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1.
观察艾纳香油对UVB照射后Blab/C小鼠晒伤皮肤氧化应激及DNA损伤的影响。通过建立4组小鼠晒伤模型,在5个不同时间相点测定小鼠皮肤晒伤组织厚度和含水量,利用可见光分光光度法测各组皮肤组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果表明：艾纳香油可明显加快晒伤创面处结痂脱落,抑制晒伤皮肤组织增厚(P＜0.05),减少晒伤组织皮肤含水量的丧失(P＜0.05,P＜0.01);在整个治疗过程,能明显提高小鼠血清SOD活性(P＜0.05,P＜0.01),降低皮肤MDA含量(P＜0.05),升高皮肤GSH的水平(P＜0.05),降低皮肤8-OHdG含量(P＜0.01)。艾纳香油可抵抗UVB晒伤后小鼠表皮增厚,减少光产物表达,并通过清除氧自由基,提高抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。 相似文献
2.
本文研究了白背天葵多酚的超临界CO2提取工艺及其体内外抗氧化活性,为白背天葵的开发利用提供依据。以萃取压力、萃取时间、萃取温度、CO2流量和夹带剂浓度为单因素,以多酚提取得率为指标,采用响应面法对提取工艺条件进行优化。采用体外抗氧化活性试验分析提取物对DPPH及ABTS自由基的清除能力。体内抗氧化活性试验以D-半乳糖致衰小鼠为模型,白背天葵多酚提取物150、300、600 mg/kg连续灌胃30 d,测定其血清及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明,白背天葵多酚的超临界CO2最优提取工艺为萃取压力35 MPa、萃取时间2 h、萃取温度40 ℃、CO2流量20 L/h,多酚提取得率为5.32%。体外抗氧化试验表明,多酚对DPPH及ABTS自由基的清除率随其浓度的提高而提高。与空白组比较,衰老模型组血清及肝组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性显著性降低,MDA含量显著性升高,白背天葵多酚提取物能显著提高衰老模型组血清及肝组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性,并降低MDA含量。 相似文献
3.
竹荪提取物体内抗氧化活性 总被引：3，自引：0，他引：3
利用D-半乳糖制造衰老模型小鼠,研究竹荪提取物在衰老模型小鼠体内的抗氧化作用。结果表明:在低剂量,中剂量和高剂量(50、100、200mg/kg.d)3个剂量条件下,小鼠的体重增量与空白组相比不显著,说明竹荪提取物在实验剂量下没有明显的毒、副作用;中剂量和高剂量下,小鼠肝重、脾重与空白组差异均不显著,与模型组差异分别为显著和极显著,说明竹荪提取物可以有效保护受损内脏,防止氧化损伤;竹荪提取物可明显提高衰老模型小鼠血清中SOD酶活力,降低衰老模型小鼠血清中MDA含量,并且竹荪提取物与小鼠血清中SOD酶活力和MDA含量呈明显的剂量效应关系,说明竹荪提取物具有较强的体内抗氧化活性。 相似文献
4.
研究狭叶茶(Camellia angustifolia Chang)提取物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。采用拘束负荷小鼠应激性肝损伤模型,18h拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆和肝组织丙氨酸转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)水平、比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,荧光酶标仪测定血浆、肝组织及狭叶茶提取物体外抗氧化能力指数(ORAC)。与拘束模型组相比,狭叶茶提取物可以明显提高拘束负荷小鼠血浆与肝组织匀浆的ALT活性和抗氧化能力指数,提高GSH水平,增强GPX和GST活性,有效降低肝组织中MDA含量和XOD活性,并在体外显示出较强的抗氧化能力。说明狭叶茶提取物对拘束应激引起的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平,清除自由基和抑制脂质过氧化过程。 相似文献
5.
目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1~4周灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8周给予50%白酒9 g/kg,9~16周给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600 mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80 mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
6.
目的观察"鲜人参膏"(Fresh Ginseng Paste, FGP)对对乙酰氨基酚(APAP)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其潜在的机制。方法 32只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、FGP低剂量组(400mg·kg-1)和高剂量组(800 mg·kg-1),连续给予FGP 7天,末次给药1h后,除对照组外,各组按250 mg·kg-1一次性腹腔注射对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤,通过计算脏器指数,检测血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,评价小鼠肝脏内氧化应激水平,并结合组织切片H&E染色进一步观察病理学变化。结果与模型组相比,FGP低、高剂量明显降低血清中ALT、AST (P<0.05,P<0.01),同时抑制匀浆中MDA水平的升高和GSH水平的降低(P<0.05, P <0.01);由H&E染色可知, FGP能显著改善肝脏内细胞的坏死和凋亡,并明显减少细胞的坏死及炎性浸润,充分表明FGP具有抗氧化和抗炎作用。结论 FGP对APAP诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和减少炎症反应有关。 相似文献
7.
目的研究升麻葛根汤对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力;肝组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果在CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型中,升麻葛根汤可明显降低血清ALT和AST水平,降低肝组织中MDA的含量,明显增加T-SOD,GSH-PX,T-AOC的活性。结论升麻葛根汤对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用可能与提高小鼠肝脏抗氧化损伤能力、降低脂质过氧化水平有关。 相似文献
8.
目的观察鹿茸多肽具有对氢溴酸东莨菪碱(SCOP)致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法 60只小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽低剂量组、鹿茸多肽中剂量组及鹿茸多肽高剂量组,连续灌胃给药21d。通过Morris水迷宫和跳台实验,测试小鼠学习能力变化。通过生化检测法测定谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果水迷宫实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠逃避潜伏期和总路程明显缩短(P0.05),跳台实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠潜伏期明显增加,错误次数明显减少(P0.05)。给予鹿茸多肽后,能够降低MDA含量,升高GSH、SOD活性。结论鹿茸多肽具有改善小鼠学习记忆功能障碍的作用。 相似文献
9.
茶多酚改善慢性不可预知应激小鼠抑郁症状的作用 总被引：2，自引：0，他引：2
研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制.建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量.给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P＜0.05,△P＜0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P＜0.05,△P＜0.001;#P＜0.05,△P＜0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量.茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关. 相似文献
10.
为研究茶多酚对大豆胰蛋白酶抑制因子(STI)诱导的小鼠氧化应激的抑制作用,设3个处理,每组12只清洁级雄性小鼠,第1组为正常对照组,饲喂基础日粮;第2组为模型组(STI组),饲喂添加STI的日粮,第3组为茶多酚组(TP组),饲喂添加STI和茶多酚的日粮。21 d后处死小鼠,测定其氧化及抗氧化指标的变化。结果表明:STI组小鼠由于STI诱导了氧化应激,造成胰腺和血清中的MDA含量均显著升高(P0.05);而添加茶多酚的TP组,其胰腺中MDA含量较STI组显著降低(P0.05),胰腺和血清中T-SOD、T-AOC、CAT、GSH和GSH-Px值较STI组均有不同程度的升高。研究表明,茶多酚有效抑制了STI诱导的氧化应激,削弱了自由基的氧化作用,并有效增强了机体的抗氧化能力。 相似文献
11.
《人参研究》2018,(6)
目的观察人参及灵芝超微粉对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将80只小鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25 g/kg、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。各给药组每天灌胃相应受试物1次,连续给药30天,对照组及模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,灌胃体积均为20ml/kg。末次药后1小时,除对照组外,各组均腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液10ml/kg诱导小鼠急性肝损伤。24小时后,各组小鼠眼球内眦静脉丛取血,分离血清,测定核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,血清及肝组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显降低小鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低血清及肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对CCl4所致小鼠急性肝损伤均具有明显的保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献
12.
目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。 相似文献
13.
为了探讨大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤的生长抑制及促细胞凋亡作用,建立小鼠皮下H_(22)移植瘤模型,将其分为模型组、5-氟尿嘧啶组、大豆异黄酮组和大豆皂甙组。大豆异黄酮和大豆皂甙组分别按200 mg·kg~(-1)剂量每日灌胃给药,共10次;5-Fu组按25 mg·kg~(-1)剂量隔日腹腔注射给药,共5次。实验末期处死动物,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理学变化,比色法检测肿瘤组织Caspase-3和Caspase-8相对活性以及血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化活力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组比较,大豆异黄酮和皂甙处理均能显著降低H_(22)小鼠肝癌移植瘤组织的瘤重,提高抑瘤率,其抑癌率分别为36.3%和34.8%。同时,大豆异黄酮和皂甙均显著升高荷瘤小鼠脾脏指数,增高肿瘤组织Caspase-3和Caspase-8相对活性,降低小鼠血清MDA水平,增高血清GSH和T-AOC水平。试验说明大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤具有明显的抑瘤作用,其作用可能与其促细胞凋亡和抗氧化作用有关。 相似文献
14.
本研究主要探讨茶多酚(Tea polyphenol,TP)对直链烷基苯磺酸钠(Linear alkylbenzene sulfonate,LAS)引起小鼠皮肤组织损伤的保护作用。将50只健康昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、TP对照组(TP 100 mg·L~(-1))、LAS损伤组(LAS 300 mg·L~(-1))、TP干预组1(LAS 300 mg·L~(-1),TP 100 mg·L~(-1))与干预组2(LAS 300 mg·L~(-1),TP 200 mg·L~(-1))。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS及TP涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,观察各组小鼠的饮食、日常活动及体质量变化情况;取背部涂抹皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;检测皮肤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)及小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平。结果表明,TP干预可拮抗LAS引起的小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变;从第6周开始,干预组小鼠体质量增长显著高于LAS损伤组(P0.01);皮肤形态结构有所改善,表皮厚度增加且较为完整,胶原纤维含量增加,纤维排列杂乱、松散、模糊的现象得到改善;皮肤中SOD、GSH-Px及Hyp水平明显增加,MDA含量显著减少(P0.01);血清中LDH、NO水平显著低于LAS损伤组(P0.01)。实验结果表明TP在一定程度上对LAS所致小鼠皮肤的损伤有保护作用。 相似文献
15.
目的观察山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症的保护作用。方法雄性Wistar大鼠60只,取10只作为正常组,其余大鼠喂养高脂饲料6周建立实验性高脂血症模型。造模组按体重随机分为模型组,山灵参胶囊250、500、1000 mg/kg组和阳性药辛伐他汀片30 mg/kg组,各组分别灌胃给药,正常组及模型组给予同体积0.5%的羧甲基纤维素钠。给药30天后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、FFA、MDA含量及SOD活性;取肝脏制备匀浆,检测肝组织TC、TG、MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量均明显升高,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,山灵参胶囊500、1000 mg/kg剂量组能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、FFA及MDA含量,升高SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织TC、TG及MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论山灵参胶囊对大鼠实验性高脂血症具有明显保护作用,可能通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤,增强机体清除氧自由基能力实现的。 相似文献
16.
为研究大豆水提物(SWEs)对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠的保护作用以及对肝脏抗氧化活力的影响。将60只试验小鼠随机分为正常对照组、模型组、SWEs低(50 mg·kg-1),中(100 mg·kg-1),高(150 mg·kg-1)剂量组及阳性对照组(联苯双脂,100 mg·kg-1)。每天灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常对照组外的其余5组采用10%CCl42.0 m L·kg-1剂量一次性腹腔注射,建立小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血及肝脏,计算各组小鼠的肝指数,比色法测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,及总胆红素(TBIL)和白蛋白(ALB)水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果表明:模型组小鼠肝重和肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著高于对照组;而血清ALB及肝组织GSH水平显著低于对照组。与模型组相比,中、高剂量的SWEs及联苯双脂显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠的肝重和肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织NOS活性和MDA水平,并显著提高血清ALB及肝组织GSH水平。大豆水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。 相似文献
17.
研究茶黄素(Theaflavin,TF)对高糖(High glucose,HG)诱导的人晶状体上皮细胞(Human lens epithelial cells,HLECs)氧化损伤的影响。采用体外培养人晶状体上皮细胞,用葡萄糖诱导细胞成氧化损伤模型,外加一定浓度的茶黄素干预,比色法检测细胞体内SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力和含量的变化。结果表明相对于正常培养的细胞,高糖诱导细胞体内SOD、CAT、GSH的活性降低,MDA含量上升;加入茶黄素后,提高了细胞内SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低了细胞内MDA的含量,与模型组细胞相比,具有显著差异(P0.01)。 相似文献
18.
目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1～4周灌胃给予40%白酒8g/kg,5～8周给予50%白酒9g/kg,9～16周给予50%白酒10g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。 相似文献
19.
目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P0.01),SOD含量显著降低(P0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P0.01),SOD含量显著增高(P0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P0.01,P0.05),SOD含量显著增高(P0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。 相似文献
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目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。 相似文献