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相似文献
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1.
为探讨硝基苯对小鼠肾的毒性作用,采用灌胃法对试验小鼠用硝基苯进行染毒,染毒剂量分别为26、52、105mg/kg,每天染毒1次,共30d。于末次染毒后第2d将小鼠脱颈处死,立即取出肾通过相应处理用于抗氧化指标检测及显微和超微结构的观察。结果,染毒小鼠主要表现为近曲小管上皮细胞不同程度水样变性,线粒体肿胀,脊断裂;内质网脱核糖颗粒;细胞核发生形变;肾小球血管内皮细胞肿胀,血管扩张;随着染毒剂量的加大,肾和血清中MDA含量逐渐升高,SOD和GSH—Px酶活性不断降低,与对照组比较,均差异显著(P〈0.05)或极显著(P〈0.01)。结果表明,硝基苯能够诱发小鼠肾细胞发生氧化胁迫,并诱导细胞凋亡的发生。  相似文献   

2.
乙酰胆碱酯酶在硝基苯致小鼠神经毒性中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨硝基苯中毒所致乙酰胆碱酯酶的变化规律,本试验用不同剂量的硝基苯对小鼠进行灌胃染毒,1次/d,共30 d,采用碱性羟胺比色法测定小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性和肝乙酰胆碱含量,并在试验期间记录小鼠的临床表现。结果表明:染毒期间小鼠表现为行动迟缓、反应迟钝、抽搐及情绪异常如兴奋、敏感、不停跳跃等症状,随着染毒剂量的增加,时间的延长,中毒症状越明显;乙酰胆碱酯酶活性表现为明显的抑制作用,肝乙酰胆碱含量增加。结论:硝基苯具有神经毒性,能够抑制肝和脑乙酰胆碱酯酶活性,且表现为明显的剂量效应。  相似文献   

3.
将10周龄雄性昆明小鼠随机分为硝基苯染毒组(26mg/kg、52mg/kg、105mg/kg)、花生油溶剂对照组、生理盐水对照组。对各组试验小鼠进行处理后,于第30d检测小鼠血清和睾丸中SOD、GSH-Px、CAT的活性及MDA含量,并通过DNA Ladder条带和透射电镜检测睾丸细胞的凋亡。结果,染毒组血清及睾丸中SOD、GSH—Px、CAT的活性显著或极显著(P〈0.01或P〈0.05)低于溶剂对照组,MDA含量显著或极显著(P〈0.01或P〈0,05)高于溶剂对照组,染毒组均显示DNA Ladder条带;电镜下细胞核皱缩,异染色质边聚,呈现典型凋亡现象。结果表明,硝基苯中毒能够诱使睾丸发生氧化应激,进而导致睾丸细胞发生凋亡,抗氧化酶在睾丸细胞凋亡中具有一定的作用。  相似文献   

4.
根据小鼠的体质量,以不同剂量经口连续染毒纳米氧化锌,90d后摘眼球取血,对血脂、血糖、肝脏抗氧化指标进行检测。结果显示:对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖显著高于160mg/kg剂量组(P<0.05)。对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖极显著高于40mg/kg剂量组(P<0.01);40,80 mg/kg剂量组小鼠血脂含量显著高于对照组(P<0.05),160mg/kg剂量组小鼠血脂含量极显著高于对照组(P<0.01);40,160 mg/kg剂量组小鼠血清总胆固醇含量显著高于对照组(P<0.05);40mg/kg剂量组小鼠血清低密度脂蛋白含量显著高于对照组、80mg/kg剂量组(P<0.05),各组间血清高密度脂蛋白含量无显著差异;80,160mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性显著高于对照组、40mg/kg剂量组(P<0.05),80mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性极显著高于40 mg/kg剂量组(P<0.01);40,80mg/kg剂量组小鼠肝脏Cu-Zn SOD活性显著高于对照组(P<0.05);160 mg/kg剂量组小鼠肝脏抑制羟自由基能力显著低于对照组、40mg/kg剂量组及80mg/kg剂量组(P<0.05);随染毒剂量增加,小鼠肝脏MDA含量增加,但各组间含量差异不显著;随染毒剂量增加,小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性提高;但各组间活性差异不显著。各组间肝脏H2O2含量、总SOD活性无显著性差异。病理学检查发现,大脑细胞存在噬神经现象,脾脏红髓与白髓的界限不清晰;肺泡壁增厚,局部炎性细胞浸润,曲精小管间的间隙增大,生精细胞排列紊乱、脱落。结果表明:经口连续染毒纳米氧化锌90d能影响雄性小鼠肝脏抗氧化系统,导致小鼠糖、脂代谢紊乱,引起高脂血症,纳米氧化锌对雄性小鼠具有神经毒性及生殖毒性。  相似文献   

5.
为了研究亚硒酸钠对小鼠睾丸能量代谢及抗氧化能力的影响,将试验小鼠分为空白对照组(0.00mg/kg体重)、亚硒酸钠低剂量组(0.14mg/kg体重)、中剂量组(0.54mg/kg体重)和高剂量组(2.16mg/kg体重),每天同一时间按以上剂量灌胃,连续30 d.分别于染毒10、20 d和30 d后,处死小鼠,迅速采取睾丸组织,离心,取上清.通过对睾丸能量代谢与抗氧化能力水平的检测,结果显示,染毒后小鼠睾丸乳酸脱氢酶(LDH)、细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,且随着染毒剂量的增加呈显著下降趋势;小鼠睾丸细胞丙二醛(MDA)含量明显升高,且随着染毒剂量的增加和时间的延长呈显著升高趋势.结果表明,亚急性硒中毒使小鼠睾丸的能量代谢与抗氧化能力受损,试验结果为进一步研究亚急性硒中毒对小鼠生殖系统的影响提供理论依据.  相似文献   

6.
本试验旨在研究乐果(Dimethoate)对大鼠的毒性作用,探讨乐果中毒的氧化应激机制.将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别以0、1、6、30 mg/kg体质量剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)活性及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学和超微结构变化.结果显示,乐果染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01);大鼠肝脏SOD活性呈上升趋势,而GSH-Px、CAT活性随染毒剂量增加呈先下降后上升趋势;各染毒组肝脏MDA含量均呈上升趋势;组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.结果表明.大鼠乐果持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在乐果的肝脏毒性中发挥重要作用.  相似文献   

7.
孝感米酒对小鼠记忆力及抗氧化作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究孝感米酒对小鼠记忆力及抗氧化作用的影响。D-半乳糖造小鼠衰老模型,分别灌胃高、中、低浓度孝感米酒,30d后一次性被动回避反应试验检测各试验组小鼠行为学变化,并进行脑、血液、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量检测。结果表明,各浓度组小鼠反应时间都明显减少(P<0.01),其中,低浓度组小鼠学习成绩显著提高,潜伏期显著延长;脑、红细胞和肝脏SOD活性显著提高(P<0.01),明显降低了脑、血清及肝脏MDA含量(P<0.01)。  相似文献   

8.
亚硫酸钠(Na_2SO_3)是食品行业中常用的添加剂,具有明显的漂白、防腐、疏松、抗氧化等作用。但长期低剂量食用亚硫酸钠对机体组织器官有明显的损伤作用。为了研究亚硫酸钠对雄性小鼠生殖能力的影响,笔者拟用不同浓度的亚硫酸钠攻毒雄性小鼠7d,而后检测睾丸内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。通过制作睾丸组织石蜡切片和超微切片,观察分析攻毒前后睾丸组织的细胞和亚细胞变化。结果发现,试验组SOD、GSH-PX活力都有不同程度的降低,MDA含量增高,与对照组比较差异显著或极显著。睾丸精小管内各级精细胞稀疏,排列紊乱,局部细胞有坏死脱落现象,坏死细胞核固缩、浓染或者崩解。精细胞内线粒体肿胀,线粒体膜不完整,溶酶体增多,内质网紊乱,细胞核内染色质缺损。部分精细胞坏死,核崩解或消失。以上结果说明,亚硫酸钠过度使用会降低睾丸组织内的抗氧化酶活力,提高代谢产物丙二醛的含量,对睾丸组织细胞和亚细胞结构造成损伤。攻毒组内睾丸抗氧化酶活力和病理学变化呈现出明显的量效关系。  相似文献   

9.
选用昆明种小鼠48只,随机分成4组,试验期5周。试验结束时摘眼球采血处死,对肝脏、脑采样,测定血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量以及脑中单胺氧化酶(MAO)的活性。结果表明:何首乌低、高剂量组血清SOD活性分别显著和极显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);肝SOD活性分别极显著和显著高于模型组(P<0.01,P<0.05)。血清MDA含量明显降低(P<0.01),肝脏仅高剂量组MDA含量极显著降低(P<0.01)。低剂量组脑SOD活性显著升高(P<0.05),高剂量脑MDA含量和MAO活性显著低于模型组(P<0.01,P<0.05)。研究表明,何首乌粗提物具有一定的抗氧化抗衰老调节作用。  相似文献   

10.
本试验旨在研究辛硫磷(Phoxim)对大鼠的毒性作用,探讨辛硫磷中毒的氧化应激机制。将36只SD大鼠分成对照组和2个染毒组,染毒组大鼠分别以30(低剂量组)和300μmol/kg体重剂量(高剂量组)灌服辛硫磷,连续灌服153、0 d后,分别测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学变化。结果表明:辛硫磷染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01),尤其是高剂量染毒组,大鼠血浆ChE最大降低至对照组的22%,肝匀浆中ChE活性降低至对照组的75%。大鼠血浆和肝脏SOD、GSH-Px活性变化随染毒时间延长呈下降趋势,血浆和肝脏MDA含量均呈上升趋势。组织学检查显示辛硫磷可造成肝细胞脂肪变性。本研究表明,大鼠辛硫磷持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在辛硫磷的肝脏毒性中发挥着重要作用。  相似文献   

11.
本试验旨在研究桦木酸(BA)对小鼠免疫器官抗氧化能力的影响.选取健康的昆明系小鼠28只,随机分为4组(每组7只),每天每只分别按每千克体重0、0.25、0.50、1.00 mg的剂量给予BA,BA混悬于0.2 mL1%可溶性淀粉溶液中.以灌胃方式给予,每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,检测各组小鼠脾脏和胸腺中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明:BA可使小鼠脾脏和胸腺中SOD、GSH-Px活性以及T-AOC升高,MDA含量降低.其中,每千克体重灌胃0.50 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中GSH-Px活性和T-AOC(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P<0.05或P<0.01);每千克体重灌胃1.00 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中SOD活性、T-AOC以及脾脏中GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01),极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P<0.01).由此得出,BA能有效地增强小鼠免疫器官的抗氧化能力.  相似文献   

12.
蜂王浆冻干粉对衰老小鼠抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
试验旨在探讨蜂王浆冻干粉(lyophilized royal jelly,LRZ)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。以昆明种小鼠为研究对象,按体重随机分为正常对照组、模型对照组和低、中、高剂量(170、340、510 mg/kg)蜂王浆冻干粉组。除正常对照组外,其余各组小鼠每天颈背部皮下注射160 mg/kg D-半乳糖0.2 mL,正常对照组注射等量的生理盐水。试验组小鼠每天灌胃0.3 mL LRZ水溶液,对照组小鼠灌胃等量的蒸馏水,试验期49 d。测定血清、脑和肝脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果表明,D-半乳糖致衰小鼠SOD活力和CAT活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著(P<0.05);340、510 mg/kg LRZ可以提高小鼠血清、脑、肝脏组织中的SOD和CAT活性,降低MDA含量,与衰老模型组相比有显著性差异(P<0.05)。说明LRZ能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。  相似文献   

13.
党参总皂苷抗氧化作用研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究党参总皂苷(TSC)抗氧化作用。方法:将50只昆明系小鼠随机分为5组,即空白对照组、辐射模型组、3个不同剂量(100、200、400 mg/kg)党参总皂苷给药组。除对照组外,其余各组采用15Gy60Coγ射线一次性全身均匀照射。辐射后,各剂量组每天灌胃给予不同剂量TSC 0.2 mL;辐射模型组和空白对照组每天灌胃给予生理盐水0.2 mL。连续灌胃2周后,将小鼠处死,测定心脏、肝脏组织匀浆和血清MDA含量、SOD活性和GSH-Px活性。结果:与对照组比,模型组MDA含量极显著增高(P0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(P0.01);与模型组比,TSC各剂量组MDA含量显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著提高(P0.05),且以TSC高剂量组的效果最佳。结论:TSC具有明显的抗氧化作用。  相似文献   

14.
为研究柠檬酸对小鼠睾丸组织抗氧化酶活性的影响,将40只健康昆明系小鼠随机分为对照组(生理盐水)、柠檬酸低(180mg/kg)、中(270mg/kg)、高(360mg/kg)剂量组,各组小鼠每周腹腔注射相应剂量试剂0.2mL,连续注射3周,第3次注射后的第7天时颈椎脱臼处死小鼠,取其睾丸组织制作匀浆液检测过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、总一氧化氮合酶(T-NOS)活性及丙二醛(MDA)含量。结果表明,与对照组相比,中、高柠檬酸剂量组小鼠睾丸组织SOD活性显著降低(P<0.05);柠檬酸处理组GSH-Px活性、MDA含量均显著下降(P<0.05);随着柠檬酸剂量的增加,LDH、NOS活性分别呈下降、上升趋势。此结果提示,一定剂量的柠檬酸可以降低小鼠睾丸组织SOD、GSH-Px活性,但可能通过NO途径减少睾丸细胞膜脂质过氧化,提高细胞膜的稳定性。  相似文献   

15.
试验旨在研究原花青素(PC)是否对玉米赤霉烯酮(ZEA)中毒的小鼠肝脏及肾脏具有保护作用.选取40只日龄为8~9周、体重约为45 g的健康清洁级雄性昆明系小鼠,随机分为4组,对照组灌喂生理盐水,PC组灌喂100 mg/kg PC,ZEA组灌喂40 mg/kg ZEA,PC+ZEA组灌喂100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA,眼球采血,颈椎处死后采取肝脏样本.测定肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)含量.结果显示,与对照组相比,PC组各项指标差异均不显著(P>0.05),提示肝脏及肾脏没有明显的氧化损伤;与对照组相比,ZEA组的小鼠组织中谷草转氨酶、谷丙转氨酶及丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),超氧化物歧化酶含量极显著降低(P<0.01),血清中尿酸、尿素氮含量极显著升高(P<0.01),提示肝脏及肾脏有严重的氧化损伤;PC+ZEA组的小鼠各项指标(除超氧化物歧化酶外)均显著或极显著低于ZEA组(P<0.05;P<0.01),提示其肝脏及肾脏氧化损伤程度低于ZEA组,PC对ZEA中毒小鼠的肝脏及肾脏氧化损伤有一定的保护作用.  相似文献   

16.
The experiment was conducted to study whether the proanthocyanidin (PC) had the protective effects on the liver and kidney oxidative damage induced by zearalenone in mice.40 8 to 9 week-old healthy clean grade Kunming mice with the 45 g body weight were chosen and randomly divided into four groups: control group was given normal saline,PC group was given 100 mg/kg PC,ZEA group was given 40 mg/kg ZEA and PC+ZEA group was fed 100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA.Liver and blood sampls were taken after cervical vertebra to death.AST、ALT、MDA、SOD were measured to determine the degree of liver damage and antioxidant capacity,and UA and BUN were used to determine the kidney damage.The results showed that: Compared with the control group,the indexes of PC group were not significant changed (P>0.05),indicating that there was no obvious oxidative damage in the liver and kidney.Compared with control group,ALT,MDA and AST content were significantly or extremely significant increased in ZEA group (P<0.05;P<0.01),SOD content was extremely significant decreased (P<0.01),UA and BUN were extremely significant increased in serum (P<0.01),indicating that the liver and kidney of ZEA group had a serious oxidative damage.The indexes of the PC+ZEA group (except SOD)were significantly or extremely significant lower than ZEA group (P<0.05;P<0.01),indicating that the oxidative damage of the liver and kidney in PC+ZEA group was lower than that in the ZEA group.In conclusion,the liver and kidney oxidative damage of mice induced by ZEA was eased to some extent by PC.  相似文献   

17.
陈艳珍 《中国畜牧兽医》2017,44(4):1022-1026
试验旨在探讨蜂花粉醇提物(ethanol extracts from bee pollen,EEBP)对D-半乳糖诱导的衰老雄性小鼠学习、记忆和脑组织抗氧化能力的影响。以昆明种雄性小鼠为研究对象,按体重随机分为正常对照组、模型对照组和低、中、高剂量(400、800、1 600 mg/kg体重)EEBP组。除正常对照组外,其余各组小鼠每天颈背部皮下注射500 mg/kg体重 D-半乳糖0.2 mL,正常对照组注射等体积的生理盐水。EEBP组小鼠每天灌胃0.3 mL EEBP悬浮液,对照组小鼠灌胃等体积的蒸馏水,试验期56 d。采用Y型迷宫和跳台仪测试小鼠学习记忆能力,同时测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活力及丙二醛(ma1ondialdehvde,MDA)的含量。结果表明,EEBP能显著降低D-半乳糖诱导的衰老小鼠Y型迷宫的学习次数,提高正确次数,延长跳台潜伏期,降低错误次数;提高衰老模型小鼠脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性,降低MDA含量。以上结果说明EEBP可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠学习、记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。  相似文献   

18.
The experiment was aimed to investigate the effects of ethanol extracts from bee pollen (EEBP) on learning, memory and brain antioxidant abilities in aged mice induced by D-galactose. Fifty ICR mice were randomly divided into five groups, designated as normal control, model control, low-dose, moderate-dose and high-dose EEBP groups. The mice in normal control group were given saline by gavage, in the other groups were given D-galactose solution by neck back subcutaneous injection at the daily dose of 500 mg/kg·BW for 8 consecutive weeks. At the same time,EEBP treated mice were administered EEBP by gavage at the daily doses of 400,800 and 1 600 mg/kg·BW, respectively. The learning and memory abilities of mice were determined by Y-maze and step-down tests. The content of malondialdehyde (MDA) and activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and catalase (CAT) in brain tissue of the mice were measured. The results showed that EEBP could enhance the memory, increase the activities of SOD,GSH-Px and decrease the content of CAT in mice.In conclusion, EEBP could ameliorate the degeneration of learning and memory abilities in D-galactose-induced aging mice,improve brain antioxidant abilities and thus delay brain aging.  相似文献   

19.
探讨芪苓制剂多糖对环磷酰胺所致免疫损伤小鼠血清SOD和MDA的影响。将75只体重18-22 g的雄性昆明小鼠随机均分为5组,即空白对照组、环磷酰胺(CY)组和芪苓制剂多糖低、中、高剂量组,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠分别灌服低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量芪苓制剂多糖,空白对照组和CY组分别灌服等量的蒸馏水,1次/d,连续19 d。试验第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4组均腹腔注射100 mg/kg CY,24 h后,各组小鼠摘除眼球采血,检测小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果表明,与CY组相比,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠血清SOD活性均极显著升高(P<0.01),MDA含量均极显著降低(P<0.01)。结果表明,芪苓制剂多糖能改善环磷酰胺所致免疫损伤小鼠的抗氧化能力。  相似文献   

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