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SQ-1诱导小麦雄性不育基因型再研究 总被引：5，自引：3，他引：5
SQ-1是一种新型小麦杀雄剂,为了研究杀雄效果及不同小麦品种对SQ-1反应的遗传差异,选择34个小麦品种(系),在小麦生长时期处于Feeks 8．0～9．0时,以5．0kg／hm^2SQ-1水剂进行一次叶面喷施,参试品种均可达到95％以上的杀雄效果,这表明SQ-1与不同小麦品种不存在明显的互作,具有广谱杀雄效应;同时从中随机选取10个参试小麦品种进行人工饱和授粉,其结实率均能达到60％以上,证明SQ-1对雌蕊无明显伤害。 相似文献
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化学杂交剂SQ-1与不同基因型糜子互作效应研究 总被引：2，自引：0，他引：2
以10个糜子品种和化学杂交剂SQ-1的不同剂量为处理,采取裂区设计方法,研究了SQ-1的杀雄效果及其不同基因型糜子对SQ-1反应的遗传差异。结果表明,在雌雄蕊分化期喷施4.0kg／hm^2和5.0kg／hm^2剂量SQ-1,诱导雄性不育率均在95％以上,其诱导糜子雄性不育效果具有广谱性;两个剂量的自然授粉结实率和人工饱和授粉结实率达到极显著,剂量高的值偏低。品种间及品种与剂量一级互作的自然授粉结实率和人工饱和授粉结实率差异极显著,说明不同基因型品种雌蕊对SQ-1的反映不同。 相似文献
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化学杂交剂SQ-1诱导雄性不育小麦开颖特性的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为了优化化杀杂交小麦制种体系,观察了大田制种条件下喷施杀雄剂SQ-1后小麦Fp1(杂交小麦"西杂一号"的母本)的开颖特性,同时对杀雄剂浓度、pH值以及处理时期对开颖特性的影响进行了研究.结果表明:(1)SQ-1诱导的雄性不育小麦开颖初期开颖角度的日变幅较大,Fp1在低浓度化杀剂水平下(3 kg/ha和4 kg/ha)还出现"二次开颖"现象;(2)开颖角度与不育度之间存在矛盾,能够获得较大开颖角度的处理一般难以获得较高的不育度.综合来看,用pH值为8的缓冲液配制的SQ-1在使用剂量为4 kg/ha、Feekes 8.5时喷施,Fp1能够达到育种要求的不育度,同时能保持较大的开颖角度. 相似文献
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为配制筛选山西省晋南麦区化杀杂种小麦强优势组合,选用20个小麦品种（系）,分为A、B两组,A组为山西省晋南麦区大面积推广品种10个,B组为自育且含异种属血统的品系10个,用化学杂交剂SQ1进行化杀。结果表明,在参试品种（系）生育时期处于Feeks 8.0～9.0时,喷施5.0 kg/hm的SQ1,诱导小麦雄性不育率达到98.76%以上;A组人工饱和授粉结实率和自然授粉结实率分别平均为70.87%和41.68%,B组分别为72.10%和57.31%,各材料间无显著差异,说明化学杂交剂 SQ1与参试小麦品种基因型间不存在互作效应。t检验结果表明,B组小区产量、穗粒数和公顷穗数的杂种优势与A组差异显著,杂种优势明显高于A组。评选出4个强优势组合,均含有异种属血统,其超标优势幅度达17.56%～43.13%,说明在利用化杀法时,选用较远缘的中间材料做化杀杂交亲本来提高杂种优势幅度是一条切实可行的途径。 相似文献
6.
在小麦大小分蘖达到适宜喷药期，而部分主茎（大约1％左右）已经超过Feeks9.0的情况下，为了检测GENESIS是否能有效地抑制这类主茎的自交结实，选择了20个优势群亲本基因型小麦品种（系）进行了试验。结果表明，当小麦生长时期处于Feeks9.0-9．8时，进行一次叶面喷施，所有参试品种仍可达到95％以上的杀雄效果，能够有效地抑制小麦自交结实，同时对其中10个参试小麦品种进行人工饱和授粉，证明GENESIS对雌蕊的育性没有明显影响。 相似文献
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为了给化学杂交剂SQ-1的合理使用提供依据,以5个品种(系)、3个喷施时期、3个喷施剂量的三因素裂区试验研究了SQ-1对小麦育性及农艺性状的影响.结果表明,SQ-1诱导参试品种(系)的相对不育率最高为98.7%～100%;在相对不育率达到95%～100%的处理中,各品种(系)的最高饱和授粉结实率达到71.7%～82.6%.适宜的喷施时期是主茎旗叶从倒2叶鞘伸出1/2时,多数品种的适宜剂量为2 000 mL/667 m2.喷施SQ-1可使小麦抽穗期延迟0～1 d,株高降低0～3.6 cm,倒2叶和倒3叶有轻度灼伤,百粒重平均比对照降低9.3%,种子发芽率平均比对照降低4.9个百分点. 相似文献
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小麦遗传型与生理型雄性不育花药同工酶的比较研究 总被引：8，自引：0，他引：8
为了研究小麦遗传型和生理型雄性不育生化机制上的异同,以遗传型(S型不育系)和生理型雄性不育小麦(高温诱导和化学杀雄剂SQ-1诱导)为材料,分别取其小孢子处于单核早期的幼穗,单核后期、二核期、三核期的花药进行了过氧化物酶(POD)、细胞色素氧化酶(COD)同工酶的比较研究。结果表明,S型雄性不育系和经杀雄剂SQ-1处理后诱导出的生理型雄性不育,其POD、COD同工酶的活性比对照材料弱,且条带少;经高温诱导出的生理型雄性不育,其同工酶活性比对照强,且条带多。三者比较后可知,经SQ-1诱导的材料及S型不育系抑制了某些酶带有关基因的表达,使物质能量代谢受阻,造成雄性不育的发生;经高温诱导的材料在高温逆境中其活性氧自由基含量高,发生剧烈的膜脂过氧化作用,导致雄性不育的发生。 相似文献
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赤霉素与小麦生理型雄性不育的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
为探究赤霉素与小麦生理型雄性不育的关系,以新型小麦化学杀雄剂SQ-1作为诱导剂,西农1376为材料,构建了西农1376不育和可育生理系,通过扫描电镜、荧光定量PCR、气相质谱等技术,研究了小孢子花粉形态、TaGAMYB和CYP709C1基因表达、硬脂酸和赤霉素含量和花粉育性。结果表明,化学杀雄剂SQ-1诱导的生理型雄性不育系花粉粒畸形,TaGAMYB和CYP709C1基因表达量显著下降,硬脂酸含量显著上升,赤霉素含量显著低于可育系。赤霉素对雄性不育系的育性有一定逆转效应。 相似文献
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遗传型与生理型雄性不育小麦花药和旗叶蛋白质的比较研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究小麦遗传型和生理型雄性不育在生化机制上的异同,以遗传型[S型不育系ms(S)2611和ms(S)1376]和生理型雄性不育小麦西农2611和西农1376(高温诱导和化学杀雄剂SQ-1诱导的雄性不育)为材料,分别取其小孢子处于单核早期的幼穗,单核后期、二核期、三核期的花药及旗叶进行了可溶性蛋白质的比较研究.结果表明,从不同发育时期的旗叶可溶性蛋白中尚未发现特异蛋白的存在,但在花药中发现有特异蛋白的存在,表现在二核期生理型雄性不育及遗传型雄性不育材料均比正常的可育材料缺少了1条分子量为31 kD的多肽.这条多肽很可能是花粉发育过程中某一环节所必需的,缺少了它就形成不育,因此这条多肽很可能和育性相关. 相似文献
11.
为探讨化学杀雄剂CH1对冬小麦雄性不育的诱导效果及其与乙烯利的互作效应、筛选CH1最佳使用剂量和表面活化剂组合，用6个CH1剂量水平、7种表面活化剂和3种浓度的乙烯利进行不同配伍组合，对不同组合处理下3个小麦品种的农艺性状、雄性不育率和饱和授粉结实率进行了分析。结果表明：（1）在15~30 g·hm-2剂量下，CH1可诱导3个品种雄性不育率达95%以上，说明CH1具有诱导小麦雄性不育的作用；随CH1剂量的增加，3个品种的饱和授粉结实率均呈下降趋势，其中20~30 g·hm-2处理的饱和授粉结实率明显偏低，推测雌蕊受到了一定的伤害；（2）观察花药和雌蕊发育情况，发现未喷施CH1的植株花药大且开裂，羽毛状柱头较大，而CH1处理的不育株花药瘦小，呈剑状，不开裂，羽毛状柱头较小；（3）随着CH1剂量的增加，3个品种均表现出株高逐渐降低和抽穗期延迟的现象，CH1对旗叶的药害反应因品种不同存在差异；（4）CH1剂量为10 g·hm-2时，与其他表面活化剂相比，NE1820对普冰151的旗叶伤害较轻，对株高无明显抑制作用，可提高饱和授粉结实率；(5) CH1剂量为15 g·hm-2时，添加2种浓度乙烯利后，3个品种的株高比未添加乙烯利降低，抽穗期延迟，其中添加5 mL·L-1乙烯利后3个品种均能达到100%雄性不育，并且饱和授粉结实率相比未添加乙烯利平均高7%左右。因此，CH1采用15 g·hm-2剂量，配伍1% NE1820和5 mL·L-1乙烯利可诱导小麦产生完全的雄性不育，且获得较高的授粉结实率，可作为杂交小麦制种候选方案进一步研究与利用。 相似文献
12.
为了揭示小麦生理型雄性不育败育过程与交替氧化酶（AOX1）基因表达的关系,利用荧光定量技术分析了小麦交替氧化酶基因家族AOX1基因（AOX1a和AOX1c）在K型遗传型不育系[ms（Kots）-90-110]、K型不育系和恢复系杂交后经多代回交选育的可育系（BC5F1）以及杀雄剂SQ-1诱导的BC5F1小麦生理型雄性不育系的旗叶和花药（单核期、二核期、三核期）中的表达情况。结果表明,AOX1a基因在供试可育系（BC5F1）和遗传型不育系[ms（Kots）-90-110]中的表达规律一致,都表现为旗叶中的表达量较少,花药单核期表达量最高,二核期和三核期表达量下降;SQ-1诱导的生理型不育系中AOX1a基因在旗叶中表达量也最少,花药单核期表达量最高,二核期表达量减少,但三核期略呈上升;与其他2个材料相比较,生理型不育系的单核期AOX1a基因的表达量极显著增加,二核期极显著降低。AOX1c基因在3个材料各时期的表达规律一致,都表现为先升后降;但在表达量上,可育系与生理型不育系各时期的表达量两者几乎没有差异,遗传型不育系中的单核期表达量极显著低于可育系和生理型不育系。推测,AOX1a基因在生理型不育系单核期和二核期的异常表达,可能影响了花药发育过程中抗氰呼吸途径,导致呼吸代谢紊乱,引起花药败育;AOX1c基因没有参与生理型不育的代谢调节。 相似文献
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为进一步深入解析化学杂交剂SQ-1诱导小麦花粉败育的机理,本研究从SQ-1诱导的生理型雄性不育系PHYMS-1376及其对照可育系CK-1376各时期花药转录组测序筛选出差异表达基因TraesCS1D02G362900.1,与小麦基因组数据库比对发现,该基因编码的氨基酸与 TaWRKY51同源度为97%,说明该差异表达基因为 TaWRKY51对其进行生物信息学分析、亚细胞定位、转录激活活性与花药表达模式研究,结果表明, TaWRKY51开放阅读框全长663 bp,可编码220个氨基酸,含有WRKY结构域和锌指结构,分子量约为23.34 kD,等电点为6.42;启动子区包含与光响应、茉莉酸甲酯响应、脱落酸响应等7类顺式作用元件,且TaWRKY51蛋白被定位在细胞核内,具有一定的转录激活活性;与CK-1376相比,PHYMS-1376植株花药中 TaWRKY51的表达量在5个发育时期均高于CK-1376,且在四分体时期、单核晚期、二核期和三核期与CK-1376的差异均达极显著水平,表明该基因与PHYMS-1376花粉败育密切相关。 相似文献
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组蛋白乙酰转移酶（HAT）在生物生殖发育中对染色体的结构修饰和基因的表达调控发挥着重要作用。为探讨组蛋白乙酰化与小麦生理型雄性不育的关系,利用实时荧光定量技术,分析了化学杀雄剂SQ 1诱导的生理型雄性不育小麦花药各发育时期组蛋白乙酰转移酶基因HAT1的表达水平。结果表明,与同期可育花药相比,生理型雄性不育小麦花药的HAT1基因表达水平在单核期显著升高,二核期变化趋势基本相同,三核期显著降低。DNA Ladder显示,不育花药在单核期出现明显的DNA片段化,比正常花药提前凋亡。这表明SQ 1诱导的小麦生理型雄性不育可能与HAT1基因表达异常和花药细胞提前凋亡有关。 相似文献