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1.
为了研究槲皮素(Quercetin, QUE)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen, APAP)造成的药物性肝损伤的保护作用及其护肝分子机制,将60只健康的BALB/c雄性小鼠随机等分为4组, 2组为QUE高、低剂量干预组(100 mg/kg QUE和50 mg/kg QUE),2组为对照组和APAP肝损伤组。结果显示,与APAP肝损伤组相比,QUE干预能有效减轻APAP造成的肝病理性损伤,显著下调血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的活性、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度,以及肝组织中丙二醛(MDA)的质量摩尔浓度;另外,QUE干预显著上调肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和谷胱甘肽(GSH)的质量摩尔浓度,以及血清中抑炎因子白细胞介素-10(IL-10)的质量浓度;Western-blot结果显示,QUE干预显著上调核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达,同时显著抑制核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达。结果表明,QUE的护肝功效不仅与激活Nrf2信号通路,加强机体的抗氧化应激水平相关,而且与抑制NF-κB信号通路,降低促炎因子释放密切相关,并呈现出量效特点。 相似文献
2.
《现代农业》2021,(4)
目的:建立对乙酰氨基酚(acetyl-p-Aminophenol, APAP)肝损伤模型,探讨免疫细胞在APAP肝损伤过程中的动态变化及意义。方法:70只C57BLJ雄性小鼠随机分为对照组和模型组。向模型组腹膜内注射APAP溶液(200 mg/kg),引起急性肝损伤,在不同时间点从对照组,模型组各取5只小鼠,眼球收集血液并解剖肝脏。ELISA法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及IL-1β、TNF-α表达情况;HE染色观察肝脏病理变化;流式细胞术检测免疫细胞动态变化。结果:成功建立了APAP诱导的肝损伤模型,并测定了肝损伤小鼠生化及免疫细胞变化。结论:过量APAP诱导小鼠肝损伤,血清中ALT、AST水平升高,坏死的肝细胞产生细胞因子IL-1β、TNF,在肝损伤修复期处于较高状态;同时固有免疫细胞巨噬细胞、NK细胞、树突细胞在损伤时相升高,修复再生时相降低至正常水平;T细胞发生动态变化,在损伤时相和修复再生时相处于升高状态,14 d后降低至正常状态。 相似文献
3.
目的:研究橙皮苷对D-氨基半乳糖(D-GalN)小鼠急性肝损伤氧化应激的影响。方法:40只小鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷低、高剂量组,各组分别灌胃给药7d后,通过腹腔注射D-GalN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)。结果:模型组与正常组比较小鼠肝指数显著升高,血清ALT、AST及ALP水平显著升高,肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。橙皮苷低、高剂量组与模型组比较,降低了D-GalN致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT、AST及ALP水平,提高肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论:橙皮苷对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻小鼠肝损伤氧化应激反应有关。 相似文献
4.
【目的】基于内质网应激（ERS）和氧化应激途径，探讨木犀草素（luteolin）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝损伤的保护效果及其潜在的作用机制。【方法】将48只昆明小白鼠随机分为6组，分别为正常对照组（NC）、木犀草素对照组（MD）、APAP肝损伤模型组（APAP）以及木犀草素低、中、高剂量组（ML、MM、MH），每组8只小鼠，NC和MD组腹腔注射生理盐水，其余各组小鼠按300 mg/kg的剂量腹腔注射APAP注射液，每天2次，连续注射4 d，给药4 d后NC组和APAP组灌胃生理盐水，MD、ML、MM、MH小鼠分别按照100，25，50，100 mg/kg的剂量灌胃木犀草素药液，每天2次，连续灌胃3 d，最后一次灌胃12 h后，分别检测小鼠血液中的谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性以及肝脏中的氧化应激指标（超氧化物歧化酶（SOD）活性及过氧化氢（H2O2）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量），在显微镜下观察各组小鼠肝组织的病理变化，并采用探针药物法测定肝脏微粒体细胞色素P450 2E1酶(CYP2E1)活性，采用qRT-PCR检测CYP2E1 mRNA表达水平，用Western Blot检测肝组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、增强子CCAAT结合蛋白同源蛋白（CHOP）、CYP2E1蛋白表达水平。【结果】与NC组相比，APAP模型组的ALT和AST活性极显著升高，MD组上述2种酶活性无显著变化。与APAP模型组相比，MM、MH组ALT和AST活性显著或极显著下降。与APAP模型组相比，ML、MM、MH组的GSH含量和SOD活性均明显增加，MDA和H2O2含量均明显降低。小鼠肝组织病理形态显微观察结果表明，MM、MH组可以改善APAP导致的肝索消失以及肝细胞排列散乱和细胞核溶解等病理症状。探针药物法测定结果显示，0.1，0.01和0.001 mg/mL的木犀草素可以显著降低CYP2E1活性。qRT-PCR和Western Blot结果显示，木犀草素可以显著或极显著降低CYP2E1基因及其蛋白的表达水平，极显著降低GRP78和CHOP蛋白表达水平。【结论】木犀草素具有明显的抗APAP诱导的肝损伤作用，其作用机理可能是通过抑制CYP2E1的表达、减轻氧化应激和内质网应激水平，从而减轻APAP诱导的肝损伤。 相似文献
5.
【目的】研究车前子提取物干预扑热息痛(Acetaminophen,APAP)引起小鼠肝损伤的作用,并探究其潜在作用机制。【方法】运用半仿生酶法提取车前子活性成分,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测其主要成分。体内研究车前子提取物对APAP肝损伤的保护作用,将60只雌性昆明小白鼠随机分为正常对照组(NC)、APAP肝损伤模型组(LD)、车前子对照组(PA)以及APAP干预的车前子提取物高、中、低剂量组(HPA+LC、MPA+LD、LPA+LD)。其中NC组和LD组小鼠灌胃生理盐水、PA组小鼠灌胃200μg/mL车前子提取物,HPA+LD,MPA+LD和LPA+LD组小鼠分别灌胃车前子提取物200,100,50μg/mL,每天2次,连续6 d;末次给药12 h后,采血并分离肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,评价肝脏损伤程度;检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量,评价肝脏的氧化应激程度;检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达,并通过细胞色素P450酶2E1(Cytochrome 2E1,CYP2E1)法体外筛选车前子抗APAP肝损伤可能的有效成分。【结果】LC-MS检测发现,车前子提取物有37种主要成分;血清生化指标检测发现,不同剂量的车前子提取物明显减少APAP诱导的氧化产物,增强抗氧化防御能力,减轻肝脏损伤且呈剂量依赖性;车前子提取物显著降低CYP2E1 mRNA和蛋白表达,说明车前子抑制CYP2E1的活性;车前子提取物中抗APAP肝损伤的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。【结论】车前子提取物的有效成分为车前草苷D、车前草苷E、高车前素和高车前苷。车前子提取物对APAP诱导的肝损伤具有保护作用,其潜在作用机制可能与抑制肝脏CYP2E1的表达和活性有关。 相似文献
6.
《内蒙古农业大学学报(自然科学版)》2017,(3)
研究沙棘多糖对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明小鼠被随机分为空白组(A)、模型组(B)、沙棘多糖低剂量组(C 100mg/kg)和高剂量组(D 200mg/kg)。沙棘多糖连续灌胃30天后,除空白组外,其他每组均腹腔注射LPS(10mg/kg)构建急性肝损伤模型。分别在LPS作用后4h和9h后,采血和收集肝组织。利用血清各项指标的试剂盒、Elisa试剂盒测定各项指标含量,以及QPCR测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:沙棘多糖能剂量依赖性抑制LPS诱导的血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及肝组织丙二醛(MDA)含量的升高。沙棘多糖也降低了肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖组肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的活性也显著升高。结论:沙棘多糖对LPS诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。 相似文献
7.
为弄清野生变家种三叶香茶菜根茎对小鼠CCl4急性肝损伤的保护及其作用机制,采用小鼠CCl4急性肝损伤模型等方法,研究了野生变家种三叶香茶菜根茎对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用及其作用机制。结果表明:三叶香茶菜根茎最大耐受量(MTD)为600g/kg,是人临床用量的1 200倍;三叶香茶菜根茎对CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT水平具有显著的下调作用(P<0.05),能明显减轻肝组织病理损伤,显著提高血清T-SOD水平(P<0.05),对MDA水平具有显著下调作用(P<0.05)。野生变家种三叶香茶菜根茎对四氯化碳急性肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
8.
【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。 相似文献
9.
DLE对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
[目的]探讨秃疮花提取物(DLE)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。[方法]小鼠灌胃给予不同剂量的DLE,连续10d后腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,16 h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)和抗氧化酶活性;同时进行肝组织病理学观察。[结果]与模型组相比,不同剂量的DLE给药组血清ALT、AST活性显著降低,肝组织匀浆MDA含量显著减少;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性显著升高;病理切片表明DLE作用后肝组织损伤不同程度地减轻,其中剂量为2.0 g/kg时,肝组织的损伤程度较轻。[结论]DLE对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。其作用机理可能与DLE抑制抗氧化酶活性降低和抗自由基活性有关。 相似文献
10.
为弄清野生变家种三叶香茶菜根茎对小鼠CCl4急性肝损伤的保护及其作用机制,采用小鼠CCl4 急性肝损伤模型等方法,研究了野生变家种三叶香茶菜根茎对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用及其作用机制.结果表明:三叶香茶菜根茎最大耐受量(MTD)为600g/kg,是人临床用量的1200倍;三叶香茶菜根茎对CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT水平具有显著的下调作用(P＜0.05),能明显减轻肝组织病理损伤,显著提高血清T-SOD水平(P＜0.05),对MDA水平具有显著下调作用(P＜0.05).野生变家种三叶香荼菜根茎对四氯化碳急性肝损伤具有一定的保护作用. 相似文献
11.
为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
12.
【目的】探讨阿司匹林(ASA)、保泰松(PTZ)、吲哚美辛(IDM)、吡罗昔康(PRX)、氟比洛芬(FBP)等5种非甾体类抗炎药(NSAIDs)对小鼠肝脏的损伤作用,为研究NSAIDs对肝损伤的作用机制提供参考。【方法】将70只昆明小白鼠,随机分为正常对照组(NC)、对乙酰氨基酚阳性对照组(APAP)、ASA组、PTZ组、IDM组、PRX组和FBP组,每组10只,NC组灌胃质量分数0.5%CMC-Na, APAP组灌胃70 mg/kg APAP,ASA组、PTZ组、IDM组、PRX组和FBP组分别灌胃50,54,2.4,2.6和7.5 mg/kg剂量的相应NSAIDs,每天2次,连续3 d;末次给药12 h后,眼丛静脉采血分离血清并采集肝脏样品,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平及肝脏氧化指标(丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性);苏木精-伊红染色进行肝组织病理组织形态学观察,评价肝脏损伤程度;体外提取正常小鼠肝线粒体,将5种NSAIDS梯度稀释,使ASA、PTZ和PRX配置浓度均为64,128,256和512μmol/L,IDM和FBP配制浓度为32,64,128和256μmol/L,然后与线粒体共孵育并检测CYP2E1的活性,检测5种NSAIDs对肝脏CYP2E1活性的影响,进一步探究NSAIDs诱导肝损伤的潜在作用机制。【结果】除PRX外,其余4种NSAIDs均可不同程度使小鼠AST、ALT和MDA水平升高,降低抗氧化防御系统SOD、GSH和GSH-Px的水平;肝脏病理学观察发现,PRX对肝组织几乎无损伤作用,ASA的急性肝损伤作用较弱,IDM、FBP和PTZ对小鼠肝脏损伤作用较强,主要表现为边缘圆钝,肝体发黄;镜下观察为肝细胞颗粒变性,并伴有肝细胞坏死,小叶间结构不清晰,沿中央静脉和肝索分布有一定数量的炎性细胞。体内外试验均表明,IDM、FBP和PTZ能够诱导CYP2E1,而PRX和ASA对CYP2E1几乎无显著诱导作用。【结论】5种NSAIDs类药物中,PRX对肝组织无损伤作用,ASA对小鼠肝脏损伤作用较小,IDM、FBP和PTZ可能通过诱导CYP2E1导致线粒体功能障碍而引发肝脏损伤。 相似文献
13.
海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用. 相似文献
14.
本试验旨在研究骆驼乳清蛋白（CWP）对对乙酰氨基酚（APAP）所致小鼠肝损伤的保护作用。选取6周龄KM小鼠，适应性饲养1周后，随机分成6组，每组8只。正常对照组（NC）和APAP致肝损伤模型组（LD）的小鼠饲喂基础日粮并每天灌胃生理盐水，连续处理8 d后，LD组小鼠经腹腔注射APAP(325 mg/kg);N-乙酰半胱氨酸阳性药物对照组（NAC）的小鼠，每天腹腔注射N-乙酰半胱氨酸（150 mg/kg），连续处理8 d后，经腹腔注射APAP(325 mg/kg);CWP低、中、高剂量组（LCWP、MCWP和HCWP）的小鼠，每天分别灌胃100 mg/kg、200 mg/kg和400 mg/kg CWP，连续处理8 d后经腹腔注射APAP(325 mg/kg)，造成小鼠急性肝损伤。注射APAP后12 h，各组小鼠经眼球采血并分离血清后处死。采集肝组织经H&E染色后观察组织学变化；检测小鼠血清中肝功能生物标志物水平、氧化应激标志物水平及肝脏中的抗氧化酶活性。结果表明：与LD组相比，低、中、高剂量CWP干预均能显著降低小鼠血清丙氨酸氨基转移酶活力、天冬氨酸氨基转移酶活力和肿瘤坏死因子... 相似文献
15.
鹿茸粉对四氯化碳急性肝损伤的保护作用 总被引：4，自引：0，他引：4
利用四氯化碳构建小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学形态,分析肝损伤程度.结果显示:鹿茸粉中、高剂量组与四氯化碳模型组相比ALT、AST水平显著降低(P<0.01),小剂量组差异不显著(P﹥0.05),中、高剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻.鹿茸粉对小鼠四氯化碳急性肝损伤有保护作用,且呈剂量依赖性. 相似文献
16.
《吉林农业大学学报》2017,(6)
为探讨稠李提取物(PVE)对急性酒精性肝损伤小鼠的作用及机制。建立ICR小鼠急性酒精性肝损伤模型,通过检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,苏木素—伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,研究了稠李提取物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机理。结果表明:稠李提取物能够降低ALT、AST、TG和MDA含量,提高GSH含量,并显著改善肝细胞脂肪变性、坏死。这说明稠李提取物可通过提高抗氧化能力来缓解酒精所致的急性肝损伤。 相似文献
17.
《西南大学学报(自然科学版)》2020,(8)
为探讨雌激素对肝损伤修复的调控作用,在CCl_4诱导的肝损伤模型基础上,比较了性别间肝损伤差异;进一步利用卵巢摘除小鼠模型及外源性雌激素补偿实验,分析了卵巢及雌激素对肝损伤的调控作用.结果表明,雌性小鼠肝脏组织气球样变性、炎性细胞浸润和纤维化均显著低于雄性小鼠;卵巢摘除导致雌性小鼠肝损伤和纤维化显著增强,肝实质细胞增殖和非肝实质细胞凋亡均显著减少;对卵巢摘除雌鼠补偿外源性雌激素处理显著降低了肝组织急性损伤和纤维化,同时显著促进肝实质细胞增殖和非肝实质细胞凋亡.表明卵巢雌激素参与了肝损伤修复调控过程,为性别间肝脏损伤的差异及性激素对肝病的调控提供理论基础. 相似文献
18.
19.
【目的】研究白花败酱草醇提物对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,为白花败酱草醇提物的药用及作为保健野菜的开发利用提供参考。【方法】以40只洁净级昆明小鼠为研究对象,设空白对照组、模型组、白花败酱草醇提物低剂量组、中剂量组、高剂量组5个处理,用CCl_4腹腔注射诱导建立小鼠急性肝损伤模型,采用苏木精-伊红(HE)染色法对肝脏组织进行病理检测;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测小鼠肝细胞凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测小鼠肝组织细胞凋亡相关蛋白的表达水平。【结果】白花败酱草醇提物能显著改善肝组织病变情况,显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,显著提高小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色结果显示,白花败酱草醇提物能显著抑制CCl_4诱导的肝细胞凋亡。与模型组相比,白花败酱草醇提物使CCl_4刺激的小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax升高。【结论】白花败酱草醇提物通过抗氧化及抑制肝细胞凋亡而改善CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤。 相似文献
20.
大枣多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用和抗疲劳作用 总被引：13，自引：0，他引：13
研究了100、200、400 mg.kg-1剂量大枣多糖对四氯化碳所致小鼠化学性肝损伤和运动导致小鼠疲劳的保护作用。结果表明:中剂量和高剂量大枣多糖组的丙氨酸转氨酶(ALT)活力较肝损伤模型组明显降低,大枣多糖各组的天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平也显著降低,且可改善CC l4引起的肝脏组织的病理变化;3个剂量组大枣多糖均能显著提高小鼠体内肌糖原和肝糖原的储备量,高剂量组能提高运动后乳酸脱氢酶(LDH)活力,但对运动后血尿素氮(BUN)值无影响。结果提示,大枣多糖对CC l4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,并且具有抗疲劳作用。 相似文献