共查询到20条相似文献，搜索用时 562 毫秒
1.
为研究纳米氧化铁对鸡巨噬细胞沙门氏菌感染的抑制作用，试验选择鸡巨噬细胞（HD11）进行沙门氏菌攻毒，并加入纳米氧化铁处理，对细胞形态、活力、抑菌率、活性氧水平及自噬蛋白表达等指标进行检测。结果显示：与对照组相比，在20～200μg/mL浓度梯度内，纳米氧化铁对HD11细胞活力无显著影响（P>0.05），但对HD11细胞内的沙门氏菌均有显著抑制作用（P<0.05），抑菌率为28.7%～66.2%；沙门氏菌和纳米氧化铁在单独和共同处理的情况下，均显著提高HD11细胞的活性氧水平（P<0.05）；沙门氏菌和纳米氧化铁共同处理，显著提高细胞自噬蛋白的表达（P<0.05）。研究表明，纳米氧化铁抑制HD11细胞内沙门氏菌的感染，从而为沙门氏菌减抗防治研制提供新思路。 相似文献
2.
从蒲公英根(Taraxacum root)中提取植物多糖(TRP),并探究其对脂多糖(LPS)引起小鼠单核巨噬细胞系(RAW264.7)细胞炎症模型的抗炎作用。采用MTT法检测不同浓度(50μg/mL,100μg/mL,200μg/mL)多糖提取物对细胞的毒性作用。Griess法检测一氧化氮(NO)的分泌量,反转录-聚合酶链反应(PCR)检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA转录水平。结果表明,TRP在50μg/mL～200μg/mL的剂量范围内对RAW264.7细胞无明显细胞毒作用,TRP可以显著抑制小鼠单核巨噬细胞NO的分泌,且IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量下调。结果表明,TRP具有一定的体外抗炎作用,体外抗炎效果与质量浓度呈现出剂量依赖关系。 相似文献
3.
为探究鸡MyD88基因对巨噬细胞增殖和凋亡的影响，通过构建MyD88基因过表达质粒，以及合成MyD88基因干扰片段，并分别转染至鸡巨噬细胞(HD11)细胞中，采用CCK-8、流式细胞术及qRT-PCR方法检测过表达和干扰MyD88对HD11细胞增殖和凋亡的影响。结果显示，MyD88过表达可显著降低HD11细胞活力(P<0.05),下调促增殖标志基因CCND1和PCNA的表达水平(P<0.05),上调抑增殖标志基因P21的表达水平(P<0.05),减少S期细胞数，阻滞细胞周期进程，增加HD11细胞凋亡率，上调促凋亡基因Caspase 3、Caspase 9和Bax的表达水平(P<0.05)。干扰MyD88可显著提高HD11细胞活力(P<0.05),上调促增殖标志基因的表达水平，降低G1期细胞数，增加S期细胞数，加快细胞周期进程，降低HD11细胞凋亡率。结果表明，MyD88基因能抑制HD11细胞增殖，促进HD11细胞凋亡。 相似文献
4.
试验旨在探究黄芪多糖（Astragalus polysaccharide,APS）对LPS诱导的鸡巨噬细胞（HD11）炎症模型的抗炎效果和作用机制。用不同浓度的LPS刺激鸡巨噬细胞（HD11）,通过CCK8法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA表达的变化,以确定构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度。将HD11分为对照组（C）、脂多糖（LPS）组（L）、黄芪多糖（APS）组（A）和黄芪多糖抑制脂多糖组（A+L）,在LPS刺激后的2、6、12、24、48 h用实时荧光定量PCR法检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子（NF-κBp65）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3） mRNA表达的变化,Western blotting法检测NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3蛋白含量变化,ELISA检测IL-1β和TNF-α蛋白含量变化。细胞活力和IL-1β检测结果表明,构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度为0.5 μg/mL。实时荧光定量PCR结果表明,与对照组相比,L和A组IL-1β、TNF-α、NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3 mRNA表达均显著升高（P<0.05）;与L组相比,A+L组在LPS刺激后的IL-1β、TNF-α、NF-κBp65和p38MAPK mRNA表达含量均显著降低（P<0.05）,SOCS3 mRNA表达显著增加（P<0.05）。Western blotting结果表明,与对照组相比,A组P-NF-κBp65/NF-κBp65、P-p38MAPK/p38MAPK和SOCS3/α-tubulin比值均显著增加（P<0.05）;与L组相比,A+L组P-NF-κBp65/NF-κBp65和P-p38MAPK/p38MAPK比值均显著降低（P<0.05）;A+L组SOCS3/α-tubulin比值显著升高（P<0.05）。ELISA结果表明,与对照组相比,L组IL-1β和TNF-α蛋白含量在2~48 h均显著增加（P<0.05）;与L组相比,A+L组IL-1β和TNF-α的蛋白含量在LPS刺激后12~48 h均显著降低（P<0.05）。以上结果表明,在LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,APS通过促进SOCS3的表达抑制NF-κBp65和p38MAPK信号通路的过度活化,从而发挥抗炎作用。 相似文献
5.
胸腺素α_1对鸡脾脏淋巴细胞增殖转化及IL-2基因表达与分泌的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
为进一步阐明胸腺素α1(Tα1)的作用机制,采用MTT比色法、RT-PCR相对半定量法和RIA法研究了不同浓度的Tα1对离体培养的鸡脾脏淋巴细胞增殖转化、IL-2基因表达及其分泌的影响。结果表明,10μg/mL和1μg/mL Tα1处理鸡脾脏淋巴细胞能显著提高由ConA诱导的淋巴细胞增殖转化率(P<0.05),显著提高鸡脾脏淋巴细胞IL-2基因表达水平以及细胞培养上清液中的IL-2含量(P<0.05),且以10μg/mL浓度的效果最佳。0.1μg/mL的Tα1对脾脏淋巴细胞增殖转化和IL-2基因表达与分泌无显著作用(P>0.05)。提示,Tα1对鸡免疫功能的调节同其剂量有关,并可能在基因转录水平上调节IL-2的分泌。 相似文献
6.
为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR... 相似文献
7.
为研究太子参参须多糖(RPFRP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)的免疫调节作用及作用机制，本研究利用MTT法检测不同浓度RPFRP作用下的RAW264.7细胞的增殖情况，筛选出RPFRP的适宜浓度为25μg/mL～400μg/m L。将25μg/mL～400μg/m L RPFRP作用于RAW264.7细胞并于不同时间后收获细胞培养物或上清液进行后续试验。采用中性红法检测不同浓度RPFRP作用下的RAW264.7细胞的吞噬活性，结果显示：RPFRP可极显著提高RAW264.7细胞吞噬活性(P<0.01)，且该吞噬活性在PRFRP浓度为25μg/mL～200μg/mL时呈剂量依赖式升高；Griess法检测RAW264.7细胞的NO产生量，结果显示：RAW264.7细胞上清液中NO含量显著升高(P<0.05)，且呈RPFRP剂量依赖式升高；ELISA法检测RAW264.7细胞的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，结果显示：与空白对照组相比，RPFRP处理的RAW264.7细... 相似文献
8.
【目的】 研究硒化大蒜多糖（sGPS）对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响,以期为硒化大蒜多糖的作用挖掘和临床应用提供依据。【方法】 依次通过分离、纯化得到大蒜多糖（GPS）,并经硝酸-亚硒酸钠硒化修饰得到sGPS3、GPS5和sGPS6。以小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,用6.25、12.5、25、50、100 μg/mL sGPS3、GPS5、sGPS6及10 μg/mL脂多糖（LPS组）处理小鼠腹腔巨噬细胞48 h,同时设置不加药物的细胞为对照组,用中性红法测定其吞噬功能,CCK-8法测定其増殖能力,筛选出活性最好的硒化大蒜多糖;然后用ELISA法检测活性最好的硒化大蒜多糖对巨噬细胞上清液中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-12（IL-12）含量的影响;再通过小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验测定空白对照组（生理盐水）及高（2 mg/mL）、中（1 mg/mL）、低（0.5 mg/mL）剂量活性最好的硒化大蒜多糖的吞噬指数与吞噬百分率。【结果】 除6.25 μg/mL sGPS3外,6.25、12.5、25、50和100 μg/mL sGPS3、sGPS5、sGPS6组小鼠腹腔巨噬细胞的A490 nm值均显著高于对照组（P<0.05）,其中,50和100 μg/mL sGPS6组的A490 nm值显著高于LPS组（P<0.05）,因此选用sGPS6进行后续试验;12.5、25、50和100 μg/mL sGPS6组小鼠腹腔巨噬细胞上清中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著高于对照组,25、50和100 μg/mL sGPS6组小鼠腹腔巨噬细胞上清中IFN-γ、IL-12显著高于对照组（P<0.05）,其中100 μg/mL sGPS6组小鼠腹腔巨噬细胞上清中NO、TNF-α、IL-12显著高于LPS组（P<0.05）。2和1 mg/mL sGPS6组的吞噬指数和吞噬率均显著高于空白对照组（P<0.05）。【结论】 硒化大蒜多糖能增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能和増殖能力,促进细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌。 相似文献
9.
该试验旨在评价基于脂多糖（LPS）诱导MODE-K细胞氧化应激模型评价8种植物提取物的抗氧化能力。采用CCK8法检测细胞存活率筛选建模条件。用ELISA法检测细胞炎性因子白介素6(IL-6)、活性氧（ROS）水平、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）和还原型辅酶Ⅰ（NADH）的表达量，用qPCR法检测细胞中HO-1 mRNA的表达量。结果显示：与对照组相比，40μg/mL的LPS处理细胞1 h后极显著降低细胞活率（P<0.01）；显著提高IL-6、ROS、LDH、MDA表达量（P<0.05），极显著提高HO-1 mRNA的表达（P<0.01），显著降低SOD(P<0.01)与NADH活性（P<0.05）；与模型组相比，紫苏籽与虎杖提取物组的MDA表达量均显著降低（P<0.05）,NADH与HO-1 mRNA表达量均显著升高（P<0.05），其余6种提取物并未表现出显著差异。综上，8种植物提取物中，紫苏籽与虎杖提取物（20μg/mL）使MODE-K细胞抗氧化作用提升，且紫苏籽效果优于虎杖。 相似文献
10.
为了研究壳聚糖纳米微粒对小鼠腹腔巨噬细胞的细胞活力和一氧化氮(NO)生成的影响,探讨壳聚糖纳米微粒的免疫作用及机制。试验采用中性红吞噬试验法检测不同浓度(3.75,7.50,15.00,30.00μg/mL)的壳聚糖纳米微粒及30.00μg/mL壳聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞细胞活力的影响,采用硝酸还原酶法测定不同浓度(3.75,7.50,15.00,30.00μg/mL)的壳聚糖纳米微粒及30μg/mL壳聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成量的影响。结果表明:各壳聚糖纳米微粒组小鼠腹腔巨噬细胞的细胞活力与对照组和壳聚糖组相比差异均不显著(P>0.05),各壳聚糖纳米微粒组小鼠腹腔巨噬细胞NO的生成量与对照组和壳聚糖组相比差异均不显著(P>0.05)。说明壳聚糖纳米微粒的浓度对小鼠腹腔巨噬细胞的细胞活力和NO的生成量均无显著影响(P>0.05)。 相似文献
11.
为了探究热休克因子结合蛋白1(heat shock factor binding protein 1,HSPB1)基因对脂多糖(LPS)诱导的鸡巨噬细胞(HD11细胞)炎症反应的调控机制，试验以不同浓度的LPS刺激HD11细胞不同时间，构建HD11细胞炎症模型，利用HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1瞬时转染HD11细胞后再用最佳浓度的LPS进行刺激，并以仅转染pcDNA3.1和pcDNA3.1-HSPB1的HD11细胞为对照，采用实时荧光定量PCR方法检测转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后对白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和α干扰素(IFN-α)基因表达的影响。结果表明：在LPS浓度为1μg/mL、刺激时间为9 h时炎症因子IL-1β基因相对表达量极显著升高(P<0.01),成功构建出HD11细胞炎症模型；与转染pcDNA3.1质粒相比，转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后能极显著下调IL-6、IL-1β和IFN-α基因的相对表达量(P<0.01);受LPS刺激且仅转染pcDNA3.1... 相似文献
12.
本研究旨在考察肿节风三清颗粒的抗炎和平喘作用。MTT法检测200、400、800、1 600 μg/mL肿节风三清颗粒对RAW264.7细胞活力的影响;用脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞建立体外炎症模型,并采用400、800、1 600 μg/mL肿节风三清颗粒处理,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;用卵清蛋白（OVA）致敏、激发雌性BALB/c小鼠建立哮喘模型,并采用100、200、300 mg/kg肿节风三清颗粒处理,末次激发24 h后,测定哮喘小鼠气道高反应性（AHR）,取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白细胞分类计数,ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5和IL-13浓度及血清中OVA-IgE水平。结果显示,200~16 00 μg/mL肿节风三清颗粒对RAW 264.7细胞增殖有显著或极显著促进作用（P<0.05;P<0.01）,与LPS组相比,800、1 600 μg/mL肿节风三清颗粒能够极显著降低TNF-α和IL-6水平（P<0.01）;与哮喘模型组相比,肿节风三清颗粒明显改善了气道高反应性,明显减少了BALF中的炎症细胞数目及IL-4、IL-5和IL-13浓度,极显著降低了血清中OVA-IgE水平（P<0.01）。综上所述,肿节风三清颗粒可通过抑制炎症因子的表达对炎症细胞模型和哮喘小鼠模型起到良好的保护作用。 相似文献
13.
本试验旨在探讨肉桂醛（CA）对炎性猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组（5.00μg/mL LPS）和LPS+CA组（5.00μg/mL LPS+0.05μL/mLCA）组,各组按剂量孵育12h后,每组3个重复。采用CCK-8法检测细胞活力,RT-qPCR检测IL-1α、TNF-α、AQP4及NHE3 mRNA的相对表达水平,ELISA检测细胞中IL-6、TNF-α、IL-1α含量,Western blotting检测AQP4及NHE3蛋白表达。结果显示：与对照组相比,5μg/mL LPS能显著提高IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA丰度及IL-6、TNF-α、IL-1α含量,说明5μg/mL LPS能诱导IPEC-J2细胞的炎症反应;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA的表达水平显著下降,IL-6、... 相似文献
14.
为探究金针菇多糖(FVP)和发酵金针菇多糖(FFVP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响与机制,以脂多糖(LPS)构建RAW264.7炎症模型,设置CON组(正常培养基)、LPS组(正常培养基+1μg/mL LPS)、FVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FVP)和FFVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FFVP),通过测定RAW264.7的细胞活力、吞噬能力、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量以及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与mRNA相对表达量,比较FVP和FFVP抑制巨噬细胞炎症反应的作用;以核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082处理RAW264.7,通过Western blot检测磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1β的蛋白相对表达量,探究FVP和FFVP对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应可能的作用机制。结果表明:FVP和FFVP均能抑制LPS引起的RAW264.7 ROS和NO含量升高,浓度为100μg/mL时,两者差异显著(P<0.05);相比LPS组,FVP和FFVP分别使RAW264.7的吞噬能力提升37.65%和47.06%;FVP和FFVP降低炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的含量及mRNA相对表达量,并呈剂量依赖性。Western blot结果表明以BAY11-7082与FVP或FFVP同时处理,RAW264.7的p-IκBα、NLRP3、Caspase-1和IL-1β的蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),说明FVP/FFVP可通过降低IκBα的磷酸化抑制NLRP3信号通路的激活。综上可知,FVP和FFVP均能增强RAW264.7的细胞活力和吞噬能力,降低ROS和NO含量,通过抑制NF-κB-NLRP3信号通路的激活抑制巨噬细胞炎症反应;相同浓度下,FFVP的抗炎效果优于FVP。 相似文献
15.
松针多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫调节作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本试验旨在研究松针多糖对正常状态及脂多糖(LPS)刺激状态下小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节作用。试验采用不同浓度的松针多糖作用于正常的和经LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞,设空白对照组(加入100μL RPMI-1640培养基)、阳性对照组(加入100μL终浓度为5μg/m L的LPS)、松针多糖组(分别加入100μL 25、50、100、200μg/m L的松针多糖)和LPS+松针多糖组(加入与松针多糖组相同浓度的松针多糖和终浓度为5μg/m L的LPS,液体终体积为200μL)。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,中性红吞噬试验检测巨噬细胞吞噬能力,Griess法检测一氧化氮(NO)的分泌量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测巨噬细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的分泌量。结果表明:1)对空白对照组相比,各松针多糖组巨噬细胞相对增殖率均显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率显著或极显著提高(P0.05或P0.01),各LPS+松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率均极显著提高(P0.01),200μg/m L松针多糖组巨噬细胞NO分泌量极显著提高(P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞TNF-α和IL-1β分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞IL-10分泌量极显著降低(P0.01)。2)与阳性对照组相比,各松针多糖组巨噬细胞相对增殖率均极显著降低(P0.01),100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率极显著升高(P0.01),50、100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞NO分泌量极显著提高(P0.01),各LPS+松针多糖组巨噬细胞TNF-α分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞IL-1β分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞IL-10分泌量极显著降低(P0.01)。由此可见,松针多糖通过发挥其促炎作用调节巨噬细胞的免疫功能,进而增强机体抗疾病的能力。 相似文献
16.
为了评估中兽药裸花紫珠颗粒的抗菌、抗炎及抗氧化的效果，试验通过测定裸花紫珠颗粒对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC)评估其抗菌效果；以脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)构建炎症模型，用100μg/mL、50μg/mL、25μg/mL裸花紫珠颗粒药液干预细胞4h,测定药物对一氧化氮(NO)含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达量的影响；以H2O2诱导犬脂肪间充质干细胞(cADSC)构建氧化损伤模型，通过试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性，评估药物的抗氧化效果。结果表明：裸花紫珠颗粒对大肠杆菌的MIC为12.5 mg/mL,对金黄色葡萄球菌的MIC为6.25 mg/mL。与模型组相比，各药物组均可显著降低NO含量和TNF-α mRNA的相对表达量(P<0.05);25μg/mL组可显著降低IL-1β mRNA的相对表达量(P<0.05);各药物组的SOD活性显著提高(P<0.05),100μg/mL组的CAT活性显著提高(P... 相似文献
17.
《中国动物传染病学报》2017,(4)
研究三七皂苷S-6的溶血性及体外免疫活性。常规方法提取PNS,大孔树脂柱层析分离纯化得S-6。溶血试验测定红细胞溶血率。脾淋巴细胞毒性试验确定S-6的安全剂量范围,体外脾淋巴细胞增殖反应和IL-2的诱生及含量测定检测S-6的体外免疫活性。S-6溶血性较小,2 mg/mL浓度以下无溶血性;S-6(0.1μg/mL、1μg/mL)显著促进了ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应,且与PNS和APS组相比,差异不显著;S-6(1μg/mL)极显著地促进了LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应,且与PNS相比,S-6(1μg/mL)差异显著,其余各个剂量与PNS和APS组相比,差异不显著;S-6(12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL)显著或极显著地提高了IL-2的含量,且与PNS和APS组相比,差异不显著。S-6安全性好,体外具有较好的细胞免疫活性和诱生细胞因子的能力。 相似文献
18.
《动物营养学报》2021,33(6)
本试验旨在研究艾叶挥发油(AAEO)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞的抗炎作用。以LPS诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)建立炎症模型,设置对照组[添加0.1%二甲基亚砜(DMSO)的培养基]、LPS组(添加1μg/mL LPS的培养基)、不同浓度AAEO组(分别添加5、10、20μg/mL的AAEO,预处理1 h,再添加1μg/mL LPS的培养基),每组设置3个重复孔,培养24 h。结果表明:与对照组相比,LPS组RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量以及TNF-α、IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达量均升高显著(P 0.05)。与LPS组相比,5、10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6和MCP-1含量以及IL-6和iNOS mRNA相对表达量均显著降低(P 0.05),10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞IL-1β含量和IL-1βmRNA相对表达量均显著降低(P 0.05)。由此可见,AAEO可以通过调节细胞炎性因子的mRNA表达以及调控细胞因子和炎症介质的分泌起到缓解LPS诱导巨噬细胞炎症的作用,且存在一定剂量效应关系。AAEO具有一定的抗炎活性。 相似文献
19.
为了探究磷酸化乌兹别克甘草多糖(pGPS)的免疫增强作用，以鸡外周血T淋巴细胞和小鼠骨髓源树突状细胞为靶细胞，用MTT法和形态观察法测定了pGPS对鸡外周血T淋巴细胞增殖、对小鼠树突状细胞分化和增殖以及对淋巴细胞和树突状细胞细胞因子分泌的影响。结果显示：对于鸡外周血T淋巴细胞，在39.062～625μg/mL浓度的pGPS单独刺激时，淋巴细胞增殖率显著高于细胞对照组(P<0.05);在78.125～156.25μg/mL的pGPS与植物血凝素(PHA)共同刺激时，淋巴细胞增殖率显著高于PHA对照组(P<0.05);pGPS在39.062～312.5μg/mL时显著增加淋巴细胞分泌的干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)(P<0.05)。对于小鼠树突状细胞，pGPS组树突状细胞的刺突明显多于空白组；pGPS在0.977～15.625μg/mL时，未成熟树突细胞的增殖率显著高于脂多糖(LPS)对照组，并且显著促进树突状细胞IFN-γ和TNF-α的分泌(P<0.05)。结果表明：pGPS在合适的浓度能单独或协同PHA显著促进外周血T... 相似文献
20.
试验旨在研究山豆根多糖（SSP）对猪肺泡巨噬细胞3D4/2感染猪圆环病毒Ⅱ型（Porcine circovirus virus Ⅱ type,PCV2）后炎性因子水平的影响。本试验设空白对照组、PCV2感染组、脂多糖（LPS）对照组和3种浓度（100、200和400 μg/mL）的山豆根多糖组,采用PCV2体外感染猪肺泡巨噬细胞,在培养液中分别加入100、200和400 μg/mL山豆根多糖培养24 h后收集样品,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-8（IL-8）水平和胞内环氧合酶-1（COX-1）、环氧合酶-2（COX-2）的酶活性,实时荧光定量PCR和Western blotting法分别检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、COX-2基因及其蛋白表达。结果显示,PCV2感染猪肺泡巨噬细胞后极显著提高了MCP-1、IL-8分泌水平和细胞内COX-1、COX-2酶活性（P<0.01）,iNOS、COX-2 mRNA和蛋白表达水平均极显著提升（P<0.01）;100、200、400 μg/mL山豆根多糖处理后,3D4/2细胞MCP-1、IL-8分泌水平和细胞内COX-1、COX-2酶活性均显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,其中400 μg/mL山豆根多糖处理后效果最显著,细胞内iNOS、COX-2基因mRNA表达水平同样显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）;100、200、400 μg/mL山豆根多糖处理后,显著或极显著抑制了由PCV2诱导的iNOS蛋白表达量的增加（P<0.05;P<0.01）,经200、400 μg/mL山豆根多糖处理后显著抑制COX-2蛋白表达量的增加,400 μg/mL山豆根多糖处理效果最佳。综上所述,山豆根多糖可在一定程度上抑制PCV2感染所引起的促炎症因子mRNA表达的升高及其蛋白的表达,起到一定的缓解炎症的作用。 相似文献