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1.
《黑龙江畜牧兽医》2016,(3)
为了研究在不同热应激强度处理下,小鼠乳腺上皮细胞环磷酸腺苷(c AMP)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,试验将传至第3代的乳腺上皮细胞分为对照组(37℃)和热应激组,其中热应激组分为39℃组(0.5,1,1.5,2 h)和41℃组(0.5,1,1.5,2 h),同时提供5%CO2和饱和湿度的培养环境。结果表明:与37℃对照组相比,39℃培养1,1.5 h的小鼠乳腺上皮细胞c AMP水平显著升高(P0.05);39℃培养2 h和41℃培养0.5,1,1.5,2 h的小鼠乳腺上皮细胞c AMP水平极显著升高(P0.01)。与37℃对照组相比,39℃培养1.5 h的小鼠乳腺上皮细胞SOD活性显著高于对照组(P0.05),39℃培养1 h、41℃培养0.5,1,1.5,2 h的小鼠乳腺上皮细胞SOD活性极显著高于对照组(P0.01)。与37℃对照组相比,41℃培养1.5 h的小鼠乳腺上皮细胞MDA含量显著高于对照组(P0.05),39℃培养0.5,1,1.5,2 h和41℃培养1 h的细胞内MDA含量极显著高于对照组(P0.01)。说明随着热应激强度加强,小鼠乳腺上皮细胞的c AMP浓度上升;随着温度升高,MDA含量有下降趋势,SOD活性明显上升;在不同的热应激时间下,细胞的SOD活性呈下降趋势,MDA含量处于波动状态。 相似文献
2.
3.
《上海畜牧兽医通讯》2015,(6)
对小鼠早期囊胚分别进行39℃和41℃2h的体外热应激处理,观察热应激后小鼠早期囊胚后续发育能力和线粒体结构的变化。结果41℃2h热应激显著降低了小鼠早期囊胚发育到扩张囊胚和孵化囊胚的百分率;39℃热应激组与正常培养组相比差异不显著(P0.05)。热应激组扩张囊胚平均总细胞数均显著少于37℃正常培养组,孵化囊胚平均总细胞数与37℃正常培养组差异不显著(P0.05)。39℃热应激组小鼠早期囊胚线粒体发生轻微肿胀,经37℃再培养2h后线粒体肿胀减轻;41℃热应激组胚胎线粒体高度肿胀,经37℃再培养2h后线粒体肿胀未减轻。上述结果说明,热应激后小鼠早期囊胚线粒体的损伤程度和修复能力决定了小鼠早期囊胚的后续发育能力。 相似文献
4.
为探讨热应激时间对小鼠心肌损伤的影响及其具体作用机制,本试验通过不同的高温(41℃)时间(0、1、2、3 h)处理小鼠,通过酶联免疫、放射免疫、组织学方法以及Western Blot,检测小鼠血清生化指标、心肌组织病理变化以及内质网应激蛋白的表达。结果表明:随着热应激时间的延长,血液中的CK、CK-MB、LDH和COR都呈上升趋势,热应激组显著高于常温对照组,且应激组间差异显著(P<0.05);光镜和电镜发现热应激小鼠心肌纤维、肌细胞等都不同程度地受损,心肌细胞凋亡、线粒体空泡化、内质网肿胀等程度加剧。Western Blot结果表明,内质网应激蛋白BiP和CHOP随着热应激时间延长表达量逐渐升高。综上,内质网应激可能参与了热应激导致的小鼠心肌损伤。 相似文献
5.
研究旨在探讨黄芩苷对热应激小鼠卵巢抗氧化和细胞凋亡的作用机制。将小鼠分为常温对照组(生理盐水)(C组)、黄芩苷(50 mg/kg体重)组(C+B组)、41℃热应激组(H组)和热应激加黄芩苷(50 mg/kg体重)组(H+B组),连续注射7 d,第8天41℃热应激2 h,立即处死,取卵巢组织进行切片观察并检测丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。Western Blot检测Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达。免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase 3蛋白表达。结果显示,热应激引起小鼠卵巢组织氧化损伤。黄芩苷能显著降低组MDA和NO含量,显著或极显著增加SOD、CAT和GSH-Px活力。此外,热应激可显著增加Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达,黄芩苷干预后Nrf2等蛋白的表达降低。黄芩苷干预后Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、Caspase 3蛋白表达显著升高。上述表明,黄芩苷能缓解热应激下小鼠卵巢组织的氧化损伤及细胞凋亡,其机制可能与提高抗氧化能力及Nrf2蛋白的表达有关。 相似文献
6.
为了研究不同热应激温度及持续时间对雄性生殖器官中过氧化氢酶(catalase,CAT)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力的影响。选用体重和年龄相近的健康雄性新西兰大白兔60只,随机分为高热应激组(39℃~41℃)、低热应激组(32℃~34℃)和常温对照组,每组20只;各组按热应激持续时间又分为4个处理(15 d、30 d、45 d、60 d组)。高热应激组和低热应激组每天11:30~14:30分别放入39℃~41℃和32℃~34℃,相对湿度为56%~60%的热应激室3 h,连续作用60 d。结果发现睾丸中CAT的活性随着温度升高显著降低,活性随时间CAT延长呈显著升高趋势;附睾中CAT的活性随着温度的升高显著降低,但在同一应激温度条件下随着应激时间的延长,同一应激组中其活性呈显著升高趋势;睾丸中SOD的活力随着温度升高显著降低,同一温度下随时间延长SOD活性也显著降低;附睾中SOD的活力随着温度的升高同一温度下随着时间延长显著降低,随着温度的升高睾丸和附睾组织中CAT的活性均呈下降的趋势,随着应激时间的延长,不同温度组均呈上升的趋势;睾丸和附睾中SOD的活力随着温度的升高呈下降趋势,且随着应激时间的延长,不同温度组也呈下降的趋势。 相似文献
7.
本研究旨在确定体外培养的小鼠胚胎细胞合成HSP70的时期,研究热应激对该阶段胚胎细胞超微结构的影响.将合子和体外发育至2-细胞、4-细胞、8～16-细胞及囊胚阶段的胚胎分别进行37、39和41℃的热应激处理,用免疫荧光细胞化学法检测胚胎细胞中HSP70的诱导表达;将体外培养至早期囊胚的小鼠胚胎分别施以39℃2h和41℃2h处理,分别在热应激后0和2h时收集胚胎,制作超薄切片,用电子显微镜观察胚胎细胞的超微结构变化.在各细胞期胚胎中,37℃组胚胎HSP70表达阴性(一);39℃组胚胎,从8～16-细胞开始呈现弱表达(+),囊胚呈阳性表达(++);41℃组的胚胎从4-细胞开始呈现弱阳性表达(+),8～16-细胞胚胎和囊胚呈阳性表达(++).39和41℃热应激处理的小鼠早期囊胚超微结构和对照组均发生明显的变化,但经37℃恢复培养2h后,39℃组胚胎的各细胞器超微结构恢复正常,而41℃组胚胎未能恢复.结果表明,小鼠胚胎从4-细胞期有HSP70的诱导合成,在囊胚期诱导合成最多;热应激使胚胎亚细胞结构出现退行性变化,轻度退行性变化是可逆的. 相似文献
8.
将体外培养的小鼠囊胚分别施以40℃和38℃热休克处理1h、2h和3h,然后在37℃条件下分别恢复3h、2h和1h后,利用Westernblot技术检测小鼠囊胚HSP72的表达,同时观察囊胚的热敏性,以明确热应激对小鼠囊胚中HSP72表达及对孵出率影响。结果显示,38℃及40℃热应激组均有HSP72的表达,38℃组2h达到最高水平,与对照组相比差异显著(P<0.05),然后表达量随热应激时间延长而降低;40℃组3h达到最高水平,与对照组相比差异不显著(P>0.05)。38℃及40℃热应激组囊胚孵出率均随着热应激时间的延长而降低。结果表明,轻度、短时间热应激既可使小鼠囊胚HSP72表达;热应激能够降低小鼠囊胚的孵出率。 相似文献
9.
热应激对小鼠附睾内精子的形态学影响 总被引：2，自引：0，他引：2
用不同温度（42℃、37℃和33℃）,每天在固定时间对小鼠实施1h的热应激处理。在热应激持续到8d、13d、21d、35d时,颈椎脱臼处死小鼠,取附睾尾制备精子悬液并测定其密度,用改良巴氏染色法检测精子顶体完整率和畸形率。结果：42℃组热应激处理的小鼠附睾内精子密度和顶体完整率,随着热应激持续时间的延长而不断降低,畸形率则不断升高,且与对照组间有显著（P〈0．05）差异;37℃和33℃组热应激处理的小鼠附睾内精子密度、顶体完整率和畸形率,随着热应激持续时间的延长都不断的增加,但都显著（P〈0．05）低于或接近（P〉0．05）对照组的水平。 相似文献
10.
为了探讨热应激对小鼠卵巢组织抗氧化物活性及颗粒细胞凋亡的影响,试验选取经38,40,42℃处理4 h及室温(20±2)℃条件下的雌鼠双侧卵巢组织,将组织匀浆并测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(T-AOC);再取正常小鼠卵巢颗粒细胞,分别在38,40,42℃的5%CO2培养箱中处理4 h,利用Annexin-V-FITC/PI法结合流式细胞仪检测热应激后颗粒细胞的凋亡情况。结果表明:热应激致使小鼠卵巢组织中GSH-Px活性及T-AOC显著降低,试验组与对照组相比差异均显著(P<0.05);40℃、42℃的热应激处理能显著影响颗粒细胞凋亡(P<0.05)。说明热应激可降低卵巢组织中抗氧化物酶活力,并诱导颗粒细胞发生凋亡。 相似文献
11.
用37℃2 h条件下体外培养的小鼠囊胚作为对照,将体外培养至囊胚期的小鼠胚胎分别施以38℃2 h、39℃2 h、40℃2 h的预热应激处理,以观察热休克蛋白70(HSP70)表达对高温所致胚胎损伤的影响。用W estern-b lot技术检测小鼠胚胎内HSP70的表达,然后分别将预热胚胎和对照组胚胎置于42℃高温下处理3 h,用台盼兰拒染法检测胚胎存活率,判断HSP70表达对胚胎抵抗高温损伤有无保护作用。结果显示:39℃热应激处理2 h后,HSP70表达量达到最高水平,与对照组差异极显著(P<0.01);38℃热应激处理2 h和40℃热应激处理2 h组HSP70表达与对照组相比均有显著(P<0.05)增加;预热诱导组胚胎存活率明显(P<0.05)高于对照组,其中以39℃2 h组最高。提示HSP70的高表达可以抵抗胚胎对外界不良因素的刺激。 相似文献
12.
将体外培养的小鼠囊胚分别施以40℃和38℃热休克处理1 h,2 h和3 h,然后在37℃条件下分别恢复3 h,2 h和1 h后,利用Western blot技术检测小鼠囊胚HSP72的表达,以明确热应激对小鼠囊胚HSP72表达的影响.结果显示,38℃和4O℃热应激组均有HSP72的表达,38℃组2 h达到最高水平,与对照组相比差异显著(P<0.05),然后表达量随热应激时间延长而降低;40℃组3 h达到最高水平,与对照组相比差异不显著(P>0.05).结果表明,轻度、短时间热应激既可使小鼠囊胚HSP72表达. 相似文献
13.
急性热应激对鸡呼吸系统损伤及肺脏热休克蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨热应激对鸡肺脏组织损伤的影响,将60只35日龄SPF鸡随机分为对照组,热应激1、2、3、5、10 h组,每组10只,试验开始后环境温度迅速从25℃升高到35℃,观察热应激组鸡临床症状,热应激结束迅速剖杀、取病料,检测血清pH值、乳酸脱氢酶(LDH)、钾离子和钙离子浓度,石蜡切片检测肺脏组织结构,Western blot检测肺脏组织中热休克蛋白(HSPs)表达量。结果显示:与对照组相比,热应激组血清pH值显著升高(P<0.05),LDH水平均极显著升高(P<0.01),随着热应激时间增加,血钾和血钙浓度开始降低,热应激5、10 h后血钾和血钙浓度显著减低(P<0.05);病理组织学结果显示热应激后,肺组织内血管充血,肺房结构基本完整,热应激5 h后肺房内有大量的红细胞存在,热应激10 h肺房内的异物减少,但肺上皮细胞大量脱落,组织结构损伤严重;Western blot结果显示与对照组相比,HSP27和HSP72表达量极显著升高(P<0.01)HSP60表达量在热应激1 h后显著升高(P<0.05),随后呈降低的趋势,HSP90表达量在热应激5 h后显著升高(P<0.05),随后呈降低的趋势,HSC70表达量无明显变化。热应激可对鸡呼吸系统造成损伤,提高肺脏HSPs表达量。 相似文献
14.
蛋鸡体表羽毛丰厚，体温高，代谢旺盛，皮肤没有汗腺，保暖性强而散热性差，本身体温较高。饲养实践证明，蛋鸡生产的最适温度为13～23℃，此时产热和散热维持动态平衡，蛋鸡生产性能最好，饲料转化率最高。超过此温度范围，蛋鸡产热大于散热，热平衡状态被破坏，引起蛋鸡体温升高，对生产和存活都不利。温度超过28℃，蛋鸡开始出现热应激。温度越高，热应激越严重。39℃4h以上热应激对大多数产蛋鸡是危险的，41℃3h以上和43℃2h以上热应激对大多数产蛋鸡是致死性的（花象柏等．1994）。 相似文献
15.
不同温度热应激对肉鸡血液生化指标及肉品质的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究不同温度热应激对肉鸡感官性状及血液生化指标的影响。将80只30日龄的AA肉鸡随机分为4组,每组20羽。对照组环境温度为(25±1)℃,其他3组受试鸡的环境温度迅速上升至(33±1)℃、(37±1)℃、(41±1)℃,并分别持续4h的热应激处理。宰杀后测定鸡胸肉的pH、滴水损失、肉色和剪切力,利用临床血液病理学的方法,检测宰前不同强度热应激对肉鸡血液生化指标的影响。结果显示,宰前热应激明显降低宰后肉鸡胸肉的pH30min、pH24h和a*值,明显提高宰后肉鸡滴水损失、L*值和剪切力值;随热应激温度升高,血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)活性逐渐升高,碱性磷酸酶(AKP)活性逐渐降低。 相似文献
16.
为了探索热应激降低小鼠早期囊胚后续发育能力的作用机理,试验采用形态学分析的方法,将试验动物昆明种小鼠分为39℃热应激组、41℃热应激组和对照组(37℃),从亚细胞水平观察体外热应激处理后小鼠早期囊胚细胞骨架的变化。结果表明:对照组和39℃热应激组小鼠早期囊胚紧密连接,桥粒未发生明显变化;而41℃热应激组小鼠早期囊胚桥粒连接结构不完整,两侧附着微丝减少,可见到明显的缝隙,卵周隙明显增大,微绒毛减少、弯曲,且细胞器的修复能力变差。说明细胞骨架的破坏是热应激降低小鼠早期囊胚后续发育能力的作用机理之一。 相似文献
17.
《黑龙江畜牧兽医》2015,(17)
为了研究体外热应激对小鼠早期囊胚发育能力的影响,试验在39℃和41℃条件下对小鼠早期囊胚培养2 h,然后恢复37℃培养,以观察其发育到扩张囊胚和孵化囊胚的比例和细胞总数。结果表明:37℃正常培养组和39℃、41℃热休克处理组早期囊胚发育到扩张囊胚率分别为(81.7±6.5)%、(80.8±6.4)%、(63.3±3.6)%,各组扩张囊胚细胞总数分别为(57.11±1.70)个、(49.89±1.30)个、(42.22±2.00)个;孵化囊胚率分别为(77.2±5.0)%、(79.7±5.6)%、(49.4±9.3)%,孵化囊胚细胞总数分别为(73.09±0.60)个、(71.27±0.50)个、(71.89±1.80)个。41℃热条件下热休克2 h显著降低了小鼠早期囊胚的扩张囊胚率和孵化囊胚率(P0.05),39℃热休克处理组与正常培养组相比差异不显著(P0.05)。39℃、41℃热休克处理组扩张囊胚细胞总数与正常培养组相比显著减少(P0.05),孵化囊胚细胞总数与正常培养组相比差异不显著(P0.05)。41℃热休克2 h抑制了小鼠早期囊胚发育,而39℃热休克2 h对其发育力没有影响。 相似文献
18.
试验采用免疫荧光组织化学法,检验了经历不同温度热应激后,在不同恢复期内小鼠卵巢组织HSP70的诱导表达,确立了HSP70诱导表达模式。结果表明：随着热应激温度的升高,卵巢组织HSP70的表达量增加,表达持续期延长,特别是经历了预应激小鼠的HSP70表达更显著。这说明在一定的热应激条件下。小鼠卵巢组织可发生HSP70的诱导表达,其表达量和表达持续期与热应激强度相关,而且热应激可显著促进HSP70的表达。 相似文献
19.
为了研究鹅去氧胆酸(CDCA)对热应激小鼠肝脏抗氧化能力的影响,试验选择体重18～22 g C57BL/6清洁级小鼠40只,随机分为4组(空白对照组、热应激组、低剂量组、高剂量组),每组10只。空白对照组、热应激组按照每10 g体重0.1 mL灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低剂量组、高剂量组每千克体重分别灌胃50,100 mg CDCA,每天1次。每天灌胃结束后将热应激组、低剂量组、高剂量组小鼠置于42℃恒温培养箱2 h(12:00—14:00),重复处理7 d,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性与谷胱甘肽(GSH)含量,并以Western-blot方法分析小鼠肝脏中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)与醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达情况。结果表明:100 mg/kg CDCA可显著增加热应激小鼠肝脏组织中SOD活性及GSH含量(P0.05),并且可极显著增加热应激小鼠肝脏中Nrf2、HO-1与NQO1蛋白表达水平(P0.01)。说明CDCA可缓解热应激小鼠肝脏氧化损伤,具有潜在的临床应用价值。 相似文献
20.
热应激对兔垂体和下丘脑CAT与SOD水平的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究不同热应激温度及持续时间对兔下丘脑与垂体抗氧化能力的影响,选用80日龄~90日龄的健康新西兰兔60只,随机分为3组,高热组、低热组和常温对照组。每天热应激3 h,分别在处理后15、30、45、60 d处死,取下丘脑和垂体组织,研究热应激对组织的损伤机制。结果表明,下丘脑与垂体过氧化氢酶(CAT)的活性随着温度的升高显著降低,相同应激温度条件下,随着应激时间的延长其CAT活性显著降低;下丘脑和垂体中超氧化物歧化酶(SOD)的活力随着温度升高显著降低,相同应激温度条件下,随着应激时间的延长同一应激组中其活性也显著降低。说明随着应激时间的延长,应激温度的增加,垂体与下丘脑的抗氧化能力呈下降趋势。 相似文献