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铜是动物机体必需的微量元素之一,肠道细胞内铜的吸收、储存、释放、转运对肠道铜稳态的维护至关重要,肠道铜稳态的失衡使肠道细胞脱落导致肠道功能障碍。随着对肠道铜转运因子与靶细胞器研究的逐步深入和完善,人们取得了新的发现和认识。作者综述了胞内的线粒体、高尔基体、胞浆分别与铜伴侣蛋白、铜转运蛋白的结合途径,阐明了铜特异性转运蛋白（CTR1）的表达机制,铜转出蛋白（ATP7A、ATP7B）在高铜情况下的再分配机制及其他上皮细胞组织铜的稳态机制。根据以上机制得出,肠细胞亚细胞器的铜转运蛋白的表达位置和表达水平随其内环境铜水平的变化而趋于肠稳态形式变化。此结论为揭示肠道铜稳态机制提供了一定的理论依据。 相似文献
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《饲料研究》2015,(20)
为研究不同水平的硫酸铜、微米氧化铜和纳米氧化铜对鸡嗉囊铜转运蛋白基因ATP7A和ATP7B mRNA相对表达量及蛋白表达量的影响,将105只1日龄的SPF蛋鸡随机分为7组,每组15只。第1组为对照组,饲喂低铜半纯化日粮;第2组~第4组,在基础日粮中分别以硫酸铜、微米氧化铜和纳米氧化铜的形式添加铜8 mg/kg;第5组~第7组,在基础日粮中分别以硫酸铜、微米氧化铜和纳米氧化铜的形式添加铜160 mg/kg,试验期30 d。结果表明,日粮中添加硫酸铜和纳米氧化铜显著提高雏鸡嗉囊铜含量(P0.05),微米氧化铜没有明显变化。与硫酸铜和微米氧化铜相比,纳米氧化铜显著提高雏鸡嗉囊ATP7A和ATP7B mRNA和蛋白表达量(P0.05)。由此可见,嗉囊ATP7A和ATP7B对纳米氧化铜的转运发挥重要作用。 相似文献
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神经退行性疾病是一种以神经元发生进行性变性和坏死为基础的中枢神经系性疾病,其普遍特征是错误折叠蛋白质的积累和线粒体损伤。线粒体作为细胞能量产出的中心,是神经元的主要能量来源,对维持神经元的结构和功能至关重要。受损的线粒体导致细胞中的三磷酸腺苷(ATP)供给不足和氧化应激损伤,甚至引起细胞死亡。线粒体自噬是细胞通过自噬-溶酶体途径选择性地清除衰老或受损线粒体的过程,是线粒体质量控制机制的重要组成部分,在维持细胞稳态方面发挥重要的作用。诸多研究表明,线粒体自噬与神经退行性疾病的发生和发展密不可分,激活线粒体自噬或改善线粒体自噬异常能在一定程度上缓解错误折叠蛋白积聚导致的神经损伤。笔者就线粒体自噬的发生机制、线粒体自噬的调控及其在神经退行性疾病发生发展中的作用进行综述,以期为神经退行性疾病的研究和治疗提供参考。 相似文献
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酪氨酸酶转运对黑色素生成影响研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
哺乳动物毛色的形成依赖于黑色素细胞中黑色素数量及分布比例,酪氨酸酶类(TYR/TYRP1)的转运及其活性是黑色素合成的关键。衔接蛋白(AP-1/3)和溶酶体相关细胞器生物合成复合物(BLOC-1,2,3)将TYR/TYRP1从早期核内体转运至黑素小体,若TYR/TYRP1无法转运至黑素小体中,黑色素合成则会受到抑制。ATP7A将铜离子转移到TYR/TYRP1,从而激活TYR/TYRP1活性,ATP7A的减少同样会使黑色素细胞中黑色素合成量减少。关注这些复合物在转运TYR/TYRP1的作用及影响其活性的因素,可以从不同的角度解析黑色素合成机理,以此为基础探索哺乳动物毛色的淡化机制,以期为阐明人类黑色素合成障碍的相关疾病提供理论依据。 相似文献
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能量代谢包括能量合成代谢和能量分解代谢两方面.线粒体的电子呼吸链合成ATP,而线粒体解偶联蛋白形成质子漏极大地降低线粒体合成ATP效率,同时机体的离子转移也消耗相当部分的ATP.锌离子在线粒体与电子呼吸链复合体结合而影响酶活性,也影响一些离子转移酶. 相似文献
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作为一类热激蛋白家族HSP70的成员,热激同源蛋白Hsc70常常在细胞内表现为组成型表达并在ATP代谢、蛋白折叠转运、抗原呈递、细胞内吞和线粒体自噬等多个途径中参与维持细胞内环境的稳态。近年来的研究表明,Hsc70还在多种病原侵染特别是病毒感染引发的各种疾病中呈现多重角色,很多病毒病原都可以操控Hsc70完成自身复制。在本文中,我们总结了近年来Hsc70蛋白在病毒侵入、病毒胞内转运和解聚、病毒基因组复制、形态建成和宿主的抗病毒免疫等过程中的功能研究进展,可为深入理解热激蛋白及其同源蛋白家族在病毒侵染中的作用机制提供更多支撑。 相似文献
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载体被发现前,人们认为哺乳动物体内的锌和铜是以阴离子复合物的形式协同运输,比如金属离子与一个氨基酸结合形成螯合物或与转铁蛋白等受体结合。1995年,第一个锌离子载体(ZnT)基因ZnT1在哺乳动物中被发现。现在人们认为有两个蛋白家族参与锌的转运。ZnT蛋白家族促进胞内锌外流或内流入胞内小囊泡,降低胞内锌浓度。ZnT蛋白逆浓度梯度转运锌的机制尚不明确,然而,只有ZnT1是位于质膜上,它在动物组织中以多种方式参与锌的转运。我们实验室发现,在药理锌浓度下,ZnT1与金属硫蛋白的锌转运机制相同。第二个是Zip蛋白家族,介导细胞外液或细胞内小囊泡中的锌转运进入细胞质中,但这种蛋白却没有在家畜中发现。目前,尚未找到合适的指标来评价体内铜的状态。然而,随着近年来铜载体和伴侣蛋白的发现,研究人员认为,铜运输的调节依赖于后翻译机制介导的调节位点蛋白结构的改变。铜载体Ctr1和Ctr3,调控铜吸收的高亲和力位点。在人类的肝脏中发现一种小分子胞质蛋白MURR1,但其在铜代谢中的作用机理尚不清楚。铜伴侣蛋白可促进蛋白对铜的吸收,这可能成为衡量铜状态的一个合适的指标。研究证实,适量的高锌日粮诱导缺铜大鼠,这些大鼠组织内的Cu/Zn超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白(CCS)含量增加,我们最近在仔猪体内也发现CCS。其他已证明的铜伴侣蛋白包括COX17和Atox1,与CCS相同,他们与细胞内的apo-酶对铜的利用有关。这些分子领域的新发现,对于评估家畜铜、锌的生物利用率和营养需要非常必要。 相似文献
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《湖南畜牧兽医》2019,(6)
为了解猪胸膜肺炎放线杆菌fbp C基因转录翻译后的ferric transporter ATP-binding subunit的结构和功能,根据Gene Bank中猪传染性胸膜肺炎放线杆菌fbp C基因碱基序列和氨基酸序列,对fbp C基因及其编码的铁转运ABC蛋白进行生物信息学分析利用。结果显示,App fbp C由1068个核苷酸所组成,编码355氨基酸的蛋白质。该蛋白质的分子量为(MW)39523.2,理论等电点(pI)为6.26。为以外膜蛋白,与转铁蛋白一起共同完成转铁功能。蛋白序列与App不同血清型的同源性很高,与其它的放线杆菌进化上处于同一分支,与嗜血杆菌的亲缘关系高于大肠杆菌。结果表明,猪胸膜肺炎放线杆菌铁离子转运ABC蛋白为一非跨膜蛋白,其离子转运与ATP结合有关。 相似文献
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研究转运蛋白(TSPO)在高尿酸引起肠上皮细胞炎症反应中的作用及机制。高尿酸体外处理肠黏膜上皮细胞,通过荧光定量PCR方法检测转运蛋白,ATP结合膜转运蛋白(ABCG2)、闭锁蛋白Occludin、上皮紧密连接相关蛋白-1(ZO-1)和IL-1β等基因表达水平,采用Western blot检测NF-κB信号通路中p65和IL-1β表达水平,采用试剂盒检测线粒体活性氧的变化,从分子水平及氧化应激反应的角度研究尿酸诱导的肠上皮细胞的炎症反应机制。最后研究高尿酸血症小鼠和正常小鼠的肠渗透性变化。结果表明,与对照组相比,高尿酸处理的肠上皮细胞TSPO、ABCG2、IL-1β等基因的mRNA的表达量显著上升(P<0.05),紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin表达量降低(P<0.05),p65蛋白和IL-1β的蛋白表达升高(P<0.05),活性氧(ROS)产生增高(P<0.05);高尿酸小鼠的肠渗透性明显高于正常小鼠(P<0.05)。说明高尿酸可以通过转运蛋白引起肠上皮细胞炎症反应,增加肠渗透性。 相似文献
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电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)是线粒体外膜上含量极为丰富的一种孔道蛋白，是线粒体功能的重要调节剂，除了协调代谢产物、胆固醇和脂肪酸等在线粒体膜上转运外，还参与细胞凋亡、线粒体DNA释放和氧化应激调控等过程。在病毒感染细胞后，VDAC1的表达或寡聚化水平发生变化，进而调控细胞与病毒的相互作用，故被认为是抗病毒治疗的潜在药物靶点。本文就VDAC1的生物学结构、功能及其在病毒感染中的作用机制进行综述，以期为进一步研究VDAC1参与病毒感染机制的研究提供理论参考。 相似文献
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《中国兽医学报》2020,(1)
选取60头产奶量、泌乳天数与胎次相近的荷斯坦奶牛,按随机分配原则分为4组,分别在基础饲粮上添加0,10,15与20 mg/kg铜,试验Ⅰ组(铜水平8.09 mg/kg)、试验Ⅱ组(铜水平18.09 mg/kg)、试验Ⅲ组(铜水平23.09 mg/kg)与试验Ⅳ组(铜水平28.09 mg/kg),每组15头,试验期共90 d。试验表明:与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ、Ⅲ组与Ⅳ组泌乳量显著升高(P<0.05);乳体细胞数极显著降低(P<0.01);随着饲粮铜水平的增加,各试验组乳脂率、乳蛋白率、乳糖率、非脂固形物与乳总固形物的含量差异不显著(P>0.05)。随着饲粮铜水平的增加,奶牛肝脏铜转运基因铜离子转出蛋白B(ATP7B)与铜蓝蛋白(CP) mRNA的相对表达量极显著提高(P<0.01);与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ组铜代谢MURR1域蛋白质1(COMMD1)mRNA相对表达量提高了9%(P>0.05),Ⅲ组与Ⅳ组分别降低了54%与78%(P<0.01)。含铜酶相关基因相对表达量分析显示,随着饲粮铜水平的增加,超氧化物歧化酶1(SOD1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、单胺氧化酶A(MAOA) mRNA相对表达量显著性提高;与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ、Ⅲ与Ⅳ组单胺氧化酶B(MAOB) mRNA的相对表达量分别降低了24%,34%与60%(P<0.01)。综上所述,饲粮中添加铜能够提高奶牛的生产性能,促进机体内铜的代谢与含铜蛋白的合成和提高机体的抗氧化能力。在本试验条件下,泌乳牛饲粮铜水平为18.09～23.09 mg/kg时,既能促进泌乳牛生产性能的提高,又能有效上调泌乳牛肝脏铜代谢蛋白及相关酶基因的表达。 相似文献
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多胺跨膜物质转运的机制 总被引：1，自引：0，他引：1
多胺具有调控细胞增殖、分化和凋亡的功能,可参与动物繁殖、胚胎发育以及癌症发生发展等多种生物学过程。在动物机体中,多胺稳态是通过多胺跨膜物质转运和多胺代谢途径共同维持的。溶质转运蛋白(SLC)基因家族中的SLC3A2、SLC7A1、SLC12A8、SLC22A16、SLC22A 1、SLC22A 2、SLC22A 3基因及其编码的蛋白质可参与多胺的跨膜物质转运;多胺代谢关键调控基因鸟氨酸脱羧酶(ODC)、鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ)和鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制剂(AZIN)对多胺跨膜物质转运也具有重要的调控功能;此外,金属阳离子、细胞膜跨膜电位和p H等内环境因素也可参与多胺转运的调节。因此,本文就多胺转运蛋白、多胺代谢相关基因和蛋白质以及内环境因素调控多胺跨膜物质转运的分子调控机制作一综述,以期为阐明多胺转运调控机制的研究奠定理论基础。 相似文献
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高钼低铜对小鼠肾脏结构及其表达TNF-α蛋白的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为研究高钼低铜对小鼠肾脏结构及TNF-α蛋白表达的影响,选用80只雄性昆明种小鼠随机分为4组,在饮水中添加不同浓度的钼(600 mg/L)及铜(3mg/L),建立动物模型。在试验处理第90天时采样,研究高钼低铜对小鼠肾脏组织病理学及TNF-α表达的影响。结果显示,高钼组小鼠肾脏组织肾小体聚集,部分肾小球发生萎缩,间质中有大量炎性细胞浸润,有新月体出现。与对照组相比,高钼组肾脏TNF-α蛋白表达量上升15.60%(P0.01);与低铜组相比,高钼低铜组肾脏TNF-α蛋白表达量上升24.60%(P0.01);与高钼组相比,高钼低铜组肾脏TNF-α蛋白表达量上升7.14%(P0.05)。表明高剂量钼导致肾脏发生明显的病理组织学损伤,显著提高了小鼠肾脏TNF-α的表达,低铜加剧了钼的毒性作用。 相似文献