信号通路相关基因表达量上调,诱导后4~6h的表达量急速上升,且高浓度的LPS诱导处理后各基因表达量上调倍数明显高于低浓度LPS诱导时各基因表达量上调倍数,高浓度的LPS对机体肠道的刺激引起了更为强烈的免疫反应,使正常机体更快地产生炎症反应。由此推测,大肠杆菌侵染猪肠道后将释放LPS,TLR4作为LPS的受体,受LPS诱导其表达量上调,进而引起TLR4信号途径的信号传递,传递过程中由于MyD88的依赖机制,MyD88表达量上调相对稳定,再经过级联免疫放大效应,大量的促炎细胞因子释放,导致炎症及腹泻水肿病的产生。  相似文献   

α-倒捻子素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路缓解LPS诱导IEC-6细胞的炎症     

邹闻书  尹朋  金娜  高倩  刘凤华 《畜牧兽医学报》2019,(2):431-438

旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2(COX-2)、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4(TLR4)mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα(pIκBα)和磷酸化p65(pp65)的激活(P<0.05)。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。  相似文献