共查询到19条相似文献，搜索用时 125 毫秒
1.
目的探讨组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠膝关节腔内注射4%碘乙酸钠溶液0.1 ml,连续注射7天,建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性对照双醋瑞因胶囊(8.0mg/kg),每日1次,连续给药4周。实验期间每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量,血清中IL-1β、TNF-α含量,及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量(P0.01)、显著降低血清中IL-1β、TNF-α含量(P0.01)明显降低软骨组织中MMP-1、MMP-13含量(P0.05)。结论组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液及血清中NO、PGE-2、IL-1β、TNF-α水平及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量有关。 相似文献
2.
目的探讨寄生壮骨颗粒对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎的治疗作用。方法采用膝关节内注射10%木瓜蛋白酶和0.03mol/LL-半胱氨酸混合溶液制备大鼠骨关节炎模型,造模后分别给予寄生壮骨颗粒(8.69g/kg、4.35g/kg、2.12g/kg)及阳性药盐酸氨基葡萄糖(0.13g/kg),每日1次,连续灌胃给药4周。测定大鼠体重、膝关节肿胀度,血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13及滑膜组织中糖胺多糖的含量评价其治疗作用。结果寄生壮骨颗粒高、中剂量组能够显著降低血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13的水平,增加滑膜组织中糖胺多糖的含量。结论寄生壮骨颗粒对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13的水平和增加滑膜组织中糖胺多糖的含量有关。 相似文献
3.
目的探讨稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠腹腔注射环磷酰胺(75mg/kg),每3日注射1次,共4次,建立大鼠膀胱过度活动症模型。造模后1h分别灌胃给予不同浓度稳尿胶囊高、中、低剂量(1.35、2.7、5.4mg/kg)和阳性对照托特罗定片(0.5mg/kg),每日1次,连续给药14天。实验期间观察大鼠一般状态。末次给药2h后检测大鼠尿流动力学参数(排尿压峰值,排尿基础压力,排尿间隔时间),测量膀胱剩余尿量。实验结束后称量膀胱湿重,计算膀胱指数。测量血清中NGF含量,测量膀胱组织上清液中SOD、MDA、IL-1β含量。结果实验期间造模大鼠体重减轻,毛发脱落,口鼻出血,精神萎靡。与正常组相比,模型组大鼠排尿间隔时间缩短、排尿压峰值降低、膀胱剩余尿量增多、膀胱指数升高,均有显著性差异(P0.01),体内NGF、MDA、IL-1β含量增加(P0.01,P0.05),SOD含量显著减少(P0.01);与模型组比较,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组可延长排尿间隔时间、升高排尿压峰值、使膀胱残余尿量减少,均有显著性差异(P0.01),可降低膀胱指数(P0.05),降低体内NGF、MDA、IL-1β含量(P0.01,P0.05),显著升高SOD含量(P0.01)。结论稳尿胶囊对环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动症具有治疗作用,其机制可能与改善尿流动力学指标及降低体内NGF、MDA、IL-1β含量及增加SOD含量有关。 相似文献
4.
目的探究稳尿胶囊对BOO大鼠膀胱过度活动症的治疗作用及其机制研究。方法选取雌性SD大鼠60只,按体重随机分为假手术组6只,BOO模型组14只,阳性对照托特罗定(0.5mg/kg)组10只,稳尿胶囊高、中、低剂量(5.4、2.7、1.35mg/kg)组各10只。采用膀胱梗阻(BOO)模型复制膀胱过度活动症,造模的同时开始给药,每日1次,连续6周。末次给药2h后行膀胱造瘘术测定大鼠尿流动力学参数,记录PT及MP,收集UV及RV,计算TUV,收集尿液上清测定尿液NGF。取膀胱组织并观察膀胱组织形态学变化,称膀胱湿重,计算膀胱指数。取膀胱组织上清液测定IL-1β、SOD、MDA含量。结果 BOO模型大鼠的MP升高,膀胱湿重、膀胱指数升高(P0.01),RV增多,UV降低(P0.01);膀胱组织发生明显病变。尿液NGF、膀胱组织上清液IL-1β、MDA含量升高,SOD含量下降(P0.01,P0.05)。与模型组相比,稳尿胶囊高剂量组和阳性对照组大鼠MP下降,RV减少、UV增多(P0.01),膀胱湿重及膀胱指数减小(P0.01),膀胱病变程度减轻。尿液NGF、膀胱组织上清液IL-1β、MDA含量下降,SOD含量升高(P0.01,P0.05)。结论稳尿胶囊可以改善BOO大鼠膀胱过度活动症状,可能是通过调节膀胱尿流动力学参数、减少膀胱刺激因素、降低膀胱氧化损伤而发挥作用。 相似文献
5.
目的观察五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 50只大鼠随机分为正常组,模型组,五味子灵芝片0.25、0.5、1.0 g/kg组。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒连续灌胃8周,建立大鼠实验性肝损伤模型,造模同时灌胃给予五味子灵芝片。8周后各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取血后摘取肝脏,电子天平称肝湿重,计算肝脏指数。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清TC、TG、LDLc、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,五味子灵芝片0.5、1.0 g/kg组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TC、TG、LDL-c、TNF-α和IL-6含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量(P0.05或P0.01)。结论五味子灵芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,可能通过调节脂质代谢紊乱及对抗炎症损伤实现的。 相似文献
6.
目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P0.01),SOD含量显著降低(P0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P0.01),SOD含量显著增高(P0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P0.01,P0.05),SOD含量显著增高(P0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。 相似文献
7.
体外分离培养SD雄性大鼠膝关节软骨细胞,经甲苯胺蓝及Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)免疫荧光染色鉴定后,加入白介素-1β(IL-1β)诱导建立骨关节炎(OA)细胞模型,探讨茶黄素双没食子酸酯(TFDG)对OA软骨细胞的保护作用。细胞形态观察发现TFDG能明显改善OA软骨细胞形态。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)结果显示,TFDG不仅可以上调软骨细胞分子标志物Col Ⅱ mRNA的表达,还可以下调炎症因子IL-1β、IL-6mRNA的表达。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测结果进一步表明TFDG可明显降低炎症因子的分泌。免疫印迹(Western blot)检测结果证明,TFDG预干扰可降低炎症诱导酶环氧化酶COX-2蛋白表达量。这些结果说明TFDG通过减弱炎症反应,从而对IL-1β体外诱导大鼠软骨细胞炎性损伤起到保护作用。 相似文献
8.
目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
9.
目的探讨太子参水煎液(Pseudostellaria heterophylla Decoction,PHD)对于脾虚型大鼠肠道菌群的调节作用。方法采用苦寒泻下法制备脾虚大鼠模型,分为空白组、模型组、太子参水煎液组和阳性对照组,水煎液组和阳性对照组分别灌胃给予PHD和金双歧溶液,模型组和空白组给予等量生理盐水;14 d后采集盲肠内容物进行16S rDNA?则序。结果与模型组比较,在科水平:水煎液组Prevotellaceae的相对丰度显著增加(P<0.01),Lachnospiraceae的相对丰度亦显著增加(P<0.05),Peptostreptococcaceae的相对丰度显著降低(P<0.01);在属水平:Prevotella、Agathobacter、Fusicatenibacter的丰度显著提尚(P<0.05),Rombutsia的丰度显著降低(P<0.05)。结论太子参水煎液可在一定程度上改变大鼠肠道菌群组成,进而对脾虚病症产生影响。 相似文献
10.
目的观察山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用。方法雄性Wistar大鼠60只,取10只作为正常组,其余大鼠喂养高脂饲料6周建立实验性高脂血症模型。造模组按体重随机分为模型组,山灵参胶囊250、500、1000 mg/kg组和阳性药辛伐他汀片30 mg/kg组,各组分别灌胃给药,正常组及模型组给予同体积0.5%的羧甲基纤维素钠。给药30天后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、FFA、MDA含量及SOD活性;取肝脏制备匀浆,检测肝组织TC、TG、MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量均明显升高,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,山灵参胶囊500、1000 mg/kg剂量组能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量,升高SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织TC、TG及MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症具有明显保护作用,可能通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤,增强机体清除氧自由基能力实现的。 相似文献
11.
The present study was designed to investigate the anti-inflammatory activity and mechanism of a lipid extract from hard-shelled mussel (Mytilus coruscus) on adjuvant-induced (AIA) and collagen-induced arthritis (CIA) in rats. AIA and CIA rats that received hard-shelled mussel lipid extract (HMLE group) at a dose of 100 mg/kg demonstrated significantly lower paw swelling and arthritic index, but higher body weight gain than those which received olive oil (control group). Similar results were found in arthritic rats that received New Zealand green-lipped mussel lipid extract (GMLE) at the same dosage. The levels of leukotriene B4 (LTB4), prostaglandin E2 (PGE2), thromboxane B2 (TXB2) in the serum, and interleukin-1β (IL-1β), IL-6, interferon-γ (INF-γ), tumor necrosis factor-α (TNF-α) in the ankle joint synovial fluids of HMLE group rats were significantly lower than those of control group. However, the levels of IL-4 and IL-10 in HMLE group rats were significantly higher than those in the control group. Decreased mRNA expressions of matrix metalloproteinase 1 (MMP1) and MMP13, but increased tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP1) were observed in the knee joint synovium tissues of HMLE group rats when compared with the control group. No hepatotoxicity was observed in both HMLE and GMLE group rats. The present results indicated that HMLE had a similarly strong anti-inflammatory activity as GMLE. Such a strong efficacy could result from the suppression of inflammatory mediators (LTB4, PGE2, TXB2), pro-inflammatory cytokines (IL-1β, IL-6, INF-γ, TNF-α) and MMPs (MMP1, MMP13), and the promotion of anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-10) and TIMPs (TIMP1) productions. 相似文献
12.
以健康雄性SD大鼠为试验对象,信阳毛尖茶水提物为受试物,气管滴注PM2.5（Fine particulate matter）悬浮液建立慢性肺损伤模型,研究信阳毛尖茶水提物对滴注PM2.5大鼠体重增长率、肺组织形态学、肺组织病理学的影响,并对大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）的生化指标进行测定。结果表明,信阳毛尖茶水提物一定程度上具有拮抗PM2.5导致的大鼠体重增长率降低以及肺部损伤等作用;此外,信阳毛尖茶水提物可有效阻止大鼠血清和BALF中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、免疫球蛋白G（IgG）含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性上升,以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的下降,其效果与浓度呈良好的剂量关系。 相似文献
13.
探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果表明,与肾缺血再灌注损伤模型组相比,EGCG组肾功能改善,肾组织病理改变,Wnt3a、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达明显减少,而CAT,GPX和SOD表达明显增加。说明EGCG预处理减轻肾缺血再灌注损伤与抑制Wnt3a/?-catenin/p53信号通路介导的炎症反应和氧化应激相关。 相似文献
14.
研究了绿茶多酚（Green tea polyphenol,GTP）对被动吸烟致小鼠肺部氧化应激损伤的干预作用,并探讨其可能机制。将40只KM雌性小鼠随机分成正常对照C组、被动吸烟模型M组、100βmg·kg-1 GTP1组、200βmg·kg-1 GTP2组,每组10只。实验12周结束后处死小鼠,测定其肺质量及血清氧化应激炎症水平;采用荧光定量PCR测定白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素33（IL-33）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）基因表达水平。研究结果表明,与M组相比,灌喂GTP后使得小鼠生存质量、肺形态有明显改观,显著提高小鼠血清T-SOD及GSH-Px活力,显著降低MDA、IL-6、TNF-α表达水平,显著抑制IL-6、IL-33、TNF-α及IL-1β炎性相关基因的表达,灌胃200βmg·kg-1 GTP比100βmg·kg-1的GTP作用更加显著。研究发现,GTP可能通过抑制炎性细胞因子表达水平、提高抗氧化能力来保护肺部组织形态与结构的完整,保护被动吸烟对肺部的损害。 相似文献
15.
Maryam Soleimani Seyed Behnamedin Jameie Mahmood Barati Mehdi Mehdizadeh Mahdieh Kerdari 《Iranian Biomedical Journal》2014,18(4):203-211
Background: Multiple sclerosis (MS) is known as a progressive central nervous system inflammatory disease. Certain factors, such as interleukins, inflammatory cells, and oxidative stress are supposed to involve in MS etiology. Because of the important role of oxidative stress, antioxidant therapy for MS has received more attention. Although coenzyme Q10 (CoQ10) acts as an antioxidant, there is a lack of enough research on its effects on MS. Therefore, the present research was designed. Methods: C57BL/6 female adult mice (n = 30) were used in this study. The animals were randomly divided into trial and control groups. To induce MS, routine procedure for experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was used, and scoring was performed based on clinical signs. By detecting score one, CoQ10 administration was started (10 mg/kg/three weeks). By using ELISA and real-time PCR, the brain levels of TNF-, IL-10, IL-4, and IL-12 were studied. Statistical tests were used to analyze the data and the P value less than 0.05 was considered to be significant. Results: Clinical symptoms in EAE animals were significantly decreased (P<0.05) as compared to control ones. In addition, the level of the TNF- was significantly decreased following CoQ10 administration versus IL-10. The ratio of TH1/TH2 interleukins in treated animals was significantly less than that in non-treated animals (P<0.01). Conclusion: Our findings showed that CoQ10 is capable of suppressing the inflammatory pathway of MS. Key Words: Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), Multiple Sclerosis (MS), Coenzyme Q10 (CoQ10) 相似文献
16.
Background: Diabetes is a major public health problem. The development of new therapies that are able to improve glycemia management and even to cure diabetes is of great interest. In this study, protective effects of sodium tungstate against STZ-induced beta-cell damages were investigated. Methods: Sixty rats were divided into six groups: control, diabetic, sodium tungstate treated diabetic rats from one week before STZ injection (TDB), food-restricted diabetic (FRD), tungstate treated control, sodium tungstate treated diabetic rats from one week after STZ administration (TDA). We evaluated serum insulin, glucose and glucose tolerance; liver glycogen content, glucokinase (GK) activity; blood and pancreas antioxidant power, lipid peroxidation; and fuchsin-aldehyde histochemical staining of beta-cells. Results: Blood glucose levels of TDB group were lower than other diabetic groups (P<0.01). Blood insulin levels of all diabetic groups were lower than controls (P<0.01). Glucose intolerance improved in TDB animals. Blood and pancreas antioxidant power, liver glycogen contents and GK activities and granulated beta cells increased in TDB rats in comparison with other diabetic groups (P<0.01). Likewise, lipid peroxidation decreased significantly in TDB rats (P<0.01). Conclusions: Results suggested that sodium tungstate if administrated before STZ injection improves glycemic state by a direct effect on pancreatic beta-cells and preserves them by reducing the activity of these cells at the time of STZ injection, reducing STZ-induced oxidative stress, reducing insulin secretion, or all of the above mentioned. 相似文献
17.
60只ICR小鼠随机等分成正常对照组、模型组、寿眉组、白牡丹组、白毫银针组和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组。通过烟熏法建立小鼠慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary,COPD）模型,3个等级的白茶水提物和EGCG通过灌胃给予药物,5周后处死,收集血浆、支气管肺泡灌洗液、肺组织和肝组织,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶对小鼠COPD的改善作用及机制。结果显示：（1）模型组肺组织出现大量炎性浸润与杯状细胞化生等病理损伤,白茶提取物和EGCG处理均能明显改善肺组织病理性损伤,白毫银针效果最佳;（2）模型组出现明显的氧化应激和炎症反应,丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降,白茶提取物和EGCG处理均能显著降低MDA、IL-6与TNF-α水平并上调SOD活性;（3）模型组血浆一氧化氮（NO）水平和肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性显著升高,在支气管肺泡灌洗液和肺组织中NO水平降低,白茶提取物和EGCG组均能改善NO失调,降低MPO活性;（4）白茶提取物和EGCG均能上调COPD小鼠单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶（AMPK）磷酸化水平的下降;上述处理过程中均未见白茶提取物和EGCG对小鼠的肝毒性。综上,白茶提取物能够通过抗氧化、抗炎和调节NO失常来明显改善香烟烟雾诱导的小鼠COPD。 相似文献
18.
以SPF级Balb/c雌性小鼠为实验动物,对其适应性饲养3 d后连续30 d灌喂不同剂量L-茶氨酸,然后腹腔注射产肠毒素大肠杆菌E44813诱导免疫应激,5 h后取样,分析研究了L-茶氨酸对小鼠体重,回肠组织谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Homogenate catalase,CAT)与诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、空肠组织病理学变化,以及血清肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间粘附分子1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和白介素1β(Interleukin-1β,IL~(-1)β)表达量的影响,以探明L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌免疫应激小鼠肠道的保护作用。结果表明,各剂量L-茶氨酸均能显著增加小鼠体重,可减轻产肠毒素大肠杆菌E44813引起的肠道组织病变程度,升高回肠组织GSH-Px和CAT酶活性,降低MDA含量和i NOS酶活性,在不同程度上抑制血清TNF-α、IL~(-1)β和ICAM-1的表达量。说明L-茶氨酸可通过抑制炎性细胞因子表达水平、降低脂质过氧化程度和提高抗氧化能力来维护肠道组织形态与结构的完整性,并达到保护肠道的作用。 相似文献
19.
以SPF级Slca/KM雄性小鼠作为实验对象,在恒温恒湿模拟气候箱进行热处理,灌喂干预不同剂量L-茶氨酸,考察L-茶氨酸对小鼠采食量、体重变化、空肠切片病理情况、器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活性、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)含量、肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及肝组织病理学变化的影响,以探讨L-茶氨酸改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境作用。结果表明,L-茶氨酸能在一定程度上促进热处理小鼠采食量和体重的增加,降低肝脏和脾脏器官指数,降低血清ALT、AST酶活性,抑制血清炎症介质TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量,降低肝组织MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT酶活性,减轻热处理对空肠及肝脏组织的损伤,且以L-茶氨酸中剂量处理效果较好。说明L-茶氨酸具有改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境的作用,主要表现为提高小鼠营养物质吸收能力、减少炎性细胞因子表达,以及降低氧化损伤。 相似文献