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相似文献
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1.
观察兔烧伤合并海水浸泡后,皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化特点,为兔烧伤合并海水浸泡后的早期救治提供依据。新西兰兔20只,制作烧伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10)。光镜和电镜下观察兔烧伤合并海水浸泡后,皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统对肝细胞进行测量。结果显示,兔烧伤合并海水浸泡后,皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化明显比对照组严重,肝细胞体积明显小于对照组。免烧伤合并海水浸泡后重要器官的病理变化有其自身特点,比其单纯烧伤后的病理变化明显加重。  相似文献   

2.
氯化汞对SD大鼠组织损伤的病理学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
将24只SD大鼠被随机分为4组,即对照组(饮用蒸馏水)、低剂量汞组(HgCl250 mg/L)、中荆量汞组(HgCl2100 mg/L)、高剂量汞组(HgCl2200 mg/L),采用自由饮水染毒,染毒时间为21 d.期间记录大鼠体质量及临床症状,染毒结束后采集心、肝、脾、肺、肾组织,称重并制作石蜡切片观察其病理组织学变化.结果显示,各染毒组大鼠体质量增长均低于对照组,部分组间差异显著(P<0.05);与对照组相比.中、高剂量染毒组大鼠肾脏、脾脏、肺脏和大脑脏器系数差异显著(P<0.05);光学显微镜观察各染毒组大鼠肝细胞肿胀、肝细胞索紊乱、中央静脉淤血;肾小管上皮细胞肿胀、变性,管腔内有脱落的上皮细胞或溶解崩裂的细胞碎片,肾间质有红细胞积聚;心脏、脾脏、肺脏可见大量红细胞积聚,而大脑未见明显异常的病理学变化.结果表明,低剂量汞暴露对SD大鼠生长发育具有明显抑制作用,且能引起机体各组织器官广泛性病理损伤.  相似文献   

3.
脱氢醋酸钠作为防霉剂已广泛应用于食品、饲料及化妆品等多个领域,但有关脱氢醋酸钠使用后,引起动物组织出血的报道极少。通过灌胃给予Wistar大鼠50、100、150、200mg/kg脱氢醋酸钠,连续12d,对照组灌胃生理盐水。在灌胃后不同时间测定大鼠体重、饲料消耗、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血酶原时间(APTT),并对主要脏器进行组织病理学观察。结果表明,150mg/kg和200mg/kg组灌胃3d后,大鼠体重和饲料消耗与对照组相比显著降低(P0.05);50mg/kg和100mg/kg组则在7d~10d后,显著低于对照组(P0.05)。试验期内雌鼠增重远远小于雄鼠。给予脱氢醋酸钠后,所测时间点的PT、APTT值均极显著高于正常对照组(P0.01),雌雄大鼠间APTT值有明显差异。雌性大鼠的APTT值随剂量、时间的增加而延长。组织切片检查心、肝、脾、肺、肾存在不同程度的出血,肝和肾组织出血较明显。结果表明,较大剂量脱氢醋酸钠可致大鼠凝血功能障碍,能引起主要脏器不同程度出血的倾向。作为食品或饲料添加剂使用,使用高剂量脱氢醋酸钠时,存在一定的安全风险。  相似文献   

4.
研究不同配比的黑参黑蒜混合液对高脂膳食大鼠的抗氧化作用。方法将50只成年Wisrar大鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、高脂模型组、参蒜混合液A1、A2、A3给药组,每组10只(雌雄各半)。其中,空白对照组给予普通饲料;其余各组给予高脂饲料;A1、A2、A3组分别以3种不同配比参蒜混合液灌胃。每天1次,连续30 d。试验结束后处死大鼠,取大鼠肝脏和肾脏称重,计算其肝体指数和肾体比值,并检测肝、肾超氧化物歧化酶(Superoxide Dis-mutase,SOD)的活力和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果 A3给药组的大鼠肝体指数较高脂模型组显著降低(P0.05);A1给药组大鼠的肾体比值与高脂模型组相比显著降低(P0.05);3个参蒜混合液给药组大鼠肝脏SOD活性与高脂模型组相比均显著提高(P0.05);A1、A3给药组大鼠肝脏组织中MDA含量与高脂模型组相比显著降低(P0.05);A2给药组大鼠肾脏组织中MDA含量与高脂模型组相比显著下降(P0.05)。结论是参蒜混合液可提高高脂膳食大鼠的抗氧化能力。  相似文献   

5.
为了探索十味降糖散对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。选用健康雄性SD大鼠,适应性饲喂1周,随机挑选10只作为空白对照组,其余大鼠高糖高脂饲料饲喂4周+腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病肾病模型。造模成功的大鼠随机挑选10只为灌胃组,10只为模型组,灌胃组灌服十味降糖散汤剂。不同时间检测血糖,第10周末收集各组大鼠24 h尿液,检测尿微量白蛋白;眼眶采血检测血肌酐(CREA)、尿素(UREA);记录体重,取大鼠左肾称重,计算肾脏肥大指数。结果与模型组比较,灌胃组体重升高(P0.05)。灌胃组肾脏肥大指数与模型组比较有降低趋势,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,灌胃组尿微量白蛋白值明显减少(P0.01);灌胃组的CREA和UREA值极显著下降(P0.01)。结论:十味降糖散能够降低糖尿病肾病大鼠CREA、UREA指标和尿微量白蛋白值;能够改善糖尿病肾病大鼠体重的降低和缓解肾脏肥大指数增加的趋势,对肾脏具有保护的作用。  相似文献   

6.
为了确定甘草总黄酮混悬液的毒性,试验采用小鼠急性毒性和大鼠长期毒性试验的方法对其进行了研究。结果表明:当甘草总黄酮混悬液的最大给药量为4.5 g/kg时未出现任何毒性;连续35 d腹腔注射甘草总黄酮混悬液,高剂量组大鼠的临床症状、体重、血液生理生化指标与对照组比较差异不显著(P0.05);高剂量大鼠心脏、脾脏、肝脏、肾脏、睾丸(♂)及子宫(♀)等组织亦未发现异常的病理学变化。说明甘草总黄酮混悬液毒性低。  相似文献   

7.
不合理用药是导致动物机体急性肝肾损伤的主要原因之一,为了筛选缓解肝肾损伤的药物,试验建立简单高效易复制的小鼠肝肾损伤病理模型。将40只雄性Balb/c小鼠随机分4组,每组10只,即对照组、不同剂量顺铂(CP)模型组。按体重一次性单剂量腹腔注射不同剂量CP(10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg)诱导小鼠急性肝肾损伤,于72 h后检测血清ALT、AST、BUN、CRE含量;摘取肝、肾、脾脏并计算脏器系数,制作切片并观察肝肾组织病理变化。结果显示,CP模型组均可导致肝肾组织病理学改变,且CP可剂量依赖性升高ALT、AST、BUN、CRE含量,显著升高肾系数,降低脾系数。结果表明,一次性单次腹腔注射(i.p.)20 mg/kg的CP可成功建立急性肝肾损伤病理模型,该方法简单、稳定、高效、可复制。  相似文献   

8.
药典方剂止咳散的毒理学研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
为了从现代药理学角度评价兽药典方剂"止咳散"临床用药的安全性,受国家药典办委托,对其进行了毒理学研究。通过小鼠灌胃给药对止咳散的急性毒性进行了测定;以生理盐水对照组、止咳散低剂量组(7 g/kg)、止咳散高剂量组(14 g/kg)对大鼠连续灌胃给药4周,记录每日饮水量、饲料采食量及每周体重,测定给药后24 h及停药2周后血液生化指标及血常规,做病理切片,评定其长期毒性。结果表明,止咳散的LD50120 g/kg,且对大鼠连续灌胃给药4周,期间各剂量组体重、饲料采食量、饮水量与对照组相比均无显著性差异(P0.05);末次给药后24 h及停药2周后尿素氮、肌酐、血糖等血液生化指标及白细胞、红细胞、血红蛋白等血常规指标,与对照组相比均无显著差异(P0.05);观察心、肺、脾、肝、肾等主要脏器组织切片亦未见异常。以上结果表明,止咳散毒性较小,临床用药较为安全。  相似文献   

9.
《畜牧与兽医》2017,(11):124-127
为探讨研究金苓通肾口服液对大鼠排尿量、肾结石形成及对高尿酸血症小鼠的影响,采用水负荷模型测定金苓通肾口服液对大鼠排尿量的药效;采用氯化铵、乙二醇造成大鼠肾结石模型,测定金苓通肾口服液对大鼠肾脏组织中草酸钙结晶的形成情况的影响;采用腹腔注射次黄嘌呤制备高尿酸血症小鼠模型,测定金苓通肾口服液对小鼠血尿酸的影响。试验结果显示:金苓通肾口服液高、中剂量组与空白对照组比较,累积尿量均增多(P0.05);高、中剂量组大鼠结石率明显小于模型对照组和排石颗粒组,形成的结石较少而小;金苓通肾口服液高剂量组可显著降低高尿酸血症小鼠血清中尿酸含量(P0.05)。研究表明,金苓通肾口服液能促进大鼠排尿,抑制肾脏组织中草酸钙结晶的形成,并且有显著降低高尿酸血症小鼠血尿酸的作用。  相似文献   

10.
为了探究绿原酸(chlorogenic acid, CGA)对脓毒症致急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)大鼠的保护作用及相关机制,试验选取32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组,分别为对照组(CON组)、模型组(LPS组)、CGA干预组(CGA+LPS组)和CGA组。LPS组大鼠按体重腹腔注射10 mg/kg LPS,建立大鼠脓毒症模型;CGA+LPS组大鼠按体重腹腔注射20 mg/kg CGA,1 h后腹腔注射LPS;CGA组按体重腹腔注射20 mg/kg CGA。4 h后大鼠用异氟醚麻醉,打开腹腔,分别通过膀胱采集尿液、心脏采集血液用于肾脏功能和血清炎症因子检测;H.E.染色观察肾脏组织病理学变化;Western-blot法检测肾脏组织胞核(N)-核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、总(T)-Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白及NOD样受体家族pyrin域3(NLRP3)炎症小体相关蛋白(NLRP3、Caspase1 p20、IL-1β和IL-18)的相对表达量。结果表明:与CON组相比,LPS组血清尿素氮(BUN)和肌...  相似文献   

11.
本研究旨在探索微酸性电解水对血液生理指标和血清生化指标的影响。每天给大鼠按每千克体重0、24、31、52、63 mg有效氯(ACC)经口灌胃给药,连续给药30 d。测定大鼠血液白细胞数、红细胞指数、血红蛋白指数、血小板数及肝脏、心脏、肾脏功能血清生化指标。结果表明:随微酸性电解水ACC浓度增加,除嗜碱性粒细胞数变化不规律外,其他白细胞参数都下降(P0.05);随微酸性电解水剂量增加,红细胞数、红细胞压积呈下降趋势(P0.05),平均红细胞体积、红细胞分布宽度标准差、红细胞分布宽度变异系数呈上升趋势(P0.05);微酸性电解水可以促进平均红细胞血红蛋白含量增加(P0.05),但对血红蛋白浓度、平均红细胞体积的影响不规律;微酸性电解水有增加血小板数和血小板压积、降低平均血小板体积和血小板分布宽度的趋势(P0.05);除肌酸激酶有降低趋势外,心脏、肝脏、肾脏功能指标均随给药剂量增加略有升高(P0.05)。结果显示,按每千克体重63mg ACC的微酸性电解水经口灌胃给药,对大鼠血液生理生化指标无显著影响,此剂量下微酸电解水带动物消毒比较安全。  相似文献   

12.
《中国兽医学报》2016,(12):2150-2153
将24只SD大鼠随机均分为4组,分别为对照组、镉组、黄芩素组和黄芩素+镉组,每组6只。对照组每天用生理盐水灌喂;镉处理组按2mg/kg的Cd2+每天腹腔注射氯化镉溶液;黄芩素组每天灌服黄芩素溶液(100mg/kg);黄芩素+镉组大鼠每天腹腔注射含2 mg/kg Cd2+的氯化镉溶液,再灌服黄芩素(100 mg/kg)溶液。每周测大鼠体质量,4周后,采集大鼠血液,用血细胞分析仪测定大鼠血液生理指标,并处死大鼠,收集肝脏、肾脏、睾丸和心脏,计算器官系数。结果显示,与对照组相比,镉处理组大鼠体质量极显著下降(P0.01),肝脏器官系数显著升高(P0.05),睾丸器官系数极显著降低(P0.01);白细胞(WBC)数目极显著升高(P0.01),红细胞数目(RBC)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)显著降低(P0.05),血红蛋白(HGB)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)和红细胞压积(HCT)极显著降低(P0.01),其他指标差异不显著(P0.05)。与对照组相比,黄芩素组大鼠体质量、器官系数及血液生理指标无显著性差异。与镉组相比,黄芩素+镉组大鼠第3周和第4周体质量显著增加(P0.05),WBC数目显著降低(P0.05),HGB、RBC、MCHC、MCH和HCT显著升高(P0.05),而MCV、PLT、MPV、PDW差异不显著(P0.05)。结果表明,镉对大鼠的体质量、肝脏和睾丸器官系数、血液指标有影响,黄芩素对镉致大鼠损伤有一定的保护作用。  相似文献   

13.
为了研究牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护作用,将50只大鼠按体重随机分为5组:正常对照组、模型组、高、中、低剂量干预组,每组10只。第30天后处死动物,称重,计算进食量、食物利用率、脏器系数。结果:(1)模型组大鼠终重、进食量、食物利用率明显低于对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠终重、进食量、食物利用率明显高于模型组(P<0.05);(2)模型组大鼠肝、肾湿重下降明显与对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠肝湿重明显高于模型组(P<0.05);高剂量干预组大鼠肾湿重明显高于模型组(P<0.05);且高剂量干预组大鼠肝、肾湿重明显高于低剂量干预组(P<0.05);(3)高剂量干预组肝组织中MDA、GSH、NO含量降低,SOD活性升高与模型组比较(P<0.05);且高剂量干预组SOD活性升高与中、低剂量干预组比较(P<0.05),有一定的剂量反应关系;高剂量干预组GSH含量显著降低与低剂量干预组比较(P<0.05)。表明镉对大鼠体重、进食量、食物利用率、脏器系数、氧化损伤均有不同程度的影响,牛磺酸能有效的拮抗镉对大鼠肝、肾组织的损伤。  相似文献   

14.
为了研究热休克蛋白90(HSP90)因子在脓毒症小鼠中的表达水平,并研究血必净干预、治疗对HSP90表达的影响,探讨HSP90因子在脓毒症病程中的生物学意义,试验采用尾静脉注射脂多糖(LPS)建立脓毒症小鼠模型,血必净干预组小鼠腹腔注射10 m L/kg剂量血必净,每日2次,而模型组小鼠予以等量生理盐水处理,采用实时定量PCR(Real time PCR)方法检测两组小鼠心脏和肾脏组织中HSP90 mRNA的相对表达量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组小鼠血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平及心脏、肾脏组织液中HSP90因子表达水平;采用H.E.染色观察两组小鼠心脏、肾脏组织病理结构。结果表明:小鼠尾静脉注射LPS后,血清Cr和BUN水平出现持续性增高,于18小时达到最高水平,两组小鼠血清BUN、Cr水平最早于注射LPS造模8 h后出现显著差异(P0.05);在脓毒症小鼠心脏组织中,HSP90 mRNA及蛋白水平均出现明显上调,整体呈先上升后下降的趋势,模型组HSP90 mRNA及蛋白总体水平高于血必净干预组(P0.05,P0.01),HSP90 mRNA及蛋白在脓毒症小鼠肾脏组织中的表达水平及变化趋势与其在心脏组织中相似;脓毒症小鼠心、肾组织发生明显炎性反应,可见组织结构异常,而干预组小鼠保持较为完整的心脏、肾脏组织结构,无显著病理学变化。说明脓毒症小鼠心脏、肾脏组织中的HSP90基因和蛋白的表达随脓毒症发生、发展表现不同程度的上升,最早于造模后2小时出现显著增高,表明HSP90因子参与脓毒症发生、发展病程,提示可将HSP90列为脓毒症临床早期检测、诊断指标之一;血必净干预对HSP90因子具有调节作用,能够有效改善脓毒症症状。  相似文献   

15.
为了探究槲皮素对慢性镉中毒小鼠肝、肾是否具有保护作用,本试验选用40只2月龄的雄性健康昆明小鼠随机分为4个组,对照组隔天腹腔注射生理盐水,槲皮素组隔天灌胃槲皮素[50 mg/(kg·bw)],镉中毒组隔天腹腔注射氯化镉[1 mg/(kg·bw)],槲皮素干预镉中毒组隔天灌胃槲皮素并腹腔注射氯化镉,持续1个月后,将小鼠处死,采集小鼠血液,生物化学法检测肝肾功能生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和尿素氮(BUN)水平,并采集肝、肾组织进行宏观和微观病理学观察。结果显示:与对照组相比,镉中毒组小鼠ALT、AST活力和BUN含量均升高,但差异均不显著(P>0.05);与镉中毒组相比,槲皮素组和槲皮素干预镉中毒组小鼠ALT、AST活力和BUN含量均降低,但差异均不显著(P>0.05)。与对照相比,槲皮素组肝、肾组织的颜色和形态结构无明显变化,镉中毒组肝、肾组织外观肿大,颜色暗红,质地易碎,病理切片可见细胞排列杂乱且不规则,部分细胞核溶解,细胞质空泡化;与镉中毒组相比,槲皮素干预镉中毒组肝、肾组织外观无明显异常变化,病理切片可见肝、肾细胞结构、边界和排列...  相似文献   

16.
五加芪粉长期毒性试验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
为考察五加芪粉对动物的安全性,采用大鼠进行长期毒性试验。设五加芪粉高、中、低(8.4、2.1、0.84 g/kg/d)剂量组及空白对照组,给药量分别相当于鸡每日临床用量的100倍、25倍、10倍;给药第14日、第28日及停药第14日,各组抽取10只(雌雄各半)大鼠,取尾静脉血进行血液学检测和血液生化指标测定,对心、肝、脾、肺、肾、胃肠、睾丸、卵巢等脏器进行组织病理学检查。结果显示:各剂量组大鼠的体重、脏器与体重比值和血液学指标、血液生化指标与空白对照组均无显著性差异(P0.05),心、肝、脾、肺、肾、胃肠、睾丸、卵巢等脏器组织病理学检查均未见明显病理变化。研究表明五加芪粉临床应用安全。  相似文献   

17.
旨在探讨环境温度变化对猪能量代谢的影响,为阐明猪适应性进化的分子调控机制奠定理论基础。选取6月龄荣昌猪为研究对象,分别在季节性高温和低温时期,采集12头猪的大脑、心、肝、肺、肾、眼肌和腰肌,检测其mtDNA拷贝数及能量代谢相关基因表达水平。结果表明:猪体重增长率与环境温度呈现极显著相关性(|r|≥0.77,P0.01);不同组织mtDNA拷贝数在低温组和高温组之间表达模式高度一致(r=0.92,P0.01);与低温组相比,高温组除了心,其它组织的mtDNA拷贝数均显著(P0.05)或极显著(P0.01)降低,同时各组织中调控mtDNA生物合成的TWINKLE基因表达水平也显著(P0.05)或极显著(P0.01)降低;能量代谢相关基因(ND1、COX1、ATP6和CYTB)在组织中的表达水平基本上均是低温组显著(P0.05)或极显著(P0.01)高于高温组,而眼肌中ND1和COX1基因,肝和心中CYTB基因在低、高温组间无显著差异(P0.05),大脑中CYTB基因在高温组显著高于低温组(P0.05);除了肺组织(P0.01),其余组织中HSP70基因表达水平在低、高温组间无显著差异(P0.05)。综上表明,猪可通过调节基因转录水平及线粒体DNA拷贝数来重塑代谢,进而适应环境温度的变化。  相似文献   

18.
《畜牧与兽医》2019,(12):46-51
为了探究维生素C溶液对热应激蛋仔鸡血清氧化指标及肝、肾组织变化的影响。本研究选择150只30日龄伊莎褐蛋仔鸡随机分为热应激组、维生素C原粉+热应激组和维生素C溶液+热应激组,在热应激前进行为期7 d的给药期,再分别进行0 h、1 h、3 h、5 h和10 h热应激后,立即采集受试鸡的血及肝、肾组织。通过对血清中维生素C、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的检测和肝肾组织病理学的检查,评价维生素C溶液对缓解受试鸡的肝肾组织细胞热应激损伤的保护作用。在热应激条件下,添加50μg/mL维生素C可以提高血清中维生素C含量,降低血清中MDA水平,减轻热应激导致的肝、肾组织细胞颗粒变性、空泡变性、核浓缩等损伤。维生素C溶液可能通过抗氧化能力而缓解热应激导致的肝、肾组织细胞损伤。  相似文献   

19.
1986年5月在长崎县一养猪场,对因呼吸道症状死亡的一头仔猪进行了病理学及细菌学检查。检查结果,主要病变为肺中叶肝变,在同部位及肾脏多发粟粒性结节,病理组织检查发现心、肝、肺及肾脏有脓肿以及化脓性脑脊髓膜炎细菌学检查从心、肺、肝、脾、肾及脑分离出胸膜肺炎嗜血杆菌(α血清型)。  相似文献   

20.
将380只AA商品肉鸡随机分为A组100只,B、C、D和E组各70只,14日龄前常规饲养。14日龄后,B、C、D和E组舍温按每日1~2℃由25℃、逐步降至12℃,同时日粮中按1.5mg/kg的剂量添加T3以诱发肺动脉高压综合征(PHS);C、D组在日粮中分别按500、100mg/kg的剂量添加维生素C和E;而E组同时添加维生素C和E,A组仍常规饲养,至试验结束。记录每周各组鸡群的PHS发病数、平均体质量和采食量,并每周每组取10只鸡采血和扑杀,测定其红细胞压积(PCV)、血浆、肺和肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物的降解产物丙二醛(MDA)浓度;取心脏测定其右心室和全心室质量比(RV/TV)。结果显示,环境低温和日粮添加T3极显著增加了肉鸡PHS的发病率(P<0.01)。C、E组的肉鸡PHS发病率以及血浆、肺和肝组织的MDA值均极显著降低(P<0.01),血浆、肺和肝组织的SOD值均极显著增加(P<0.01),但增重、饲料转换率、血液PCV值和心脏指数RV/TV值未发生改变;D组5周龄后的血浆MDA值则极显著降低(P<0.01)以及血浆、肺和肝组的SOD值极显著增加(P<0.01),而肺和肝组织的MDA值和肉鸡PHS发病率未发生改变。由此表明,日粮添加维生素C明显阻断了低温和T3条件下肉鸡体内脂质过氧化过程,有效清除了体内自由基,显著增强了体内抗氧化能力,成功防制了肉鸡PHS的发生;日粮中同时添加维生素C和E使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力进一步加强;但维生素C或/和E未能改变在环境低温和日粮添加T3诱病条件下肉鸡的增重和饲料转换率,而日粮中单独添加维生素E则使低温加T3条件下的肉鸡体内抗氧化能力有一定的增强作用,但并未改变肉鸡PHS的发病率。  相似文献   

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