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相似文献
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1.
按毒理学方法给雄性小鼠灌喂不同剂量磺胺喹噁啉,检测对小鼠睾丸的病理学损害,探讨其对雄性小鼠生殖器官产生的可能危害,采用DNA Ladder条带和TUNEL法检测了磺胺喹噁啉对生精细胞凋亡的影响。结果表明:1/30LD50组和1/20LD50组精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞基本正常,仅少部分核出现形状不规则的现象。而1/10LD50组和1/10LD50组则病理变化明显,表现为部分曲精小管上皮细胞减少、分层不明显;各级生精细胞细胞膜部分破损、有细胞质溶解现象,核体积皱缩或轮廓不清,核膜有溶解,细胞内线粒体嵴减少或外膜破损;成熟的精子细胞数量减少或从支持细胞上脱落。小鼠睾丸DNA Ladder条带检测结果表明磺胺喹噁啉对诱导生精细胞凋亡没有明显的作用,原位末端标记法检测磺胺喹噁啉各用药组小鼠生精细胞凋亡指数均有所增加,但较对照组差异不显著(P〉0.05),也没有表现出明显的正相关变化。说明大剂量使用磺胺喹噁啉会对小鼠睾丸产生器质性的损害,但对睾丸生精细胞凋亡没有明显的诱导或抑制作用。  相似文献   

2.
《畜牧与兽医》2017,(2):15-17
为了建立一种操作性强、稳定、高效的小鼠生精细胞体外培养体系,从10只8周龄成年雄性健康清洁级昆明小鼠睾丸组织分离出细胞得到混悬液,采用支持细胞和生精细胞共培养方式,通过添加多种细胞培养液,以维持细胞的生长和增殖。结果表明:采用睾丸生精细胞、支持细胞共同培养的方式可得到密度较大的生精细胞,且精原细胞、精母细胞的数量占绝大多数。  相似文献   

3.
研究糖尿病对小鼠睾丸的组织学影响,检测分析Ghrelin在糖尿病小鼠睾丸内的表达变化特点。通过腹腔注射四氧嘧啶的方法建立糖尿病小鼠模型,分别于造模后第5、10、15天取睾丸组织,采用石蜡切片技术和HE染色方法观察糖尿病小鼠睾丸的组织学变化特点;采用免疫组化染色方法研究糖尿病小鼠睾丸内Ghrelin的表达和分布情况。HE染色结果显示,与对照组相比,随着糖尿病病程的延长,糖尿病小鼠的生精小管内生精细胞数量呈减少趋势,排列层数及紧凑程度呈现不同程度的下降,排列松散无序,并且可见精细胞从基膜脱落。免疫组化结果显示,Ghrelin在对照组小鼠睾丸的初级精母细胞和次级精母细胞的胞膜和胞质内均呈强阳性表达,精原细胞、精子细胞和精子内无阳性表达,支持细胞和睾丸间质细胞的细胞核呈阳性表达。Ghrelin在糖尿病小鼠睾丸内的表达和分布特点与对照组相似,但阳性表达水平较对照组明显增强;随着糖尿病病程的延长,组内Ghrelin表达没有明显变化。试验证实了糖尿病对小鼠睾丸发育和Ghrelin在睾丸内的表达水平均具有一定影响,提示糖尿病对小鼠的生精能力具有一定的抑制作用。  相似文献   

4.
采用光镜和电镜技术,观察雏鸵鸟睾丸的显微和超微结构;采用免疫组织化学方法对NPY在睾丸内的表达进行研究,探明NPY在睾丸内的表达规律.光镜下可见,雏鸵鸟睾丸表面有一层由坚韧的结缔组织构成的白膜,它向睾丸实质内形成的结缔组织不发达,不形成睾丸纵隔和睾丸小隔;雏鸵鸟的曲精小管直径为85~90 μm,生精上皮由支持细胞和1~2层生精细胞构成,此时精原细胞已开始分裂增殖,可见明显的分裂相,初级精母细胞数量少,体积大.电镜下可见,精原细胞胞质内有少量线粒体、游离核糖体和内质网;初级精母细胞富含线粒体、游离核糖体、内质网和溶酶体;支持细胞与精原细胞之间界限清晰,胞质内含较多游离核糖体,其他细胞器不发达;间质细胞的胞核形状不规则,内含较多脂滴.免疫组化显示,NPY在曲精小管周围、睾丸小血管周围、精母细胞和睾丸间质内均有表达,在睾丸小血管周围和精母细胞内表达量较高,而在曲精小管周围和睾丸间质内表达量较低.  相似文献   

5.
性成熟前小鼠生精细胞的发育过程   总被引:1,自引:0,他引:1  
用光镜、电镜观察了生后 1~ 1 8d昆明白小鼠的生精上皮。结果显示 ,生后 1~ 3 d,曲细精管内只有生殖母细胞和支持细胞 2类形态结构截然不同的细胞 ,前者位于管中部 ;生后 4~ 5d,少数生殖母细胞已附着在基膜上 ;生后 6~ 7d,原始 A型精原细胞大量出现并附着在基膜上 ;生后 8d,A型精原干细胞大量出现 ,B型精原细胞开始出现 ;生后 1 0 d,B型精原细胞大量出现 ;生后 1 2~ 1 3 d,前初级精母细胞出现 ,少数曲细精管的管腔开始出现 ;生后 1 4~ 1 5d,多数曲细精管管腔基本形成 ,前初级精母细胞大量出现。本试验的结果表明 ,7~ 8d小鼠的睾丸最适于分离精原干细胞  相似文献   

6.
比较观察同年龄(2岁)双峰驼(Camelus bactrianous)正常睾丸与隐睾的显微及超微结构特点。采用光镜和电镜制片及组织化学染色技术,比较双峰驼隐睾与正常睾丸的组织结构特点,进而用IPP图像分析软件进行定量分析。结果:光镜下双峰驼隐睾生精上皮由1~3层细胞组成,生精小管平均直径显著减小(P0.05),间质组织面积极显著增加(P0.01),间质/管腔面积比较正常组极显著增大(P0.01)。电镜观察,双峰驼正常睾丸生精小管固有膜层发育良好,相邻Sertoli细胞之间形成典型连接复合体;生精细胞之间多处形成细胞间小管和桥粒结构。隐睾生精上皮基膜增生明显,其上半桥粒结构不清晰,发育不成熟的Sertoli细胞相邻细胞膜间存在不完全的桥粒结构,可见相邻精母细胞间的胞质桥及Sertoli细胞与初级精母细胞之间桥粒连接;双峰驼正常睾丸Leydig细胞内滑面型内质网和粗面型内质网相延续;隐睾Leydig细胞形态不规则,胞内肿胀线粒体数量较多,内质网不发达;隐睾间质毛细血管基膜不清晰;血管内皮细胞之间可见缝隙连接。双峰驼隐睾生精小管组织结构主要变化为Sertoli细胞异常分化及精子发育阻滞;隐睾Sertoli细胞多为幼稚型,其与基膜连接的改变以及Sertoli细胞外质特化区形态结构及桥粒结构不完整影响了血-睾屏障构成;Leydig细胞内质网发育不均衡为其分泌功能与机体发育阶段关系研究提供思路。  相似文献   

7.
为了研究三丁基锡对雄性生殖系统的影响,试验以昆明小鼠为试验动物,经0,0.2,2,20μg/m L(分别为对照、低剂量、中剂量和高剂量组)的三丁基锡暴露45 d后,观察其对雄性小鼠睾丸、附睾、输精管等组织结构的影响。结果表明:三丁基锡暴露后,睾丸的组织结构发生明显改变,而且损伤程度随三丁基锡剂量的升高而加重。高剂量组生精细胞排列杂乱无序,各级生精细胞间出现间隙,睾丸间质没有显著变化。生精小管中精母细胞和精原细胞数目在各剂量组间无显著差异;而精子数目发生显著变化,低剂量组和对照组存在显著差异,中剂量组和对照组、低剂量组之间无显著差异,高剂量组和对照组、中剂量组存在显著差异。附睾管上皮细胞排列疏松,管间结缔组织减少、间隙变大,损伤程度随剂量升高而加剧,高剂量组最为严重,输精管形状发生变化,组织形态发生改变、腔壁脱落;中剂量组表现最明显,输精管的管状结构几乎完全消失。说明45 d的三丁基锡暴露对昆明小鼠雄性生殖系统的组织结构有影响且具剂量效应。  相似文献   

8.
为了观察小鼠氟中毒睾丸形态变化特点,研究氟对睾丸的毒性影响,选用45只健康性成熟雄性昆明系小鼠,随机分为对照组、低氟组(25 mg/L Na F)、高氟组(100 mg/L Na F),连续饲喂60 d,制作睾丸石蜡组织切片,H.E.染色后,显微镜下观察曲细精管形态变化,通过定量分析方法探讨氟对睾丸的毒性影响。结果表明,与对照组相比,低氟组和高氟组曲细精管半径、面积以及曲细精管管腔半径、面积均无显著性差异(P0.05);高氟组小鼠曲细精管细胞层数和厚度极明显低于对照组(P0.01);形态学观察显示,25 mg/L氟中毒小鼠睾丸生精细胞减少,100 mg/L Na F可导致生精细胞排列紊乱、各级生精细胞减少等。本试验可为氟的雄性生殖毒性研究提供直观、科学的参考。  相似文献   

9.
试验性氟中毒鸡睾丸组织的病理学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
30只180日龄京北939公鸡被随机平均分为两组,每鸡单笼饲养,饲喂相同全价配合饲料。对照组饮自来水,试验组于自来水中添加3000mg/L氟化钠。70d后测定体质量、睾丸鲜质量,并对鸡睾丸组织进行光学和超微病理学观察。结果表明,高氟可显著抑制鸡的生长和及睾丸发育,染氟鸡活体质量、睾丸质量、睾丸质量/活体质量均显著低于对照组,高氟可严重损伤鸡睾丸曲细精管、生精细胞及间质细胞。  相似文献   

10.
为了探讨菟丝子水提液对环磷酰胺(CP)所致雄性小鼠生殖损伤的保护作用,试验对SPF级KM雄性小鼠腹腔注射CP制作生殖损伤模型,再将其分为CP对照组及高、中、低剂量菟丝子组,各剂量组小鼠灌胃给予菟丝子水提液,观察菟丝子水提液对CP所致生殖损伤小鼠附睾系数、睾丸系数、精子密度、精子活率、精子活力、精子畸形率、睾丸形态的影响。结果表明:与CP对照组比较,高、中、低剂量菟丝子组均可显著提高小鼠附睾系数、睾丸系数、精子密度、精子活率、精子活力,并降低精子畸形率(P0.05)。同时,与CP对照组相比较,高、中、低剂量菟丝子组小鼠睾丸生精上皮明显变厚,生精细胞和间质细胞数量明显增多,管腔内各级精母细胞和精子细胞明显增多。说明菟丝子水提液对CP所致雄性小鼠生殖损伤具有保护作用。  相似文献   

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