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马协不育药药隔ATPase超微结构定位 总被引：1，自引：0，他引：1
马协可育花药单核期和二核经隔维管束薄壁细胞核、筛分子质膜、胞间连丝及其运、物、药隔薄壁细胞液泡膜、胞间隙及淀粉粒表面具有ＡＴＰａｓｅ活性,马协不育药花单核期维管束薄壁细胞核变形,核内有弥散的异染色质,随后异染色质团转移到核边缘,并表现出减少的趋势,ＡＴＰａｓｅ主要定位于核异染色质、线粒体、液泡、质膜以及药隔薄壁细胞间隙。不育药药维管束缺乏胞间连丝,药隔内无淀粉,二核期许多维管束薄壁细胞仅存空腔。基于以上研究结果,我们认为可育花药维管束营养物质卸出主要取共质体途径。不育药维管束营养物质卸出存在障碍,论文还探讨了不育药维管束薄壁细胞解体的可能机制。 相似文献
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光周期敏感核不育水稻农垦58S不育花药的显微结构变化 总被引：12，自引：1，他引：12
本文观察了光敏感核不育水稻农垦58S 在小孢子发生和发育过程中不育和可育花药的显微结构差异。结果表明,不育花药在小孢子母细胞时期和减数分裂期,药隔维管束无导管和筛管,在单核晚期,有分化较差的导管和筛管,其薄壁细胞发育不良或退化,鞘细胞皱缩,由绒毡层的细胞质构成的原生质团不解体。药隔维管束发育异常和绒毡层延迟解 相似文献
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水稻红莲—粤泰不育系花粉与药隔组织Ca^2＋的分布 总被引：12，自引：0，他引：12
用焦锑酸钾沉淀法研究了水稻红莲－粤泰不育系及其保持系花药发育过程中Ca^2 的分布变化。结果表明：二核期前后，可育花粉和败育花粉表面均积累较多Ca^2 的沉淀颗粒；可育花粉内充满浓密细胞质和淀粉粒，无Ca^2 沉淀颗粒分布；败育花粉在其细胞质的液泡中积累大量Ca^2 沉淀颗粒，胞质中出现液泡化网状结构，并逐步解体成空泡。保持系药隔维管束及薄壁细胞中几乎无Ca^2 沉淀颗粒分布；而不育系药隔维管束鞘及其周边细胞、导管与筛管的内壁和液泡中均有较多Ca^2 沉淀颗粒分布，薄壁细胞的核分布着较少Ca^2 沉淀颗粒。并对不育系花粉内和药隔组织细胞中Ca^2 大量积累的异常现象作了深入的探讨。 相似文献
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玉米基因雄性不育系（ms2/ms2）小孢子败育的细胞学研究 总被引：2，自引：0，他引：2
利用光镜和透射电镜对同一核背景的ｍｓ２不育花药和正常可育花药进行了小孢子发育的细胞学比较观察。结果表明，ｍｓ２不育花药小孢子在幼小孢子期至中小孢子期瓦解。小孢子从四分体释放后，原外壁上没有孢粉素沉积，花粉外壁不能发育。不育花药大多数绒毡层细胞在幼小孢子期显示出明显异常，表现为质体、线粒体等细胞器退化，内质网网络细而少，液泡膜内陷吞噬细胞质，细胞内侧没有乌氏体形成，细胞质内出现大量沉积有浓染颗粒的大 相似文献
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运用电镜细胞化学技术(铅盐沉淀法),对长日照条件下光敏核不育水稻农垦58S和可育株系58N花药发育的不同时期进行了Ca2+-ATPase定位研究。结果表明,Ca2+-ATPase颗粒在可育与不育水稻的花药壁、花粉及药隔中的出现时间和数量具有明显差异。可育花药在花粉母细胞时期,药壁细胞内出现Ca2+-ATPase颗粒,至单核花粉后期,解体的绒毡层细胞和乌氏体表面分布大量的Ca2+-ATPase颗粒;与可育材料相比,不育花药在花粉发育的同时期,Ca2+-ATPase颗粒在药壁各层细胞内不仅出现的时间滞后,且分布的数量较少,到二核花粉时期(花粉已畸形空瘪),药壁表皮细胞的液泡膜上、绒毡层细胞质中及乌氏体表面才出现明显的Ca2+-ATPase颗粒。可育花粉单核早期,花粉细胞内线粒体膜上有少量的Ca2+-ATPase分布;单核花粉中期,花粉外壁上有少量的Ca2+-ATPase分布;到单核花粉后期,Ca2+-ATPase颗粒大量分布在花粉外壁、内壁及细胞质膜和细胞核中。而不育花粉在单核花粉发育中都未见Ca2+-ATPase的分布,到花粉败育空瘪时才出现明显的Ca2+-ATPase颗粒,但数量较可育花粉同期同部位少。可育花药药隔细胞中Ca2+-ATPase在花粉母细胞减数分裂期就有分布,而不育花药到单核花粉早期药隔中才有少量的Ca2+-ATPase分布。由此推测,水稻不育系在其花粉发育中,由于细胞壁和质膜上Ca2+-ATPase颗粒出现时间滞后和数量减少影响到细胞膜钙泵将Ca2+由胞质向胞外转运的功能,致使胞质内Ca2+过多积累,导致花粉败育。 相似文献
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谷子Ch型显性雄性核不育花药发育的细胞形态学研究 总被引：4，自引：1，他引：4
对谷子Ch型显性雄性核不育花药发育的细胞形态学观察发现,其杂合株花粉发育正常,但开花时花药不开裂;纯合株自造孢细胞期到花粉积累淀粉时均有败育发生,但主要在小孢子期;杂合株的药室壁细胞药隔发育正常;纯合株的药室壁细胞药隔则发生各种异常,可以认为这是其雄性败育的原因. 相似文献
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为了研究大白菜CMS96不育系花药败育机理,采用透射和扫描电镜,观察大白菜CMS96不育系和保持系的花药发育过程、花药和花粉表面结构。透射电镜结果表明,与保持系相比,在减数分裂期,大白菜CMS96不育系绒毡层与花药壁中层分开,不育系花粉母细胞皱缩,形状不规则,空隙较大,严重影响减数分裂正常进行;在单核小孢子时期,小孢子开始液泡化,直至成熟花粉期完全液泡化为空细胞,细胞壁严重萎缩,堆积在一起,最终花粉失去功能,导致败育。扫描电镜结果表明,大白菜CMS96不育系药室内的花粉畸形,花粉粒空瘪,表现为凹陷、扁平等形状,表面纹饰也呈多种不规则形状。花粉囊不开裂,没有花粉散出。初步认为,大白菜CMS96不育系花粉的败育从减数分裂开始到成熟花粉,伴随花粉发育整个过程。大白菜CMS96不育系药室内花粉粒虽具有花粉壁的结构,但扁平、空瘪,重叠堆积在药室壁上,失去了活力,无法散开。 相似文献
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通过对不同萝卜雄性不育细胞质进行鉴定与分类,确定不育细胞质的类型,为更好地利用这些不育细胞质提供科学依据。利用5个来源不同的萝卜细胞质雄性不育材料和8个可育的白萝卜品种,从恢保关系、花粉败育方式及线粒体DNA的分子标记等3个方面对其进行了研究。结果发现,根据5个细胞质雄性不育的恢保关系,可将其分为2种细胞质类型。进一步对其花器官形态及花粉败育方式研究发现,类型1花丝短缩,花药瘦小,败育从四分体时期开始,表现为绒毡层细胞液泡化,最终药室的基本结构消失,内无花粉粒;类型2花药大小与可育相似,雄蕊稍低于柱头,败育从单核小孢子时期开始,能够保持药室的基本结构,药室内存在没有活力的花粉粒外壳。 PCR检测结果表明：类型1为Ogura不育细胞质类型,类型2为NWB不育细胞质类型。 相似文献
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小麦新型化学杂交剂的筛选 总被引：1，自引：0，他引：1
为拓展小麦化控两系途径的药剂种类,降低化学杂交剂(CHA)成本,利用西农1376检验15种化学药剂、4个浓度、3个施用时期(小麦不同发育时期)的诱导不育效果, 并对花药败育的机制进行了研究。结果表明,各处理诱导小麦花粉败育效果差异较大,Feek’s 7.5和9.5时期,15种药剂各浓度处理诱导植株营养生长发育异常或花粉败育不明显;Feek’s 8.5时期,T6药剂0.24 kg hm-2诱导雄性不育率为93.33%,植株表型及雌蕊发育正常,对其饱和授粉,能获得杂交种子,且饱和授粉结实率较高。石蜡切片观察该处理诱导雄性不育花药的绒毡层细胞降解过程异常,自单核早期绒毡层细胞核明显降解,单核中后期花粉内核也开始降解,直至三核期,绒毡层细胞及花粉内核及营养物质基本消失,仅剩少量花粉壁残留,最终导致花粉败育。因此认为,T6诱导的小麦生理型雄性不育与绒毡层的异常降解直接相关。 相似文献
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厚轴茶雄性不育株花药败育的生物学特性和细胞学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
JIANG Hui-Bing YANG Sheng-Mei LIU Yu-Fei TIAN Yi-Ping SUN Yun-Nan CHEN Lin-Bo TANG Yi-Chun 《作物学报》2020,46(7):1076-1086
为明确厚轴茶(Camellia crassocolumnaH. T. Chang)雄性不育株花器发育形态、花药和花粉败育时期及兵细胞学特征,利用体视显微镜、石蜡切片技术、染色体制片和DAPI染色法,对厚轴茶雄性不育株和可育株开花迚程、花器形态、花药发育过程、花粉母细胞减数分裂及小孢子发育过程比较观察。结果显示,厚轴茶花属于完全花,花药其四室、呈蝶形,花药壁发育为基本型,绒毡层细胞其双核,于四分体时期形成分泌型细胞,单核花粉期开始降解,花粉母细胞经过减数分裂Ⅰ、减数分裂Ⅱ和胞质分裂后形成四面体型四分体,小孢子呈三角形,成熟花粉为二细胞型花粉。花蕾发育早期,不育株雄蕊发育正常,与可育株无明显差异。花蕾发育后期,不育株花丝弯曲,花药粘连、干瘪、褐化、坏死,不裂药。不育株减数分裂期绒毡层细胞异常增生、排列混乱,单核至双核花粉期绒毡层延迟降解。不育株花粉母细胞减数分裂过程中存在环状单价体、滞后染色体、染色体桥、染色体缺失、不均等分离、微核和多分体等异常现象。不育株小孢子胞质紊乱,单核期花粉粒相互粘附,花粉壁皱缩变形,花粉细胞质和细胞核模糊不清,成熟花粉细胞空瘪凹陷。研究结果表明,厚轴茶雄性不育花器形态属雄蕊萎缩型和花药异常型,花药发育受阻于减数分裂至单核花粉期,存在花粉母细胞败育型和单核败育型。单核花粉期是兵花药败育的主要时期。花药绒毡层异常发育和延迟降解,花粉母细胞减数分裂染色体行为异常,小孢子和花粉粒发育异常可能是兵花药败育的主要原因。 相似文献
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雄性不育和可育大麦花药和花粉的细胞学比较研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本文对大麦雄性不育和可育花药形态和花粉发育进行了细胞胚胎学比较研究,结论如下: 1.可育和不育大麦的花药在外部形态上有明显区别,主要在于不育花药基部成为戟形,且开花时花药变得瘦小。 2.可育大麦的花粉发育类同于一般的禾本科植物。而不育花粉不能发育到二核期,并很快解体形成“无花粉型”花粉;其小孢子和雄配子体发育过程中有几种异常现象:(1)早期发生异常;(2)绒毡层过早退化;(3)属绒毡层解体较晚者,小孢子能发育到二细胞阶段,但形态扭曲,内含物贫乏。 3.可育的药壁发育正常同于单子叶型,直到2细胞花粉粒时期绒毡层才全部退化。而雄性不育药壁发育异常,主要体现在绒毡层早期退化或药壁分化不完全。 相似文献
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明确甘蓝型油菜温敏核雄性不育系160S花器形态变化、花药败育的时期和细胞学特征,初步探究败育的原因,为深入研究不育系160S的内在分子调控机制提供理论基础,也对其在油菜两系杂交育种中的实际应用具有指导意义。本研究在15℃和28℃条件下培养试验材料160S,利用体式显微镜分别观察花发育形态特征;采用醋酸洋红染色方法观察各时期小孢子发育形态;通过石蜡切片和苏木精-伊红染色对可育植株(MaleFertile/160S-MF)和不育植株(MaleSterile/160S-MS)花药细胞学特征进行显微观察;TUNEL染色法检测花药发育各时期绒毡层细胞凋亡情况。160S-MF在15℃表现为可育,雄蕊正常发育,成熟的花药呈黄色,形态饱满,正常开裂,表面一层有活性的花粉附着在上面;28℃条件下, 160S-MS花朵的雌蕊、萼片与160S-MF花朵无差异,但花瓣变小,花丝变短,雄蕊明显退化,花药干瘪呈黄褐色,无花粉粒附着在花药上,表现出雄性完全不育。160S-MF的小孢子能正常发育为成熟有活力的花粉。而160S-MS由于雄蕊完全败育,未观察到小孢子和花粉粒。160S-MS花药在造孢时期和花粉母细胞时期与160S-MF无明显差异,但在减数分裂期,160S-MS花药绒毡层形态和结构出现异常,绒毡层细胞排列不整齐,细胞空泡化,伴随提前解体。同时花粉母细胞发育受阻,无四分体结构形成,最终在减数分裂期完成前形成空的花粉囊。TUNEL检测发现, 160S-MS花药绒毡层细胞在减数分裂期开始凋亡。本研究结果表明, 160S属花粉母细胞败育型不育系,败育时期发生在减数分裂期,绒毡层异常降解,绒毡层未向腺质型转化,不能提供花粉母细胞发育所需要的营养物质,致使花粉母细胞发育受阻无法形成四分体结构,从而导致小孢子无法形成,花药形成空的花粉囊,产生雄性不育。 相似文献
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旨在了解并揭示不育系105A的花粉败育时期和细胞学特征,为进一步正确认识细胞质雄性不育系分子机制提供必要参考依据。采用石蜡制片法,对甘蓝型油菜杂交种‘青杂5号’的雄性不育系105A及其恢复系1831R的小孢子发生和花药发育过程进行观察,以确定其花粉败育的时期和细胞学特点。研究结果表明,在不育系105A花药败育过程中,一部分发生于造孢细胞时期,属于无花粉囊败育型;另一部分发生于单核晚期,属于单核败育型,其特点为单核晚期绒毡层细胞膨大向小孢子靠近,并逐步降解,其破裂胞质退化残余物侵入药室,与小孢子混合粘连在一起,甚至有些绒毡层细胞整块脱落,成为染色很深的团块状物质,占据药室一部分空间,最终小孢子降解,花药败育。 相似文献
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高粱非迈罗型A2细胞质雄性不育系A2V4小孢子败育过程的细胞学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
高粱非迈罗型细胞质雄性不育(CMS)系A2V4,具有来源于IS12662C不育细胞质和Chicklett细胞核背景,以A2V4组配的杂交种已用于生产。以A2V4/B2V4为材料,对A2CMS的花药发育及小孢子败育过程进行了细胞学观察研究。结果发现,在A2V4雄性不育系的花药发育过程中有大量异常现象。药室的绒毡层细胞不形成或提前解体;药室内的花粉母细胞不发育或小孢子液泡化;绒毡层细胞发育异常,出现巨型化而挤满整个药室;绒毡层细胞虽发育正常,但花粉母细胞发育异常,在造孢细胞时期即开始出现变形现象,随后发生粘连退化;绝大部分花粉母细胞不能完成正常的减数分裂过程形成四分体,导致小孢子退化。 相似文献