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1.
探讨柴胡舒肝散对代谢综合征大鼠血脂、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)水平的影响。通过高脂高糖高盐饲料喂养法建立代谢综合征大鼠模型(8周),将28只造模成功大鼠随机分为模型组(3mL/kg)、他汀组(15mg/kg)和柴胡疏肝组(18g/kg),10只未造模大鼠为对照组(3mL/kg),共灌胃4周。检测各组大鼠的腹围、体重、血脂、空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(Fins)、葡萄糖转运蛋白4mRNA(GLUT-4mRNA)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果表明,与对照组比较,模型组腹围、体重、血脂、FBG、Fins和IRI显著升高(P0.05),GLUT4mRNA显著降低(P0.05);与模型组比较,柴胡疏肝组血脂、FBG、Fins和IRI显著降低(P0.05),而GLUT4mRNA显著升高(P0.05)。说明柴胡疏肝散能有效治疗代谢综合征,其机制可能与降低血脂、FBG、Fins、IRI,上调GLUT4mRNA的表达有关。 相似文献
2.
《中国兽医杂志》2018,(11)
为了研究运动训练对代谢综合征大鼠糖脂代谢的影响和可能机制。通过8周高脂高糖高盐饲料喂养的方法构建代谢综合征模型,将25只模型鼠分为模型组(13只)和运动组(12只)、4只正常大鼠为对照组。运动组大鼠进行运动训练6周。检测各组大鼠的体重、Lee′s指数、血压、FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、TNF-α、IL-6、hs-CRP、FFA、ADP、LEP的水平。结果显示,模型组大鼠体重、Lee′s指数、血压、FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、hs-CRP、FFA、LEP水平明显高于对照组(P0.05),ADP、HDL-C水平明显降低(P0.05);运动组大鼠体重、Lee’s指数、血压、FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、hs-CRP、FFA、LEP水平明显低于模型组(P0.05),而ADP、HDL-C水平明显升高(P0.05)。表明运动训练可以防治代谢综合征,可能与其抑制TNF-α、IL-6、hs-CRP、FFA、LEP的表达和促进ADP的表达有关。 相似文献
3.
《中国家禽》2020,(6)
目前中草药防控肉鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)缺乏确切理论依据,为了深入探讨茵陈提取物对FLHS的相应作用机制,研究不同剂量茵陈提取物对肉鸡PPARγ、NF-κB表达和相关血清细胞因子的影响。100只7日龄AA肉雏鸡随机分为5组:对照组、FLHS模型组及茵陈提取物低、中、高剂量组。采用索氏化学抽提法测定肝脂率、腹脂重/活重和肝脏出血指数,HE染色法观察肉鸡肝组织细胞,并统计FLHS发病率;ELISA试剂盒测定肉鸡血清TNF-α、IL-6血清含量,qRT-PCR方法检测肉鸡脂肪PPARγ、肝脏NF-κB mRNA相对表达量。结果显示:茵陈提取物可使肉鸡肝脂率、腹脂重/活重、肝脏出血指数显著下降(P0.05或P0.01),变性、出血肝细胞区域和数量显著减少,鸡血清TNF-α、IL-6含量以及NF-κB mRNA和PPARγmRNA表达水平显著下降(P0.05或P0.01)。研究表明,茵陈提取物可能通过抑制NF-κB/TNF-α反馈通路和PPAR-γmRNA表达,显著抑制TNF-α、IL-6等细胞因子含量,达到降低肝细胞脂肪变性,减少腹脂沉积及FLHS发病率的效果。 相似文献
4.
为了探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)引起的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)分泌炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其机制,试验将第3代RIMMVECs细胞分为5组,即空白对照组、造模组、高浓度药物组、中浓度药物组和低浓度药物组,用LPS刺激细胞造模,各药物组的细胞在给予LPS前先用不同浓度黄芩苷预处理,然后以ELISA方法检测其细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,并用Western-blot方法检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:与空白对照组相比,3个浓度药物组RIMMVECs受LPS刺激后分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6显著降低,同时黄芩苷预处理可抑制TLR4的表达和NF-κB的磷酸化。说明黄芩苷通过调控TLR4/NF-κB信号通路可抑制炎性因子的分泌。 相似文献
5.
为了研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)刺激的牛乳腺上皮细胞(bMEC)的抗炎作用及其机制,试验通过MTT法分析不同浓度白藜芦醇对LPS刺激的bMEC细胞活力的影响。将bMEC细胞分为4组,即空白对照组、LPS组、白藜芦醇组和白藜芦醇+LPS组。采用ELISA方法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过试剂盒检测细胞中IKKβ活性,用Western-blot方法检测细胞中IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)及核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:白藜芦醇不影响b MEC细胞活力,能降低LPS刺激的bMEC上清液中TNF-α,IL-6和IL-1β含量,可抑制IKKβ活性,抑制IκBα和NF-κB的酸化。说明白藜芦醇可通过调控NF-κB信号通路抑制bMEC细胞炎性因子的分泌。 相似文献
6.
《中国兽医杂志》2015,(5)
本试验旨在研究低p H环境对瘤胃上皮细胞(REC)炎性因子表达的影响。建立犊牛原代REC体外培养模型,在不同p H(5.5和7.2)的培养环境下,采用VFA和NF-κB p65抑制剂PDTC处理。运用Western blot和RT-PCR技术,检测NF-κB p65和IκB蛋白的表达与细胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65 m RNA表达。结果显示,在低p H环境(p H 5.5)处理组,NF-κB p65和IκB蛋白的表达显著升高;IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65的m RNA表达水平均显著或极显著高于对照组(P0.05/P0.01)。组内差异不显著(P0.05)。 相似文献
7.
《中国兽医学报》2020,(2):272-277
为探索肥大细胞应答重组口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus,FMDV)VP1-VP4(简称VP1-VP4)蛋白的信号转导途径,用重组VP1-VP4蛋白负载分别经NF-κB抑制剂获MAP激酶(MAPKs)抑制剂处理的小鼠腹腔肥大细胞(pMCs)、重组VP1-VP4负载pMCs组,以及未经处理的对照组pMCs,取1,6,24,48 h的细胞上清液,用ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果显示,抑制NF-κB组的IL-6和TNF-α含量在24,48 h均显著高于重组VP1-VP4负载pMCs组,而抑制MAPKs组的TNF-α、IL-6和IL-10含量在24 h以后均显著低于重组VP1-VP4负载pMCs组。结果表明,肥大细胞识别重组VP1-VP4蛋白分泌TNF-α、IL-6和IL-10受MAPKs调节,而分泌TNF-α、IL-6可能受NF-κB负调节。 相似文献
8.
采用重组RTB蛋白刺激RAW264.7细胞,对iNOS、IL-6和TNF-αmRNA表达及IκB-α和NF-κBp65磷酸化蛋白表达进行分析,探讨重组RTB蛋白对巨噬细胞活化及对NF-κB信号通路的影响。结果显示,重组RTB蛋白组RAW264.7细胞iNOS、IL-6和TNF-αmRNA的表达显著高于对照组(P<0.01),并呈现时间和计量依赖性;加入NF-κB抑制剂BAY后,iNOS、IL-6和TNF-αmRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。随RTB刺激RAW264.7时间的延长,IκB-α蛋白的磷酸化程度增强,NF-κBp65磷酸化蛋白表达逐渐增高,表明重组RTB蛋白具有促进巨噬细胞活化及活化NF-κB信号通路的功能。 相似文献
9.
《中兽医医药杂志》2020,(5)
研究党参水煎液对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用并探讨其抗炎作用机制。将40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(柳氮磺胺嘧啶,SASP;0.3 g/kg)和党参水煎液组(18 g/kg),用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠建立大鼠UC模型,连续给药21 d,观察大鼠一般情况,进行疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;H.E染色观察结肠组织形态;生化法检测结肠中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测结肠组织白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达;免疫组化法检测结肠组织中NF-κB的蛋白表达。结果表明,党参水煎液能显著降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分(P0.01);改善结肠黏膜形态;升高结肠组织中SOD活力,降低MDA含量(P0.01);抑制结肠组织中IL-6、TNF-αmRNA水平,促进IL-10 mRNA表达(P0.01);同时降低结肠中NF-κB的蛋白表达(P0.01)。提示党参水煎液对大鼠溃疡性结肠炎具有保护作用,其抗炎机制可能与抗脂质过氧化,抑制NF-κB的表达而减少促炎因子的释放有关。 相似文献
10.
《中国畜牧兽医》2017,(12)
为探讨中药复方多糖(compound Chinese herbal medicine polysaccharides,cCHMPS)对不同MHC B-LβⅡ基因型鸡免疫调节作用的影响,采用PCR-SSCP方法将200羽白羽肉鸡按不同MHC B-LβⅡ基因型分组,采集不同MHC B-LβⅡ基因型鸡的外周血淋巴细胞,分别加入终剂量为100、75、50、0μg/mL的cCHMPS,共培养24h,采用实时荧光定量PCR方法检测cCHMPS对鸡淋巴细胞NF-κB、TNF-α、IL-6mRNA表达量的影响。结果显示:与对照组相比,cCHMPS能显著增强不同MHC B-LβⅡ基因型鸡淋巴细胞NF-κB、TNF-α、IL-6mRNA的表达量(P0.05)。并且同一基因型鸡中,当cCHMPS剂量为50μg/mL时,AB、AA基因型鸡淋巴细胞NF-κB、TNF-α、IL-6mRNA表达量显著高于其他剂量组(P0.05);AC基因型鸡淋巴细胞NF-κB、IL-6mRNA的表达量显著高于其他剂量组(P0.05);AC基因型鸡淋巴细胞TNF-αmRNA的表达量在cCHMPS为100μg/mL时显著高于其他剂量组(P0.05)。综上所述,cCHMPS能不同程度的促进各MHC B-LβⅡ基因型鸡NF-κB、TNF-α、IL-6mRNA的表达,且不同MHC B-LβⅡ基因型鸡淋巴细胞最适中药复方多糖免疫调节剂量不同。 相似文献
12.
为了探究伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠三叉神经节对NF-κB信号通路的影响及其调控炎症因子分泌的情况，本试验用105 TCID50 PRV滴鼻感染小鼠后使用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测不同时间段MyD88、TRIF、NF-κB p65、IL-1β、IL-6和TNF-α基因的转录情况，Western blot检测不同时间段MyD88、TRIF、IκBα、NF-κB p65、p-IκBα和NF-κB p-p65的表达情况，ELISA检测不同时间段IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果显示，PRV感染小鼠三叉神经节后在早期会下调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P<0.01),晚期会上调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P<0.01),总体来说呈现先下调后上调的总趋势；Western blot结果显示，PRV感染小鼠三叉神经节后诱导IκBα和NF-κB p65的磷酸化，而对MyD88和TRIF的蛋白表达呈现先下调后上调的趋势，IκBα和NF-κB p65的蛋白表达呈现先下... 相似文献
13.
《动物医学进展》2021,42(4)
为探讨撒坝猪源大肠埃希氏菌(E.coli)的耶尔森强毒力岛(HPI)对泛素蛋白酶体(UPS)介导的TLR4/NF-κB信号通路关键因子的影响,将猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)分为5组,空白对照组、HPI阳性株感染组、HPI阴性株感染组、HPI阳性株+MG-132组、HPI阴性株+MG-132组。于试验后的第4、6、12、24 h收集各组细胞,用试剂盒检测泛素蛋白酶体活性,荧光定量PCR法检测TLR4、MyD88、NF-κB和IκB-α的mRNA水平,ELISA法检测NF-κB、IκB-α及炎性因子IL-1和TNF-α含量。结果显示,IPEC-J2细胞感染E.coli后,与空白对照组相比,感染组中泛素蛋白酶体活性水平、TLR4、MyD88、NF-κB和IκB-α的mRNA水平及细胞炎性因子IL-1和TNF-α的蛋白含量总体上调,且HPI阳性株感染组均高于HPI阴性株感染组;用E.coli HPI感染经MG-132处理后的IPEC-J2细胞,泛素蛋白酶体活性下降,TLR4/NF-κB信号通路中关键因子的转录水平及炎性因子的蛋白含量下降,且低于空白对照组。试验结果表明撒坝猪源E.coli HPI能激活泛素蛋白酶体介导的TLR4/NF-κB信号通路,可通过上调TLR4、MyD88、NF-κB和IκB-α的mRNA水平,促进炎性因子IL-1和TNF-α的释放,诱发炎症反应。 相似文献
14.
本试验旨在考察牛膝多糖(ABPS)对脂多糖(LPS)免疫应激下仔猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)促炎细胞因子分泌和表达的影响,并探讨ABPS调控IPEC-J2免疫应激可能的作用机制。选用4~5代的IPEC-J2,培养基中分别添加0(对照)、300、600、900、1 200μg/m L ABPS和10μg/m L LPS,每组12个重复,每孔为1个重复。培养72 h后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测ABPS对促炎细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量的影响,采用实时定量PCR测定Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)的mRNA表达量,采用Western blot法测定TLR4、NF-κB、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果显示:与对照组相比,300、600、900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的分泌量(P0.05);300μg/m L ABPS组能显著减少p-NF-κB蛋白的表达量(P0.05),900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少TLR4、NF-κB的mRNA和NF-κB蛋白的表达量(P0.05)。由此可见,ABPS通过TLR4/NF-κB信号转导途径来调控促炎细胞因子的分泌,从而缓解免疫应激,低浓度ABPS通过直接抑制NF-κB磷酸化过程来降低免疫应激,高浓度ABPS则是通过抑制TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB蛋白的表达量来缓解免疫应激。 相似文献
15.
《黑龙江畜牧兽医》2020,(16)
为了探讨奶牛子宫内膜炎发生对于子宫平滑肌收缩的影响,以及炎症对于子宫平滑肌收缩相关调控分子的影响,试验选取健康及子宫内膜炎患病荷斯坦奶牛各10头,分别作为健康组和患病组,对核因子κB(NF-κB)信号通路分子NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白(NF-κB p65)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路分子p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和应激活化蛋白激酶(JNK)及蛋白磷酸化进行检测,对炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]分泌情况及平滑肌收缩关键调节分子[RhoA、Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、钙离子]进行检测并分析。结果表明:与健康组奶牛比,患病组奶牛子宫内膜组织IκBα、NF-κB p65、p38、ERK、JNK磷酸化蛋白水平显著升高(P0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子分泌量显著增加(P0.05);子宫平滑肌组织细胞内钙离子浓度显著下降(P0.05),RhoA,ROCK、MLCK表达量下降,MLC磷酸化水平降低。说明奶牛子宫组织炎症不仅损伤黏膜组织,而且还会对子宫平滑肌造成破坏,显著抑制子宫平滑肌收缩。 相似文献
16.
《中国兽医杂志》2020,(1)
为了探讨游泳运动对肥胖大鼠的治疗作用和可能机制,采用高脂饲料喂养方法建立肥胖大鼠模型,将24只肥胖大鼠随机分为肥胖对照组(n=12)和肥胖运动组(n=12),20只普通大鼠随机分为正常对照组(n=10)和正常运动组(n=10),然后对正常运动组和肥胖运动组大鼠进行8周的游泳运动。检测各组大鼠的体重、体长,计算Lee's指数、体脂百分比、肌肉质量指数,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、自由脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)、瘦素(P)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)的含量。结果表明,与正常对照组比较,肥胖对照组大鼠体重、Lee's指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、 ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著升高,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL水平明显降低(P<0.05);与肥胖对照组比较,肥胖运动组小鼠体重、Lee's指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、 ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著降低,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL显著升高(P<0.05)。说明游泳运动可能通过调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗、抗脂质过氧化、抑制炎症反应等防治肥胖。 相似文献
17.
通过构建的细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的体外炎症模型,研究了不同浓度头孢喹肟对肿瘤坏死因子(TNF-α),IL-1β,IL-6,IL-10和一氧化氮(NO)合成的影响,以及对NF-κB活性的影响.结果显示,1、5、10 mg/L的头孢喹肟能显著抑制RAW264.7合成的TNF-α、IL-1β、IL-6和NO,但是对IL-10无显著调节作用.头孢喹肟以剂量依赖的方式显著抑制了LPS对NF-κB的激活作用.结果表明,头孢喹肟可能通过NF-κB这条通路发挥抗芡作用. 相似文献
18.
《动物医学进展》2020,(7)
为探索褪黑素降低奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的作用机制,分别用不同浓度的脂多糖(LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)产生炎症反应,采用MTT法确定LPS的最佳致炎剂量,建立体外MAC-T炎症模型;采用ELISA检测褪黑素对LPS诱导MAC-T分泌TNF-α和IL-6、IL-8的影响;采用荧光定量PCR检测褪黑素对LPS诱导MAC-T Toll样受体信号通路关键因子,TLR4、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量的影响。结果显示,5 mg/L LPS是诱导MAC-T炎症模型的最佳剂量,可极显著提高MAC-T培养液上清中TNF-α和IL-6、IL-8的含量(P0.05),而50μmol/L褪黑素可显著下调LPS诱导的MAC-T炎症因子TNF-α和IL-6、IL-8的蛋白表达(P0.05)。同时,TLR4/NF-κB信号通路关键因子NF-κB p50 mRNA的表达量也显著下调。表明褪黑素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路,影响LPS诱导的MAC-T炎症损伤反应。 相似文献
19.
《畜牧与兽医》2014,(6):98-101
为研究奶牛亚急性瘤胃酸中毒(SARA)时血液内组胺浓度的变化及对奶牛炎性信号通路的影响,通过对健康奶牛饲喂高精料日粮,诱发亚急性瘤胃酸中毒,手术安装血管瘘管,采集门静脉和肝静脉血液样品,组胺ELISA试剂盒检测血液中组胺含量,并通过RT-PCR对在体肝脏中的NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)、IL-6、TNF-α表达水平进行相对定量和绝对定量检测。结果表明,高精料组奶牛门静脉内组胺浓度较对照组均有所增加,高精料组组胺平均浓度(19.99±0.21)μg/L,较低精料组(18.12±0.35)μg/L差异显著(P<0.05);高精料奶牛的组胺平均清除率(57.23%)显著高于低精料组(50.28%),说明高精料组奶牛组胺在肝脏内代谢率高于低精料组;高精料组NF-κB、COX-2、IL-6和TNF-α的表达较低精料组均有升高,且NF-κB、COX-2、IL-6和TNF-α四个基因的表达有显著升高(P<0.05)。本试验证明了奶牛SARA中血液内组胺浓度的升高可诱导肝脏对其转化和降解的效率增加,且组胺含量的增高可诱导奶牛肝脏中NF-ΚB信号通路的打开,进而导致COX-2等炎性基因表达。 相似文献
20.
《中国兽医学报》2020,(8)
24只大鼠随机分为对照组(Cu 15 mg/kg)、高铜Ⅰ组(Cu 30 mg/kg)和高铜Ⅱ组(Cu 60 mg/kg)并饲喂不同含量的碱式氯化铜日粮。饲喂24周后采集脾脏组织,制作组织切片观察其病理变化,实时荧光定量PCR方法检测NFκB及其相关炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-2和IL-10)mRNA转录水平,免疫印迹检测NFκB、phos-NFκB和IL-1β的蛋白表达水平。结果显示,与对照组相比,高铜Ⅱ组中NFκB、TNF-α、IL-6、IL-2、IL-1βmRNA相对表达量和NFκB、phos-NFκB、IL-1β蛋白相对表达量显著升高(P0.05),而IL-10 mRNA相对表达量则显著下降(P0.05)。结果表明,高铜可诱导大鼠脾脏NFκB信号通路及其相关炎性因子的表达。 相似文献